choléra
introduction
Introduction au choléra Le choléra (choléra) est une maladie infectieuse intestinale causée par Vibrio cholerae, une propagation aiguë et rapide et une cause importante de diarrhée dans la plupart des régions dAsie et dAfrique. Il sagit dune maladie infectieuse de quarantaine internationale. En Chine, il appartient à la classe A des maladies infectieuses. Des patients typiques en raison d'une diarrhée grave et de vomissements peuvent provoquer une déshydratation, un spasme musculaire, des cas graves d'insuffisance circulatoire périphérique et une insuffisance rénale aiguë, généralement plus fréquents dans les cas bénins, plus de porteurs, mais les patients typiques et sévères ne peuvent pas être traités à temps La mort. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: transmission fécale-bouche Complications: urémie acidose métabolique dème pulmonaire aigu
Agent pathogène
Cause du choléra
Infection à Vibrio cholerae (95%)
Les causes du choléra sont principalement divisées en trois aspects principaux: Vibrio cholerae est un agent pathogène, la source de l'infection étant les patients et les porteurs, la transmission de l'eau étant la voie la plus importante. La bordure en pinceau des cellules épithéliales de la muqueuse de l'intestin grêle est dotée de récepteurs de l'entérotoxine du choléra et la pathogénie est qu'une grande quantité d'eau et d'électrolytes se lient de manière irréversible aux gangliosides de surface. La cause du choléra: Vibrio cholerae a deux biotypes, le biotype classique et le biotype Eto. 1. La source d'infection du choléra est le patient et le porteur. 2. Transmission Les deux biotypes du choléra peuvent être transmis par l'eau, les aliments, les mouches et les contacts quotidiens. La transmission de la source d'eau est le moyen le plus important. 3. Les personnes sensibles sont généralement sensibles au choléra, quels que soient leur race, leur sexe et leur âge.
Pathogenèse:
1. Pathogénie Si la maladie survient après que le corps humain ait ingéré Vibrio cholerae dépend principalement de son immunité et de la quantité de Vibrio inhalée. Si le corps humain peut sécréter de l'acide gastrique normal et n'est pas dilué, il peut tuer une certaine quantité de Vibrio cholerae. Sans l'apparition de la maladie, si le vaccin vivant oral est utilisé, la présence d'anticorps spécifiques IgM, IgG et IgA dans l'intestin peut également empêcher Vibrio d'adhérer à la paroi intestinale et d'éviter ainsi l'apparition de la maladie. Toutefois, si la résection gastrique est réalisée, la sécrétion d'acide gastrique est réduite. Ou une grande quantité d'eau de boisson, une grande quantité de nourriture pour diluer l'acide gastrique, ou une quantité de Vibrio cholerae supérieure à 108 ~ 109, peuvent causer la maladie, Vibrio cholerae à travers l'estomac après le tractus intestinal par le mouvement flagellaire et la protéase produite par Vibrio La couche de mucus de la muqueuse intestinale adhère à la bordure en brosse des cellules épithéliales de la muqueuse intestinale supérieure sous l'action du Tcp A et de l'hémagglutinine de Vibrio cholerae (HA) et n'envahit pas la muqueuse intestinale, dans l'environnement alcalin de l'intestin grêle. Vibrio cholerae se multiplie et produit une entérotoxine cholérique qui, lorsqu'elle est en contact avec la muqueuse intestinale, reconnaît et se lie aux récepteurs des cellules épithéliales de la muqueuse intestinale, à savoir le ganglioside (gangliosi). De), suivi de la sous-unité A enzymatiquement active dans les cellules de la muqueuse intestinale, la sous-unité A étant capable de transférer du ribose ADP (adénosine diphosphate) du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) à la protéine cible guanosine Dans la triphosphatase (GTPase) et sa liaison, l'activité de la GTPase est inhibée, ce qui entraîne l'activation continue de l'adénylate cyclase, qui convertit en continu l'adénosine triphosphate en adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Lorsque la concentration en AMPc intracellulaire augmente, il stimule les cellules de la crypto muqueuse intestinale à sécréter un excès deau, de chlorure et de carbonate, tout en inhibant labsorption des ions sodium et chlorure par les cellules des villosités intestinales, de sorte que leau et le chlorure de sodium sont présents. La lumière intestinale s'accumule, provoquant une diarrhée aqueuse sévère.
