hypertension induite par la grossesse
introduction
Introduction au syndrome d'hypertension induite par la grossesse Le syndrome d'hypotension induite par la grossesse (PIH) est une maladie unique à la grossesse qui survient après 20 semaines de grossesse et dont les manifestations cliniques sont l'hypertension, la protéinurie, l'dème et de graves maux de tête. Étourdissements, vertiges et autres symptômes, voire convulsions, coma, l'hypertension actuelle induite par la grossesse reste l'une des principales causes de décès chez la mère et le ftus chez le nouveau-né. Connaissances de base Proportion de la maladie: 9% des femmes enceintes Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: hémorragie cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, coma, insuffisance cardiaque aiguë, hémiplégie, décollement placentaire
Agent pathogène
Causes du syndrome d'hypertension induite par la grossesse
(1) Causes de la maladie
Lhypertension induite par la grossesse nayant pas encore été complètement élucidée, il nexiste toujours pas de mesures préventives efficaces, la cause de la maladie est toujours un sujet important dans le domaine de lobstétrique. Le développement de la médecine de base a favorisé lapprofondissement de la recherche dans ce domaine et fait des progrès satisfaisants. Au fil des ans, de nombreux chercheurs nationaux et étrangers ont mené diverses observations, recherches et explorations et proposé diverses théories telles que l'immunologie, la théorie de l'ischémie utérus-placentaire, la théorie génétique, le déséquilibre des substances vasoactives, le système de coagulation et le déséquilibre du système de fibrinolyse. La théorie, le manque de calcium et d'autres, mais seulement peut expliquer certains des mécanismes, on croit que l'hypertension induite par la grossesse est le résultat d'une combinaison de plusieurs facteurs.
Immunologie
La grossesse est un processus physiologique complexe: d'un point de vue immunologique, semblable à une greffe d'organe, un embryon doté d'un antigène allogénique parental est une greffe de la mère, reconnue par le système immunitaire de la mère et produisant une réponse immunitaire. En termes de résultats, contrairement à la transplantation d'organe, la mère a une réponse immunitaire protectrice contre le ftus jusqu'à l'accouchement du foetus.Il est concevable qu'une fois que l'équilibre entre la mère et le ftus soit déséquilibré, l'antigène embryonnaire allogénique sera rejeté et provoquera une pathologie clinique. Grossesse, telle que l'avortement, l'infertilité, l'hypertension induite par la grossesse, l'accouchement prématuré, l'insuffisance pondérale à la naissance, etc. Selon la présente étude, les facteurs responsables du déséquilibre de l'équilibre immunitaire sont les plus importants dans les aspects suivants.
(1) Corrélation entre l'hypertension induite par la grossesse et l'antigène des leucocytes humains:
1 Grâce à une compréhension approfondie du mécanisme immunitaire de la transplantation, il a été constaté que lantigène des leucocytes (HLA) humain situé sur la membrane cellulaire joue un rôle décisif dans la transplantation et le rejet de tissus. HLA est un groupe de chromosomes courts humains situés sur le chromosome 6. Un groupe de gènes fortement polymorphes, étroitement liés, codant pour les principaux antigènes d'histocompatibilité qui sont essentiels à l'immunité spécifique, et il a été démontré que le HLA contrôle non seulement le rejet allogénique, mais également les réponses immunitaires au corps. La régulation est étroitement liée à la production de certains états pathologiques.Cet antigène est ensuite divisé en deux catégories: lantigène ABC de classe I et lantigène DR de classe II. Ces dernières années, des études sur les antigènes des cellules trophoblastiques ont révélé que les cellules trophoblastiques chorioniques sont HLA-I et Les antigènes de classe II ne sont pas exprimés, mais sont fortement exprimés dans les cellules trophoblastiques autres que les villosités (c'est-à-dire les couches trophoblastiques qui s'infiltrent dans la couche déciduelle de l'utérus et même le myomètre superficiel de l'utérus et la couche endothéliale de l'artère spirale, qui sont en contact direct avec le sang maternel et le tissu utérin). Lantigène HLA-I est un antigène HLA-G, qui peut entraîner une transmission dinformations génétiques au contact de la mère, de sorte que la mère reconnaît lantigène allogénique embryonnaire à un stade précoce, Goldman. Wohl et ses collaborateurs ont utilisé lhybridation antigène pour détecter lexpression de HLA-G dans les tissus placentaires de femmes enceintes normales et de patients hypertendus induits par la grossesse.Il a été constaté que HLA-G était abondamment exprimé dans des cellules trophoblastiques extravilleuses fixées, et que lexpression augmentait avec linvasion. Dans le groupe de Gaozheng, 9 cas d'expression de HLA-G étaient déficients ou diminués par rapport au groupe normal.Il est supposé que les trophoblastes placentaires de l'hypertension induite par la grossesse sont vulnérables au système immunitaire de la mère en raison de l'absence d'expression de HLA-G protecteur [destruction naturelle principalement meurtrière]. Lattaque des cellules (NK) et certaines cytokines cytotoxiques ne peuvent pas envahir efficacement lartère parentale en spirale, ce qui rend limplantation veloutée trop superficielle, ce qui entraîne lobstruction de la reconstruction des vaisseaux sanguins et la formation dun placenta riche en flux sanguin.