L'entérotoxine cholérique peut également favoriser la sécrétion de mucus dans les cellules du gobelet de la muqueuse intestinale, de sorte que l'échantillon diarrhéique liquide contient beaucoup de mucus, en plus de la perte d'eau provoquée par la diarrhée, de sorte que la sécrétion de bile soit réduite, de sorte que les excréments de diarrhée puissent devenir "de l'eau de riz", à l'exception des intestins. En plus des toxines, les endotoxines et Vibrio cholerae produisent de l'hémolysine, des enzymes et d'autres métabolites, qui ont également un certain effet pathogène.
2. Physiopathologie
(1) Troubles liés à leau et aux électrolytes: patients atteints de choléra en raison de vomissements et de diarrhée graves, dune perte importante deau et délectrolytes dans le corps, entraînant déshydratation et déséquilibre électrolytique, une insuffisance circulatoire peut être associée à une déshydratation sévère des patients, le temps de choc étant trop long Peut également causer une insuffisance rénale aiguë, bien que le liquide perdu par les patients atteints de choléra soit un liquide isotonique, mais la quantité de potassium quil contient est 4 à 6 fois supérieure à celle du potassium sérique, alors que le sodium et le chlore sont légèrement inférieurs à ceux du sérum, lors du traitement de réhydratation, Dans le cas de l'urine, le potassium doit être ajouté à temps, sans quoi une hypokaliémie sévère peut entraîner une arythmie, ainsi qu'une dégénérescence des cellules épithéliales des tubes rénaux, aggravant encore l'insuffisance rénale.
(2) Acidose métabolique: en raison de la perte dune grande quantité de bicarbonate due à la diarrhée, dune insuffisance de circulation périphérique causée par une perte deau, dun métabolisme anaérobie des tissus dû à une hypoxie, une production excessive dacide lactique peut donc aggraver lacidose métabolique, une insuffisance rénale aiguë Il n'est pas capable d'excréter des substances acides métaboliques, qui sont également la cause de l'acidose.
3. Anatomie pathologique Les principaux changements pathologiques de cette maladie sont une déshydratation grave, les dommages aux organes ne sont pas lourds, la peau est sèche, le tissu sous-cutané et la déshydratation musculaire, le cur, le foie, la rate et d'autres organes sont réduits en raison de la déshydratation, du glomérule et des reins. On peut constater que les capillaires se dilatent, que les tubules peuvent être dégénérés et nécrotiques et que la muqueuse de lintestin grêle ne peut voir quune infiltration non spécifique.
La prévention
Prévention du choléra
1. Contrôler la source de linfection pour détecter à temps les patients et les patients suspectés, effectuer un traitement disolement et effectuer une recherche efficace de la source, ce qui est un lien important pour lutter contre lépidémie de choléra.
(1) Création dun dispensaire pour intestins contre la diarrhée: tous les hôpitaux urbains devraient créer un dispensaire pour les intestins. Les patients souffrant de diarrhée devraient pouvoir détecter à temps les patients et les patients suspectés, effectuer un traitement disolement et signaler la situation épidémique afin de prévenir la propagation dagents infectieux.
(2) Médicaments et médicaments préventifs pour les contacts étroits: un contact étroit doit être établi pour un examen de la culture fécale. Une fois par jour pendant 2 jours consécutifs, après le premier examen, les médicaments peuvent être réduits pour réduire le nombre de porteurs, généralement appliqués à Dorsey. Cyclin 200 mg, le lendemain 100 mg par voie orale, les enfants 6 mg / (kg · j), même pendant 2 jours, peuvent également être appliqués à la norfloxacine 200 mg, 3 fois par jour et même servis pendant 2 jours.