2 Selon l'immunologie moderne, plus la compatibilité HLA entre donneur et receveur est compatible HLA, plus le taux de réussite de la transplantation est élevé et plus le foetus maternel est compatible à l'interface HLA, moins la mère peut reconnaître l'embryon. Antigène, ne peut pas produire danticorps bloquants, les embryons ne sont pas protégés par des anticorps bloquants et sont rejetés, cest-à-dire quune grossesse pathologique, telle que fausse couche, infertilité, hypertension induite par la grossesse, accouchement prématuré, etc., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng, etc. pour étudier lantigène humain des leucocytes La corrélation avec l'hypertension induite par la grossesse a révélé que la fréquence de l'antigène HLA-DR4 dans le groupe PIH, le taux de partage de l'antigène HLA-DR4 et la fréquence des gènes de l'allèle 0405 étaient significativement plus élevés que ceux du groupe témoin.Ils considéraient l'allèle 0405 comme une hypertension induite par la grossesse. Les gènes sensibles, qui peuvent être liés au déséquilibre du gène causant la maladie de l'hypertension induite par la grossesse, perturbent le système immunitaire ou agissent directement en tant que gène de la réponse immunitaire pour agir sur les antigènes présentant les macrophages via des produits géniques tels que des antigènes, ou interagir avec d'autres cellules pour causer des vaisseaux sanguins maternels. Les dommages causés aux cellules endothéliales entraînent la survenue d'une hypertension induite par la grossesse, le taux de partage de HLA-DR entre la mère et le ftus est augmenté, la compatibilité est accrue et la capacité de la mère à reconnaître l'antigène ftal est faible. En raison de labsence de stimulation du système immunitaire maternel par lantigène HLA-DR, la mère ne peut pas produire lanticorps bloquant nécessaire au maintien de la grossesse et, dune part, ne peut bloquer le composant antigène placentaire pénétrant dans le corps de la mère, formant ainsi un dépôt de complexe immunitaire dans le tissu susceptible de provoquer des lésions, D'autre part, parce qu'il ne peut pas se lier à l'antigène de surface des cellules du trophoblaste placentaire pour bloquer son antigène, de sorte qu'il ne peut plus se lier à l'antigène cytotoxique de la mère et activer les lymphocytes T du système immuno-phagocytaire, provoquant des dommages cytotoxiques, de sorte que l'antigène HLA maternel et ftal est en phase Plus la capacité est grande, plus le risque de développer une hypertension induite par la grossesse est probable.
Wihon et al. Estiment toutefois que l'hypertension induite par la grossesse n'a rien à voir avec HLA.
(2) Déséquilibre immunitaire / équilibre immunitaire: La réponse du système immunitaire aux antigènes allogéniques est principalement régulée par les lymphocytes T auxiliaires (Th) et ses cytokines.Auparavant, il était constaté que le ratio de lymphocytes T (Ts) inhibiteurs de Th diminuait chez les femmes enceintes normales. Le rapport Th / Ts chez les patients souffrant d'hypertension gravidique a augmenté.La présente étude a montré que la clé d'un équilibre immunitaire normal entre la mère et le ftus réside dans l'équilibre immunitaire entre Th1 et Th2.
Th est divisé en trois sous-types en fonction des cytokines sécrétées: les cellules Th1 sécrètent linterleukine 2,12 (IL-2, IL-12), linterféron- (IFN-), le facteur de nécrose tumorale , (TNF-, ), favorisent l'immunité cellulaire; les cellules Th2 sécrètent l'interleukine 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) afin de promouvoir l'immunité humorale; les cellules Th0 sécrètent plus haut Divers facteurs, ces facteurs immunitaires cellulaires forment un réseau immunorégulateur sous une forme autocrine et / ou paracrine, régulent et contrôlent la production du lit vasculaire et du flux sanguin placentaires, ainsi que la production de divers facteurs immunitaires connexes.
Dans la réponse du système immunitaire aux antigènes allogéniques, la réponse immunitaire de type Th1 est montrée en tant que destruction immunitaire et la réponse immunitaire de type Th2 est présentée en tant que protection immunitaire ou nutrition immunitaire.Saito et al. Ont constaté que le rapport Th1: Th2 chez les femmes enceintes normales était supérieur lors de la grossesse. Les femmes normales non enceintes étaient faibles, tandis que le pourcentage de cellules Th1 et Th1: Th2 dans le sang périphérique des patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse était significativement plus élevé que celui des femmes enceintes normales IL-12 dans les cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) de patients présentant une hypertension grave induite par la grossesse in vitro. Lexpression de TH était significativement plus élevée que celle des femmes enceintes normales et le rapport Th1 / Th2 était positivement corrélé à lexpression de IL-12, tandis que la sécrétion de TNF-, IL-2 et IFN- était supérieure à celle de TN- / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN- / IL-4 3 est également plus élevé que le précédent et la pression artérielle moyenne est liée à l'expression des cytokines de type Th1, IL-2, IFN-, TNF-. Sur le plan sexuel, la sécrétion de cytokines de type Th2 a un effet protecteur chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse, et lexpression accrue de cytokines de type Th1 avec destruction immunitaire provoque un déséquilibre du rapport Th1 / Th2, conduisant à la physiopathologie de lhypertension induite par la grossesse.
(3) Effets des complexes immuns: le complexe immun (IC) est un produit liant antigène-anticorps, qui joue un rôle indispensable dans l'élimination et la destruction de divers antigènes (environ 100 000 aliments par jour au cours d'une grossesse normale). Les cellules des feuilles, qui correspondent à environ 1 g de tissu, pénètrent dans la circulation maternelle et forment un complexe immunitaire avec l'anticorps maternel, qui est englouti par le système macrophage mononucléé de la mère.Les cellules trophoblastiques dans le sang maternel des patientes dont l'hypertension est induite par la grossesse augmentent par rapport à une grossesse normale. Les femmes sont 20 fois plus nombreuses et les complexes immuns formés augmentent considérablement.Après le dépôt de CI dans la membrane basale glomérulaire, des modifications analogues à celles de la glomérulonéphrite se produisent par suite de la réponse immunitaire correspondante, ce qui augmente la perméabilité de la membrane basale et libère une grande quantité de protéines. Les dépôts de CI dans la paroi vasculaire déciduale du placenta utérin, activent le système du complément, provoquent une réaction inflammatoire par le biais de substances actives libres, provoquent des lésions endothéliales vasculaires, un trouble du flux sanguin placentaire, une ischémie et une hypoxie ftales et ont subi le test en 1999 de Shangguan Biwen. Le complexe plasmatique complément du terminal (SC5b-9) chez les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse est utilisé pour étudier l'apparition et le développement d'une hypertension induite par la grossesse.Les résultats de SC5b-9 sont significatifs chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse et des facteurs de risque élevés d'hypertension induite par la grossesse. De manière accrue, le SC5b-9 est un complexe de produit final C5b-9 activé par le complément qui se lie à la protéine S dans le plasma, qui se lie aux récepteurs de la protéine S sur les membranes cellulaires telles que les plaquettes, les neutrophiles, les cellules épithéliales et les globules rouges. Cela conduit à une lyse cellulaire, suggérant que la CI pourrait être impliquée dans l'activation du complément, à une augmentation du complexe SCSb-9, à des effets toxiques sur les cellules endothéliales vasculaires systémiques, à une lésion de l'endothélium vasculaire et à des lésions de plusieurs organes, pouvant mener à une hypertension induite par la grossesse.