(3) Faites du bon travail en matière de quarantaine sanitaire frontière et nationale: une fois qu'un patient ou un patient présumé est retrouvé, il doit être immédiatement isolé et soigneusement désinfecté.
2. Couper la voie de transmission pour améliorer la désinfection de leau de boisson et la gestion des aliments, garantir la sécurité de leau, disposer de bonnes installations dassainissement peut réduire considérablement le risque de transmission du choléra et élaborer des plans efficaces pour contrôler le choléra dans les zones où le choléra na pas encore envahi et formé des épidémies saisonnières. Il s'agit de la meilleure préparation pour contrôler la prévalence du choléra.L'amélioration à long terme de l'approvisionnement en eau et de l'assainissement est le meilleur moyen de prévenir le choléra.Il désinfecte en profondeur les excrétions des patients et des porteurs, et devrait éliminer les vecteurs tels que les mouches.
3. Améliorer l'immunité de la population pour l'immuniser avec le vaccin bactérien mort entier ou le vaccin anatoxique de l'entérotoxine du choléra.En raison de son faible taux de protection, de sa courte durée de protection et de son incapacité à prévenir les infections cachées et les porteurs, il n'a pas été recommandé. À lheure actuelle, divers vaccins sont fabriqués et testés à laide de techniques de génie génétique appliqué de létranger, et leurs essais se poursuivent, notamment:
(1) Vaccin bactérien sous-unité B complet (BS-WC): il s'agit d'un vaccin constitué de cellules entières de Vibrio cholerae (WC) inactivées et d'une sous-unité B d'entérotoxine B du choléra (BS) purifiée. La paroi cellulaire de la WC contient des antigènes tels que le lipopolysaccharide (LPS) et les pili synergistiques de toxine cholérique (TCP), qui peuvent amener le corps à produire des anticorps antibactériens, inhibant ainsi la colonisation de Vibrio cholerae dans l'intestin, tandis que les anticorps anti-toxiques produits par BS peuvent Et la sous-unité B de la tomodensitométrie empêche l'entérotoxine du choléra de se lier aux récepteurs de la muqueuse intestinale, mais ne joue pas le rôle d'entérotoxine. Le taux de protection de cette bactérine est de 65% à 85%, ce qui est supérieur au biotype classique Vibrio cholerae. Elto biotype Vibrio cholerae.
(2) Vaccin vivant oral atténué (CVD10-HgR): Il s'agit d'une technique de recombinaison d'ADN qui supprime 94% du gène CTXA et le recombine dans la souche biologique classique Vibrio cholerae 569B pour obtenir la souche atténuée CVD103, qui est ensuite introduite. Un gène codant contre le mercure (Hg) pénètre dans le site chromosomique de hgla et devient une souche atténuée de CVD103-HgR, capable d'inhiber de manière significative l'infection du biotype classique du groupe O1 et du biotype Elto, Vibrio cholerae, Taket et al. Orale (3 ~ 5) × 108, après administration d'une dose unique de bactéries CVD103-HgR, une protection à 100% a été obtenue chez des volontaires. On estime généralement que la protection a duré au moins six mois, mais des expériences sur des animaux ont montré que le vaccin était un O139. Woldol- et autres ont construit la souche Bengal3 atténuée de VCO139, dépourvue de toxines telles que la cytotoxine (CT) et l'adénylyl cyclase (ACE), mais son innocuité et ses capacités de protection n'ont pas encore été étudiées.
(3) Etude du vaccin O139 Le lipopolysaccharide capsulaire O139 est non seulement un facteur de virulence important, mais également un antigène protecteur important. Le vaccin contre le lipopolysaccharide capsulaire O139 est préparé en utilisant la protéine sérique en tant que protéine porteuse et l'EDC ou CDAP est utilisé comme activateur. Chez les souris, les souris peuvent produire des anticorps Vibrio et la liaison covalente du lipopolysaccharide capsulaire O139 à la toxine diphtérique peut produire des IgG dirigées contre des polysaccharides capsulaires, qui ont un effet antibactérien et peuvent également être produits. Cette étude en est encore à la phase dexpérimentation animale pour la recherche danticorps dirigés contre la toxine diphtérique.