2. Théorie de l'ischémie placentaire ou trophoblastique
(1) Expression des molécules dadhésion trophoblastique et hypertension induite par la grossesse: La croissance du ftal-placenta dépend principalement de la différenciation des cytotrophoblastes (CTB) et de la construction du réseau vasculaire placentaire utérin, lequel peut former des syncytiotrophoblastes et des mésenchytrophoblastes. (cellules de trophoblastes extravillantes), CTB se différencie en villosités libres et fixes au début de la grossesse.Les premières sont directement immergées dans lespace interstitiel et échangent des nutriments et des gaz avec le sang maternel, ces dernières proliférant et traversant la couche basale de lendomètre. Les trophoblastes interstitiels infiltrent la decidua, la couche musculaire et les vaisseaux sanguins. Au début de la grossesse, l'infiltration vasculaire n'atteint que la couche d'aponévrose. Au deuxième trimestre, l'infiltration atteint 1/3 de la couche superficielle. Pendant la fin de la grossesse, les trophoblastes sont dispersés dans l'aponévrose locale, la couche musculaire Dans la région vasculaire, les trophoblastes interstitiels remplacent progressivement les cellules endothéliales vasculaires situées le long des artérioles spiralées, profondément dans la paroi des vaisseaux sanguins, dégradent le muscle lisse vasculaire et les fibres élastiques, élargissent la lumière vasculaire, réduisent la résistance au flux sanguin et augmentent le flux sanguin. La revascularisation des vaisseaux sanguins, tandis que CTIS adhère à la surface de laponévrose, se fixe, renverse lendothélium vasculaire et envahit la membrane sacrale. Il est lié à son phénotype de molécule dadhésion cellulaire (CAM) (CAM est un type de glycoprotéine largement distribué à la surface cellulaire et à la matrice extracellulaire, qui se divise en quatre grandes familles: la famille des intégrines, la famille des calmodulines, la sélectine Superfamille des familles et des immunoglobulines), par exemple, en infiltrant la surface cellulaire exprimant les intégrines 1, 5 et 1, tandis que le phénotype des intégrines de type adhérent est 6 et 4, nourrissant tout au long de limplantation de lembryon et de la formation du placenta Le phénotype des molécules d'adhésion cellulaire sera converti en conséquence.Une fois le trouble de la transformation phénotypique, la capacité d'infiltration trophoblastique peut être altérée et l'implantation superficielle.Le schéma de conversion du phénotype par adhésion CTB du placenta chez les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse présente des obstacles évidents. Les niveaux d'expression de 64, 6v6 et E-calmoduline sont élevés, mais les expressions de v3, 11, VE-calmoduline, de molécules d'adhésion vasculaire et de molécules plaquettaires manquent, de sorte que le phénotype d'adhésion ne peut pas être complété ni déterminé par le phénotype épithélial. Former un phénotype endothélial vasculaire et obtenir un phénotype infiltrant, entraînant une obstruction de la différenciation et de l'infiltration du CTB, une infiltration de la decidua, de la couche musculaire et des artérioles spiralées, de sorte que la croissance du réseau vasculaire placentaire ne se produise pas. Bon, causant une implantation peu profonde placentaire et une ischémie placentaire, des changements pathologiques de l'hypoxie.
Le modèle d'infiltration de la culture in vitro de CTB suggère que la tension hypoxique peut inhiber l'infiltration in vitro de CTB en régulant le phénotype d'adhésion de CTB.Pijnenbong et al ont découvert que la CTB existait chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse. Irving et al. Pensent que la régulation de lexpression de la CAM par la CTB est principalement affectée par certains facteurs de croissance cellulaire dans les processus autocriniens et paracrines de la CTB, tels que Facteur de croissance épidermique, facteur de croissance analogue à l'insuline, facteur de croissance transformant, etc. De plus, certaines cytokines inflammatoires telles que TNF-, IL-1, IL-1 peuvent également affecter l'expression de la CAM par la CTB.
(2) Facteur de croissance endothélial vasculaire et hypertension induite par la grossesse: le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est un facteur polypeptidique sécréteur sécrétant avec une forte croissance proangiogénique et une perméabilité microvasculaire accrue. Un mitogène spécifique des cellules endothéliales est un facteur important dans la formation du réseau vasculaire physiologique dans le corps humain.Le placenta est un organe rempli de réseau vasculaire et le VEGF joue un rôle important dans le développement des vaisseaux sanguins placentaires.