Complication
Complications du choléra Complications Urémie Acidose métabolique dème pulmonaire aigu
(1) Insuffisance rénale due à un choc non corrigé dans le temps et hypokaliémie, se traduisant par une diminution du débit urinaire et une azotémie, des cas graves de fermeture de l'urine, un décès par urémie.
(B) L'acidose métabolique due à un dème pulmonaire aigu peut entraîner une circulation sanguine élevée. Cette dernière est également aggravée par l'ajout d'une grande quantité de solution saline exempte d'alcali.
(3) Autre syndrome d'hypokaliémie, arythmie et avortement.
Symptôme
Symptômes du choléra Symptômes courants Diarrhée aqueuse explosive, fatigue, vertiges, irritabilité, tension artérielle, urgence, pouls lourd, fine urine verte, déshydratation, déshydratation
La période d'incubation de la maladie est de plusieurs heures, les personnes âgées ont entre 3 et 6 jours, généralement entre 1 et 3 jours, les maladies causées par les biotypes classiques et O139 Vibrio cholerae sont plus graves, les symptômes causés par El Torcobacter cholerae. Des porteurs d'agents pathogènes plus légers et plus asymptomatiques, des patients typiques avec apparition soudaine, un petit nombre de patients 1 à 2 jours avant l'apparition des symptômes peuvent présenter des vertiges, de la fatigue ou une diarrhée légère.
1. Le déroulement d'un cas typique peut être divisé en trois phases.
(1) vomissements et diarrhée: débutez par une diarrhée sévère, suivie de vomissements, généralement sans fièvre, seuls quelques-uns ont une fièvre basse.
1 diarrhée: la diarrhée est le premier symptôme de la maladie, caractérisée par une absence de sentiment d'urgence et une sensation de lourdeur, la plupart du temps sans douleur abdominale, consciemment légère après la défécation, un petit nombre de patients souffrent de douleur abdominale, des cas individuels peuvent présenter des crampes abdominales paroxystiques, des excréments déchargés Elle est jaune et mince au début, puis elle devient aqueuse. Elle est plus courante avec leau jaune. La diarrhée sévère libère les selles blanches «deau de riz» troubles. En cas de saignements intestinaux, les selles sont évacuées et le saignement plus. Elle ressemble à un goudron et est plus courante dans les biotypes Erto de Vibrio cholerae. Le nombre de diarrhées varie de plusieurs fois à plusieurs dizaines de fois par jour. Dans les cas graves, il s'agit d'incontinence.
2 vomissements: survient généralement après une diarrhée, sans nausée, principalement des vomissements, le vomi est initialement un aliment dans l'estomac, suivi par des cas aqueux, graves, pouvant également vomir un échantillon "d'eau de riz", semblable à la nature des selles, léger Pas de vomissements.
(2) Période de déshydratation: en raison de vomissements et de diarrhée graves, une grande quantité deau et délectrolytes est perdue dans le corps, entraînant déshydratation, déséquilibre électrolytique et acidose métabolique.Dans les cas graves, une insuffisance circulatoire se produit et la durée de la maladie dépend principalement de lopportunité du traitement. Et corriger ou pas, généralement des heures à 2 à 3 jours.
1 déshydratation: peut être divisé en trois degrés léger, moyen et lourd, déshydratation légère, muqueuse cutanée visible sèche, élasticité de la peau est faible, généralement environ 1000 ml de perte en eau, enfants environ 70 ~ 80 ml / kg de poids corporel; déshydratation modérée, voir élasticité de la peau est pauvre, Dépression oculaire, légère enrouement, diminution de la pression artérielle et de la production d'urine, perte d'eau de 3000 à 3500 ml, poids de 80 à 100 ml / kg chez les enfants, déshydratation sévère, rides sèches de la peau, absence d'élasticité, enrouement et dépression visible de la paupière, deux Des joues profondes, un "visage de choléra" indifférent ou incertain, une insuffisance circulatoire et une acidose, s'ils ne sont pas sauvés activement, peuvent constituer un danger de mort, des patients souffrant de déshydratation grave provoquant une déshydratation de 4 000 ml, des enfants de 100 à 120 ml / kg de poids corporel, des points de déshydratation Voir le tableau 1.
2 Insuffisance circulatoire: choc hydrique dû à une grave perte deau, manifestations cliniques: lorsque le volume sanguin est considérablement réduit, les membres sont froids, le pouls est en bon état et même ne peut pas être touché, la pression artérielle baisse ou ne peut pas être mesurée, puis à cause du cerveau Un apport sanguin insuffisant, une hypoxie cérébrale et une perturbation de la conscience ont commencé à être irrités, puis lents, somnolents et même dans le coma.
3 urémie acidose: manifestations cliniques de la respiration accrue, sévères en plus de lémergence de la respiration de Kussmaul (Kussmaul), peuvent entraîner des troubles de la conscience, tels que léthargie, sensation de lourdeur ou même de coma.
4 spasmes musculaires: il sagit de vomissements, la diarrhée provoque une perte importante de sel, une hyponatrémie sévère provoque un tendon gastrocnémien et droit du ventre, des manifestations cliniques de douleur à la cheville et une rigidité musculaire.
5 hypokaliémie: la diarrhée provoque une perte importante de sel de potassium, la quantité de potassium dans le sang peut être réduite de manière significative, des manifestations cliniques de tonus musculaire affaibli, des réflexes du genou disparaissent ou disparaissent, une distension abdominale peut également se produire.
(3) Période de récupération ou période de réaction: la diarrhée est arrêtée, la plupart des patients perdent leurs symptômes après correction de la déshydratation, le volume de l'urine augmente et la force physique se rétablit progressivement, mais dans quelques cas, les endotoxines restant dans la lumière intestinale sont absorbées dans le sang par l'amélioration de la circulation sanguine. Il peut provoquer une fièvre de gravité différente.En général, la température corporelle du patient atteint 38 à 39 ° C et s'atténue au bout de 1 à 3 jours.
2. Les types cliniques peuvent être divisés en légers, moyens et lourds en fonction du degré de perte deau, de la pression artérielle et du volume des urines.
(1) Type léger: apparition lente, diarrhée pas plus de 10 fois par jour, pour selles molles ou diluées, généralement sans vomissements, diarrhée soutenue après 3 à 5 jours pour se rétablir, aucune déshydratation significative.
(2) moyen (typique): diarrhée typique et symptômes de vomissement, diarrhée jusquà 10 à 20 fois par jour, pour les échantillons deau ou pour «échantillon deau de riz», la quantité est importante, de sorte quil existe des signes évidents de perte deau, de pression artérielle, de rétrécissement La pression n'est que de 9,31 à 12 kPa (70 à 90 mmHg), la quantité d'urine est réduite et la quantité d'urine est de 500 ml / 24 heures ou moins.
(3) Lourd: en plus des symptômes typiques de diarrhée et de vomissements, les patients présentent une perte deau grave, entraînant une insuffisance circulatoire, caractérisée par un pouls rapide ou inaccessible, une chute de pression artérielle, une pression artérielle systolique inférieure à 9,31 kPa (70 mmHg) ou ne pouvant être mesurée. Le volume d'urine est de 50 ml / 24h ou moins.
En plus des trois types cliniques mentionnés ci-dessus, il existe un type rare de violence ou dempoisonnement, également appelé «choléra sicca», ce type dapparition est rapide, aucun symptôme de diarrhée et de vomissement, cest-à-dire une entrée rapide en toxine. Il est mort en état de choc.
Examiner
Choléra
1. Les analyses de sang et les examens biochimiques peuvent provoquer une concentration sanguine en raison de la perte deau, la numération des globules rouges est augmentée, le taux dhémoglobine et de lhématocrite est augmenté, les globules blancs peuvent atteindre 10 × 109 / L ou plus, et les neutrophiles et les monocytes augmentent et comptent. Au cours de la période de traitement de l'eau, le sodium sérique, le potassium et le chlore ont tous été réduits, l'azote uréique et la créatinine ont été augmentés et les ions hydrogénocarbonate ont été réduits.