Les expériences montrent que le VEGF joue un rôle à tous les stades de la grossesse: en début de grossesse, il est associé à la néovascularisation placentaire et à la différenciation et l'infiltration des trophoblastes. En milieu de grossesse, il peut réduire la résistance au flux sanguin, améliorer la perméabilité vasculaire locale et Le rôle de l'échange de substances dans le placenta humain Le VEGF est principalement distribué dans les cytotrophoblastes, les cellules de syncytiotrophoblastes, les cellules endothéliales vasculaires et les cellules mésenchymateuses villeuses, le VEGF dans le placenta est principalement sécrété par les syncytiotrophoblastes, peut affecter la formation du réseau vasculaire placentaire et nourrir les cellules La différenciation, l'infiltration, Zhang Wei, Liu Xia, etc. ont confirmé que, lors de l'hypertension gravidique, la sécrétion de VEGF et la densité vasculaire placentaire des trophoblastes de villosités placentaires étaient significativement réduites et étroitement liées à la gravité de la maladie.Le rôle principal du VEGF est de favoriser l'angiogénèse et d'améliorer le sang. Au cours de langiogenèse, il existe souvent un effet synergique de multiples facteurs angiogéniques, mais seul le VEGF agit spécifiquement sur les cellules endothéliales. Le placenta est un organe rempli de réseaux vasculaires, au cours du développement vasculaire placentaire et de la croissance ftale, Le VEGF joue un rôle important. Lexpression du VEGF est régulée à la baisse, elle peut provoquer une hémorragie placentaire. Les modifications de la construction, la diminution de la région vasculaire placentaire, lafflux sanguin vers le placenta, la diminution du taux de VEGF indiquent quil a un effet sur la différenciation et la prolifération des trophoblastes, entraînant un dysfonctionnement de linvasion trophoblastique, affectant ainsi les modifications physiologiques des artérioles en spirale, entraînant une hypertension induite par la grossesse S'est produit.
(3) Facteur de croissance placentaire et hypertension induite par la grossesse: le facteur de croissance placentaire (PLGF) est lun des membres de la famille des VEGF et sexprime principalement dans les tissus placentaires (PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3). Trois isoformes, le gène situé dans la région q24 ~ q31 du chromosome humain 14, peuvent se lier spécifiquement au récepteur de la tyrosine kinase (FLT-1) à la surface de la cellule pour jouer un rôle biologique, le PLGF non seulement induisant des vaisseaux sanguins Prolifération et activation endothéliales et régulation de la prolifération des trophoblastes: une culture in vitro a montré que les cellules trophoblastes peuvent exprimer le récepteur du PLGF, le PLGF dans le placenta, la régulation locale des cellules endothéliales et des trophoblastes par autocrine et paracrine Liu Wei et dautres études ont montré que lexpression du PLGF dans le sang périphérique et le placenta des patientes souffrant dhypertension induite par la grossesse est significativement inférieure à celle des femmes enceintes normales et que lexpression du PLGF diminue avec laugmentation de lhypertension induite par la grossesse. L'expression de l'ARNm du PLGF dans les cellules trophoblastes du placenta et du décidu était significativement réduite, ce qui indique que la transcription de l'ARNm du PLGF était diminuée, entraînant une diminution de la sécrétion de la protéine PLGF, qui affectait sa fonction biologique. La diminution de la synthèse du PLGF dans les trophoblastes de haute trophée gestationnelle se produit au niveau de la transcription des gènes.La faible capacité de synthèse du PLGF trophoblastique peut affaiblir la capacité de prolifération et dinfiltration des cellules trophoblastes extravilleuses, entraver le processus de refusion vasculaire, et causer une ischémie et une hypoxie placentaires. Lhypoxie, responsable de lhypertension induite par la grossesse, inhibe la sécrétion de PLGF par les syncytiotrophoblastes et les trophoblastes mésenchymateux.Après laltération des cellules endothéliales, la capacité de réparation est affaiblie, ce qui favorise le développement de lischémie et de lhypoxie placentaires.
Avec lapprofondissement des recherches sur le mécanisme de lhypertension gravidique, il a été découvert que les cellules endothéliales vasculaires systémiques étaient très endommagées et que la dysplasie vasculaire au niveau du placenta et de la décidue constituait un changement pathologique fondamental de lhypertension induite par la grossesse et que linfiltration trophoblastique induite par le système immunitaire pouvait être déficiente. Le facteur clé est quen raison de linfiltration insuffisante de lartère utérine en spirale par les cellules du trophoblaste, elle affecte la refocalisation des vaisseaux sanguins placentaires physiologiques au cours de la grossesse, ce qui entraîne une ischémie unitaire du placenta ftal, une hypoxie et la production et la libération dun grand nombre de facteurs toxiques responsables de lésions cellulaires de lendothélium vasculaire. Compte tenu des effets physiologiques et pathologiques du PLGF, il est supposé qu'une expression anormale du PLGF pourrait être impliquée dans la pathogenèse de la PIH.
3. Système rénine-angiotensine (RAS)
(1) Gène de la rénine et hypertension induite par la grossesse: La rénine est lenzyme limitant le rythme du SAR et elle a pour fonction de convertir langiotensinogène (AGT) en angiotensine I (Angiosine I, AngI). : Les polymorphismes de longueur des fragments de restriction (RFLP) sont associés à l'hypertension, mais l'analyse familiale d'Arngrimsson et al. N'a montré aucune différence statistique dans la RFPL entre les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse et leur conjoint, ce qui suggère que le gène de la rénine Il n'y avait pas de corrélation entre RFLP et l'apparition d'hypertension induite par la grossesse.