2. La routine de lurine peut contenir une petite quantité de protéines, lexamen microscopique comporte un petit nombre de globules rouges, de globules blancs et de plâtres.
3. Examen fécal
(1) examen microscopique de routine: mucus visible et un peu de globules rouges, globules blancs.
(2) Coloration de frottis: Prenez les selles ou le frottis de culture précoce pour la microscopie de coloration de Gram, montrant Vibrio légèrement incurvé à Gram négatif, pas de spores, pas de capsule, et O139 Vibrio cholerae peut produire des gélules. En outre, lautre est identique au groupe O1 de Vibrio cholerae.
(3) Inspection des gouttes pendantes: matières fécales fraîches pour la microscopie des gouttes pendantes ou sur fond noir, Vibrio visible et animé, semblable à une navette.
(4) Test de freinage: prenez les selles liquides du patient en phase aiguë ou la croissance en surface de la culture denrichissement en eau des expectorations alcalines pendant environ 6h, commencez par observer au microscope à fond noir, observez la puissance, puis joignez un objet en mouvement Sous-groupe O1 sérum multivalents 1 goutte, si le groupe O1 Vibrio cholerae, en raison de son action antigène-anticorps, sagglomère, le mouvement des vibrions sarrête, comme lajout du sérum O1 du groupe Vibrio cholerae, ne peut arrêter le mouvement, doit utiliser O139 Nouveau test de sérum Vibrio cholerae.
(5) Culture d'enrichissement: toutes les matières fécales présumées des patients atteints de choléra devraient être utilisées pour la culture d'enrichissement, à l'exception des examens microscopiques, qui devraient être prélevées avant l'utilisation d'antibiotiques et devraient être envoyées au laboratoire pour la culture dès que possible. La base est généralement constituée de peptone de protéine alcaline à pH 8,4 et la surface peut former une membrane après 6 à 8 heures dincubation à une température comprise entre 36 et 37 ° C. À ce stade, elle doit être davantage isolée et cultivée, puis soumise à une observation dynamique et à un test de freinage qui contribuera à son amélioration. Taux de détection et diagnostic précoce.
(6) Isolement et culture: plaque de gélose à la gentamicine ou plaque de gélose alcaline couramment utilisée, le premier est un milieu fortement sélectif, culture à une température de 36 à 37 ° C 8 ~ 10h Vibrio cholerae peut produire de petites colonies, le dernier doit cultiver 10 ~ 20h, sélectionnez des colonies suspectes ou typiques, appliquez un anti-sérum de l'antigène de Vibrio cholerae O pour le test d'agglutination sur lame si positif, signalez-le Ces dernières années, des pays étrangers ont également appliqué la sonde ADN du gène de la toxine du choléra pour l'hybridation de colonies. Identification rapide de O1 Vibrio cholerae virulent.
4. Détection PCR La technologie PCR récemment utilisée pour diagnostiquer rapidement le choléra distingue les souches de choléra et Vibrio non cholestérique en identifiant la sous-unité du gène de la toxine Vibrio cholerae, CTXA, et le gène de la piline synergique de la toxine (TCPA) dans le produit de PCR, puis selon Les différentes séquences d'ADN du gène TCPA font la distinction entre le biotype classique et le biotype Elto, Vibrio cholerae, et les résultats peuvent être obtenus dans un délai de 4 heures, la sensibilité permettant de détecter moins de 10 cellules par ml d'eau peptonée alcaline.
5. Diagnostic rapide du choléra À l'aide de la méthode ELISA, le sérum de protéine de membrane externe anti-Vibrio est utilisé pour détecter l'antigène Vibrio dans les matières fécales, ce qui permet de diagnostiquer rapidement le choléra sans recourir à une culture d'enrichissement.
6. Identification de l'identification des biotypes classiques, des biotypes Elto et O139 Vibrio cholerae.
7. L'examen immunologique sérique de l'infection à Vibrio cholerae peut produire des anticorps antibactériens et des anticorps anti-toxine entérique, des anticorps anti-agglutination dans des anticorps antibactériens, généralement au cinquième jour d'apparition; la maladie atteint un pic de 8 à 21 jours, immunité sérique Lexamen est principalement utilisé pour le diagnostic rétrospectif de lépidémiologie et le diagnostic des patients suspects avec une culture fécale négative.Si le titre double du sérum anti-lectine est augmenté de plus de 4 fois, il a une signification diagnostique.
L'ECG d'arythmie indique un allongement de l'intervalle QT, une onde T plate ou inversée et une onde U apparaît.
Diagnostic
Diagnostic de choléra
Diagnostic
Dans les zones sujettes au choléra, on doit suspecter le choléra et le choléra chez les patients présentant une diarrhée et des vomissements au cours de la saison épidémique, raison pour laquelle un examen bactériologique des expectorations doit être effectué afin d'exclure le choléra et toute personne présentant les symptômes typiques doit être traitée par le choléra.
1. Lun des critères de diagnostic suivants peut être diagnostiqué comme choléra.
(1) Il existe des symptômes de diarrhée et la culture de matières fécales est positive pour Vibrio cholerae.
(2) Au cours de lépidémie de choléra, il existe des symptômes typiques de diarrhée et de vomissements du choléra dans la région de lépidémie, une déshydratation rapide, une défaillance circulatoire et un spasme musculaire. Si la condition peut être utilisée comme double test de lectine sérique, le titre de 4 fois plus élevé peut être diagnostiqué.
(3) Les personnes présentant des symptômes de diarrhée dans les 5 jours avant que la culture fécale savère positive lors de la recherche à la source peuvent être diagnostiquées comme un choléra bénin.
2. Le diagnostic suspecté a l'une des caractéristiques suivantes
(1) Premier cas présentant des symptômes typiques du choléra, l'examen de l'agent pathogène n'a pas encore été confirmé.
(2) Au cours de lépidémie de choléra, des antécédents de contact avec des patients atteints de choléra sont évidents et des symptômes de vomissements se manifestent, mais aucune autre raison ne peut être recherchée. Les patients présumés doivent être isolés, désinfectés, signalés comme épidémie de choléra présumée et pratiquer une culture fécale tous les jours. La culture de selles négative a été négative pendant 2 fois consécutives, ce qui peut être utilisé comme diagnostic négatif et comme rapport révisé sur la situation épidémique.
Diagnostic différentiel
Tout d'abord, l'identification de la diarrhée bactérienne
La diarrhée bactérienne est généralement causée par Vibrio et Escherichia coli (ETEC) producteurs d'entérotoxine.La plupart des patients précédents ont une diarrhée accompagnée de douleurs abdominales sévères et de fièvre, et un quart des patients ont des selles sanglantes, alors que la diarrhée causée par Escherichia coli est généralement plus sévère. Bref, l'identification des deux et du choléra dépend de l'examen de l'agent pathogène.
Deuxièmement, le choléra doit être différencié de diverses intoxications alimentaires bactériennes, telles que Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus et l'hémolyse accessoire, telles que Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus et Vibrio parahaemolyticus. Une variété dintoxications alimentaires, de convulsions aiguës surviennent souvent collectivement, souvent des vomissements et de la diarrhée, des douleurs abdominales paroxystiques avant la défécation, des selles souvent de leau jaune, parfois du pus.
Troisièmement, si une partie des matières fécales est lavée à leau ou à la dysenterie, elle doit être différenciée de la dysenterie bactérienne, cette dernière étant souvent associée à une douleur abdominale et à une urgence, et la quantité de matières fécales est faible.
4. Identification de l'intoxication aiguë à l'arsenic L'empoisonnement aigu à l'arsenic est principalement caractérisé par une gastro-entérite aiguë. Les selles sont jaunes ou grises, souvent avec du sang. Dans les cas graves, le débit urinaire est réduit, même la fermeture de l'urine et l'insuffisance circulatoire, etc. La teneur en arsenic du vomi peut être clairement diagnostiquée.