(2) Système rénine-angiotensine (RAS): le système hormonal endocrinien joue un rôle important dans la régulation de la fonction cardiovasculaire et la régulation de l'équilibre hydrique et salin. Récepteur de l'angiotensine II (récepteur de l'angiotensine) , ATR) est un effecteur du SRA, atténue les effets physiologiques de langiotensine II (Ang II), joue un rôle clé dans le rôle du SRA, joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, de léquilibre liquidien et de la refocalisation vasculaire, alors que lAGT est avant lAngII. Corps, la molécule dAGT a deux types dacides aminés en position 235: la méthionine (Met235) et la thréonine (Thr235), parmi lesquelles lAGT de type Thr235 est étroitement liée à la survenue dune hypertension essentielle, et le gène AGT associé à une hypertension induite par la grossesse est présent. Il existe 4 types de mutations:
En 11993, Ward et al ont découvert que la fréquence du gène T235 AGT était significativement augmentée chez les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse, accompagnée d'une augmentation des taux d'AGT dans le sang périphérique 20% des femmes homozygotes T235 dans la population de race blanche développaient une hypertension induite par la grossesse et des troubles homozygotes. : Moins de 1% des femmes sur M235 développeront une hypertension induite par la grossesse, ce qui suggère que M235 pourrait être un gène protecteur de l'hypertension induite par la grossesse.
2Arngrimsson et ses collaborateurs ont analysé la susceptibilité des patients atteints de PIH à lAGT et ont découvert que la mutation du promoteur A (-6) G de lAGT présente un fort déséquilibre de liaison avec le gène T235. La plupart des T235 et le promoteur A (- 6) Liaison de la mutation G, seulement 1% à 3% des T235 ne sont pas liés à la mutation G du promoteur A (-6), ce qui suggère que la mutation de la région promotrice de lAGT pourrait être une cause plus profonde de lhypertension induite par la grossesse. T235 expression est augmentée.
En 1995, Houe et al. Ont découvert des mutations de la base C T dans les 28 nucléotides du gène AGR chez des patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse, ce qui a entraîné la modification de la leucine phénylalanine (LIop) dans le dixième acide aminé de la molécule. Une position est située à la jonction des fissures moléculaires rénine, ce qui accélère la réaction de l'AGT catalysée par la rénine en AngII, entraînant une augmentation de la quantité normale d'AngII, trouble de la récidive de l'artère spirale utérine chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse, une hyperplasie des muscles lisses vasculaires et de l'athérosclérose. Axyl est un mitogène qui stimule la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires. L'AngII localement élevé favorise et développe les lésions athérosclérotiques Morgan et al. Pensent que seules les artères spiralées utérines sont localisées dans les cellules décidues des patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse. Production de muscle lisse, expression du gène de l'AGT de type T235 augmentée et augmentation de l'AGT de type T235, entraînant une augmentation locale de l'AngII, accélérant les modifications pathologiques athérosclérotiques de l'artère spirale utérine. La mutation LIop peut produire la protéine codée correspondante dans le sang, indiquant la mutation LIop L'AGT est fonctionnelle et d'autres études ont montré que les mutations de LIop augmentaient de manière significative le tonus rénal et vasculaire. l'enzyme de conversion catalytique (enzyme de conversion de l'angiotensine, ACE) efficacité de la réaction, est directement liée à l'apparition de la grossesse Liop hypertension induite.
(3) polymorphisme daccès / suppression de gènes de lenzyme de conversion de langiotensine et hypertension induite par la grossesse: dans le syndrome dasthénie chronique aiguë, lECA est une enzyme clé qui convertit lAngI en une AngII physiologiquement active et possède également un vasodilatateur, la bradykinine. Le rôle de l'inactivation joue un rôle important dans la régulation de la physiologie vasculaire.La concentration en ACE est significativement corrélée à son polymorphisme génétique.L'insertion / suppression d'une séquence ALU contenant le facteur 16 du gène (insertion / délétion, I /) D) Le polymorphisme affecte le taux de transcription Lorsque la répétition Alu (type à insertion, type II) est présente, le taux de transcription du gène ACE diminue, réduisant ainsi la synthèse entre les trois génotypes du gène ACE (II, DD, I). / D), le niveau le plus élevé d'ACE de type DD, suivi du type I / D, le type le plus bas de type II, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao, etc. détectés par des génotypes d'ACE chez des patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse et de grossesse normale La fréquence et la concentration de DD> I / D> II, indiquant que les allèles DD ou D sont dominants chez les femmes enceintes souffrant d'hypertension induite par la grossesse, suggèrent que le polymorphisme du gène ACE est associé à la survenue d'une hypertension induite par la grossesse. L'allèle D est un gène de susceptibilité à l'hypertension induite par la grossesse, probablement dû au contrôle du gène L'expression plasmatique et intracellulaire de l'ECA, la concentration plasmatique de type DD est élevée, la production d'AngII augmente, tandis que la dégradation de la bradykinine provoque une barrière de synthèse de l'époprosténol (prostacycline) et de la prostaglandine E2 (PGE2), mais le thromboxane A2 (TXA2) La synthèse n'a pas diminué, entraînant une diminution du ratio PGI2 / TXA2, une résistance vasculaire périphérique accrue, une coagulation sanguine anormale et une diminution du flux sanguin ftal-placentaire, ce qui a provoqué l'apparition d'une hypertension induite par la grossesse. Huang Yanyi et d'autres études ont eu le résultat opposé. Le gène ACE chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse Le type II est le type principal, qui peut être lié à différents types d'hypertension induite par la grossesse, mais aussi à différents types et à différentes manifestations cliniques d'hypertension induite par la grossesse.
(4) Angiotensine I, récepteurs de type II et hypertension induite par la grossesse: la sensibilité des vaisseaux sanguins à l'AngII est accrue pendant l'hypertension induite par la grossesse, et le mécanisme peut être lié à la réduction de l'activité vasodilatatrice et du type, de l'affinité et de l'affinité des ATR des vaisseaux sanguins périphériques. Les ATR sont classés dans le type 2. On ne trouve actuellement qu'un seul type d'ATR (récepteur de l'angiotensine I, AT-1) chez l'homme et les mammifères supérieurs, les principaux effets biologiques de l'A-1 étant médiés par l'AT-1. Dans l'étude du polymorphisme du gène AT-1, Bnnardeaux et ses collaborateurs ont utilisé la PCR pour amplifier toutes les régions codantes et les régions non traduites en 3 'du gène AT-1 chez 60 patients présentant une hypertension sensible à la famille et combinées avec un polymorphisme de conformation simple brin. Aux cinq locus polymorphes (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T et A1878 G), seule la fréquence de l'allèle C du locus polymorphe 1166 dans la région 3 'est dans les antécédents familiaux d'hypertension. Le nombre de patients du locus polymorphe A1166 du gène AT-1 était significativement corrélé à l'hypertension essentielle. Hu Yuhong, Shang Tao et al ont découvert que le gène AT-1, nucléoside A1166 La variation acide est significativement associée à lhypertension induite par la grossesse et au gène A116 du gène AT-1 chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse La fréquence de l'allèle C de variation polymorphe de 6 locus a augmenté de manière significative, et les fréquences de génotype AC et CC étaient significativement plus élevées que celles du groupe de femmes enceintes normales, suggérant que le polymorphisme du locus du gène AT-1 A1166 est lié à l'apparition d'une hypertension induite par la grossesse. Polygones et grossesse normale et polymorphismes d'allèles AT-1 3 ftal (573C T, 1062A G, A116 C) et répétition du gène 3-dinucléotide du gène AT-1 (CA) n Il n'y avait pas de différence significative dans la fréquence de variation morphologique.Toutefois, la fréquence de A4 et 573T dans les allèles de la séquence répétée de dinucléotide chez les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse était significativement plus élevée que celle observée pendant la grossesse normale et il existait un déséquilibre de liaison partiel dans A4 et 573T. Les variations des allèles A4 et 573T peuvent réduire l'expression de AT-1, affectant la formation du placenta, la sécrétion de PGI2 du placenta et l'hémodynamique du placenta.
(5) Prostaglandines et hypertension induite par la grossesse: il existe deux groupes de prostaglandines et d'obstétrique étroitement liés, PGE2 / PGF2 et PGI2 / TXA2, ce dernier étant 4 à 8 fois plus puissant que le premier, PGE2 et PGI2 anti-AngII La vasoconstriction provoque la dilatation des vaisseaux sanguins, PGF2 et TXA2 ont une vasoconstriction et forment un équilibre.Le TXA2 active également les plaquettes, provoquant ainsi une agrégation plaquettaire et une thrombose. Des dommages pathologiques peuvent être causés. Les taux de PGE2 et de PGI2 dans le placenta et dans l'urine étaient faibles, tandis que les taux de PGF2 et de TXB2 (métabolisme du TXA2) étaient significativement augmentés, tandis que les ratios PGE2 / PGF2 et PGI2 / TXA2 étaient significativement inférieurs à ceux des femmes enceintes normales.
(deux) pathogenèse
1. Changements pathologiques de base
Le spasme artériel systémique de petite taille est une lésion basique: à cause du petit spasme artériel, de la sténose de la lumière, de la résistance périphérique accrue, du ralentissement du flux sanguin, de l'endommagement des cellules endothéliales vasculaires, de la perméabilité accrue, des fuites de liquides organiques et de protéines, et d'une perfusion de microcirculation insuffisante. Ischémie, hypoxie et dysfonctionnement de divers organes.
2. Modifications physiopathologiques majeures des organes
(1) Cerveau: le poids du cerveau humain normal ne représente que 2,2% du poids corporel, alors que le débit sanguin cérébral représente 15% du débit cardiaque et la consommation d'oxygène du cerveau, 23% de la consommation totale d'oxygène. Le tissu cérébral est causé par un petit spasme artériolaire. L'ischémie, l'hypoxie, l'acide lactique, l'adénosine et d'autres métabolites augmentent, la vasodilatation, l'augmentation de la perméabilité, l'dème cérébral, les patients atteints d'éclampsie ont un dème cérébral, de nombreuses découvertes récentes ont montré que l'dème cérébral est un patient pré-éclampsique. Les principaux phénomènes physiopathologiques, hypoxie, vasospasme, exsudation, dème peuvent être à l'origine de troubles neurologiques, maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, troubles de la conscience et convulsions. Dans les cas graves, la fonction d'autorégulation vasculaire cérébrale est perdue, entraînant une Hémorragie localisée de la plaque, cancer du cerveau, etc., l'EEG peut présenter une performance en matière de décharge épileptique, une carte de la circulation sanguine cérébrale permettant de déterminer l'hypertension artérielle des patients gravement malades, plus l'amplitude du côté gauche peut apparaître.
(2) Cur: Spasme de l'artère coronaire, entraînant une insuffisance du myocarde, un dème interstitiel, des saignements et une nécrose graves, une rétention d'eau et de sodium chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse, une concentration sanguine et une augmentation de la viscosité sanguine, provoquant une précharge cardiaque et un débit cardiaque Diminution du volume sanguin et augmentation de la post-charge ventriculaire gauche, entraînant une insuffisance cardiaque gauche et un dème pulmonaire, une échocardiographie a montré que le diamètre diastolique ventriculaire droit des patientes présentant une hypertension induite par la grossesse était significativement élargi, une augmentation de la pression diastolique ventriculaire gauche, une diminution de la fonction systolique ventriculaire, une La fraction d'éjection ventriculaire a diminué, car les patientes souffrant d'hypertension grave provoquée par la grossesse présentaient divers degrés d'anémie, d'hypoprotéinémie, une diminution de la pression plasmoïde osmotique, entraînant des épanchements du péricarde modérés et une biopsie endocardique chez les patients atteints d'hypertension grave provoquée par la grossesse. Hypertrophie cellulaire, modifications des particules cérébrales, interstitiel du myocarde avec modifications limitées des fibres, hémorragie tachetée et nécrose localisée.
(3) Poumons: les modifications pathologiques les plus courantes chez les patients atteints d'éclampsie et les hémorragies bronchiques diffuses sont l'dème pulmonaire et la fibrose de petite surface.
(4) Foie: ischémie de l'artère hépatique causée par un spasme artériolaire hépatique chez les patientes hypertendues, mais la lésion hépatique grossière n'est observée que chez les patientes atteintes d'éclampsie, environ 1/3 est anormal au microscope, généralement à partir du sinus hépatique. Plus tard, il peut être étendu aux vaisseaux sanguins veineux adjacents.Dans les cas graves, rupture vasculaire, hémorragie hépatique parenchymateuse et hématome sous-capsulaire, douleur et inconfort abdominaux supérieurs et même rupture de l'hématome avec saignement de la cavité abdominale.
Lorsque les artérioles hépatiques sont paralysées, les hépatocytes sont ischémiques, gonflés et la perméabilité de la membrane cellulaire est augmentée, la libération d'alanine aminotransférase (ALT) dans les mitochondries des hépatocytes, le patient ALT, l'aspartate aminotransférase (AST), l'alcalin Phosphatase sexuelle (AKP), bilirubine peut être élevée, jaunisse légère, le métabolisme lipidique a également changé de manière significative, les lipoprotéines de très basse densité dans le sang peuvent être lune des causes de lésions endothéliales, dans des circonstances normales, de En association avec les acides gras libres non lipidés, les triglycérides diminuent dans les vaisseaux sanguins et, lorsque le rapport albumine plasmatique / lipoprotéines de très basse densité diminue, le triacylglycérol peut s'accumuler dans les vaisseaux sanguins et en provoquer des dommages.
(5) Rein: Pendant la grossesse normale, le volume des reins augmente, le débit plasmatique rénal et le débit de filtration glomérulaire, lexcrétion des métabolites, les expectorations des artères rénales pendant lhypertension induite par la grossesse et la douceur glomérulaire au microscope optique. Plus petit, le diamètre de la lumière capillaire du tubule rénal est réduit.Au microscope électronique, les capillaires glomérulaires s'épaississent, les cellules endothéliales sont agrandies, la lumière capillaire est petite, voire obstruée, entraînant une diminution du débit sanguin et un grand nombre de lésions glomérulaires. Ou des piles de lipides de type raisin, éventuellement du cholestérol ou du cholestérol
Pendant la grossesse, les protéines macromoléculaires glomérulaires ne peuvent pas être filtrées, les petites protéines peuvent être filtrées mais peuvent être réabsorbées par les tubules rénaux.Le débit sanguin rénal est réduit chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse, le taux de filtration glomérulaire diminue et le rein est faible. La balle peut également avoir un infarctus et il y a des fibromes sous l'endothélium, ce qui peut rendre les petites artérioles antérieures des glomérules extrêmement étroites, causant des lésions glomérulaires, augmentant sa perméabilité, diminuant la sélectivité et le passage des protéines macromoléculaires. .
(6) Placenta: afin d'assurer l'apport sanguin au ftus pendant la grossesse normale, la position placentaire des vaisseaux sanguins est dilatée par les trophoblastes, le diamètre de l'artère spirale utérine est évidemment augmenté, l'endothélium est remplacé par le trophoblaste, la couche lisse de la couche médiane du vaisseau sanguin et la couche élastique interne sont trophées Au lieu de la matrice amorphe contenant des fibres, ces modifications sétendent progressivement du segment aponévrotique de lartère spirale à la couche musculaire et même à lextrémité distale de lartère utérine, mais la position placentaire des femmes souffrant dhypertension induite par la grossesse na pas cette physiologie. Modifiée ou limitée à la partie vasculaire de l'aponévrose, la couche musculaire de l'artère spirale conserve toujours la composition du muscle lisse vasculaire et de la décidue en l'absence de grossesse, ce qui entraîne une diminution de la perfusion placentaire par suite de l'endommagement des cellules endothéliales de l'artère spirale placentaire. Les vaisseaux sanguins placentaires de l'utérus sont atteints d'athérosclérose aiguë et peuvent être nécrotiques. Les composants de la paroi des vaisseaux sanguins sont souvent remplacés par des substances amorphes et des cellules spumeuses et peuvent évoluer vers la disparition des vaisseaux sanguins. Ces lésions sont plus courantes dans l'artère basilaire à cause de ces artères. Aucune réponse trophoblastique ne se produit et le phénomène de disparition vasculaire correspond à la zone d'infarctus du placenta.
Observation microscopique: nécrose et dégénérescence cellulaires dans la couche de cellules de syncytium dans le placenta, diminution de la densité de microvillosités des cellules viables, diminution de la pinocytose et de la sécrétion de cellules endocytaires, augmentation du nombre de cellules de cytotrophoblastes, activité mitotique élevée, alimentation Le film de base est épaissi de manière irrégulière.
La prévention
Prévention du syndrome d'hypertension induite par la grossesse
1. Surveillance de lhypertension induite par la grossesse: les causes de lhypertension induite par la grossesse ne sont pas clairement identifiables.Selon les femmes enceintes présentant des facteurs de risque élevé, un traitement approprié doit être administré et un suivi doit être suivi de près pour un diagnostic précoce, un traitement précoce et une réduction. La survenue d'une hypertension grave induite par la grossesse revêt une grande importance pour la protection de la santé de la mère et de l'enfant.
(1) Observation clinique (méthodes physiques):
1 pression artérielle moyenne (MAP): pression artérielle moyenne (MAP) = pression artérielle diastolique + 1/3 de la pression différentielle, niveau de MAP (MAP-2) au deuxième trimestre en raison de l'hémodilution et de la circulation placentaire, résistance au débit sanguin Une diminution de la pression artérielle, en particulier de la pression diastolique, est plus évidente. Par conséquent, la pression artérielle est augmentée, la MAP est la plus basse entre 22 et 26 semaines de gestation et les personnes prédisposées à l'hypertension gravidique ont une sensibilité accrue à l'AngII, au vasospasme et à la pression artérielle. MAP-2 85mmHg, la probabilité d'occurrence d'une hypertension induite par la grossesse est élevée, mais le taux de faux positifs est également élevé; il a donc été suggéré que MAP-2 90mmHg pouvait améliorer la sensibilité.
2 test de renversement (ROT): méthode de mesure: généralement entre 26 et 30 semaines de grossesse, femmes enceintes en position latérale gauche pour mesurer la pression artérielle, retourner la position couchée sur le dos et mesurer ensuite la pression artérielle, si la pression diastolique en position couchée par rapport à la position latérale gauche 20 mmHg est positif, ce qui suggère que les femmes enceintes peuvent développer une hypertension induite par la grossesse.En position couchée, l'utérus enceinte compresse l'aorte abdominale, ce qui peut augmenter la sensibilité de l'angiotensine II, augmenter la pression artérielle et les femmes enceintes présentant une sensibilité élevée à l'angiotensine. Une hypertension induite par la grossesse peut survenir.
Indice de masse corporelle (IMC): méthode de détermination: IMC = poids / taille 2 × 100, IMC 0,24 à la mi-grossesse, l'incidence de l'hypertension induite par la grossesse peut atteindre 20,8% et inférieure à 0,24, l'hypertension induite par la grossesse. Le taux d'incidence n'est que de 4,4% et les personnes de petite taille ont tendance à souffrir d'hypertension induite par la grossesse.
4 test isométrique dexercice de la poignée (IET): augmentation de la résistance vasculaire systémique et de la pression artérielle La réponse à cette analyse avec pression artérielle diastolique peut indiquer la réactivité des vaisseaux sanguins des femmes enceintes, prévoir lhypertension induite par la grossesse, méthode de détermination: femmes enceintes La position latérale gauche s'est reposée pendant 10 minutes et la pression artérielle du bras gauche a été mesurée.La femme enceinte a utilisé sa main gauche pour comprimer une autre ceinture de gonflage du tensiomètre pré-gonflé avec une force maximale pendant 30 s. Après avoir déterminé la pression maximale, la pression maximale a été maintenue pendant 3 min à 50%, puis la pression artérielle du bras gauche a été mesurée. , la hausse de 20mmHg est positive.
(2) inspection de laboratoire:
1 La fibronactine (FN) est une glycoprotéine macromoléculaire, principalement plasmatique et hépatique et endothéliale vasculaire, qui existe principalement sur la membrane basale de l'endothélium vasculaire. Lorsque l'endothélium vasculaire est endommagé, il est libéré de manière excessive. Dans le sang, des études ont montré que le taux de FN pouvait être élevé en début de grossesse, de manière significative après le deuxième trimestre et même 4 semaines avant l'apparition de l'hypertension et de la protéinurie. Incohérentes, des anomalies ont été signalées> 255 mg / L ou> 539 mg / L. Cazarchick a indiqué une valeur prédictive positive de 94% lorsque la FN plasmatique était 400 g / ml.Il est suggéré de surveiller de manière dynamique la valeur de la FN plasmatique, et que la valeur prédite est supérieure.
2 Détermination du calcium urinaire: Certains chercheurs ont constaté que le taux de filtration glomérulaire des femmes enceintes dont le taux de filtration de lhypertension induit par la grossesse diminuait au deuxième trimestre, que lexcrétion urinaire de calcium était significativement inférieure à celle des femmes enceintes normales, que lexcrétion urinaire de calcium était faible pendant les 10 à 24 semaines de la grossesse et plus tard. La probabilité de prélèvement élevé augmentait, <195 mg / jour étant donné que la valeur prédictive de la pré-éclampsie, la limite de confiance de 95% était de 87%,> 195 mg / jour, la confiance de 95% était de 2%, il y avait une différence significative.
3 rapport microalbumine / créatinine urinaire (Pr / Cr): la membrane basale glomérulaire peut laisser passer la protéine plasmatique avec un poids moléculaire <40 000 dans des conditions normales, mais les tubules rénaux peuvent être absorbés.Si le glomérule présente des lésions légères, Sa perméabilité augmente, lalbumine augmente dans lurine et il est possible de détecter rapidement les dommages glomérulaires en mesurant différentes protéines de poids moléculaire.Il est rapporté que lorsque la grossesse a lieu de 20 à 30 semaines, le rapport Pr / C de lurine à jeun est> 16. Hypertension induite par la grossesse.
2. Mesures de précaution en cas d'hypertension induite par la grossesse:
(1) Établir un réseau solide de soins de santé maternelle et infantile à trois niveaux, renforcer léducation sanitaire des femmes en âge de procréer et leur faire comprendre les conséquences néfastes de lhypertension gravidique chez les mères et les enfants, de sorte que les organisations de santé maternelle et infantile locales puissent effectuer des examens prénataux à leur intention.
(2) Améliorer la qualité des examens prénatals, gérer systématiquement les femmes enceintes et renforcer la supervision des groupes à haut risque.
(3) Guider lhygiène alimentaire et la nutrition des femmes enceintes pendant la grossesse et manger des aliments contenant des légumes faibles en calories, riches en protéines et frais.
(4) La supplémentation en calcium pendant la grossesse, selon une enquête sur les régimes hypocaloriques, montre que l'incidence d'hypertension induite par la grossesse est beaucoup plus élevée que celle des personnes ayant un régime alimentaire riche en calcium. Le calcium peut réduire la sensibilité du muscle lisse vasculaire à l'angiotensine II, stabiliser la membrane Bilan en calcium et en calcium, Cong Kejia a suggéré que le temps de supplémentation en calcium commence à partir de 20 à 24 semaines de grossesse ou de 28 à 32 semaines de grossesse, et que 2 g de calcium étaient meilleurs chaque jour.
(5) Aspirine à faible dose par voie orale: déséquilibre de la prostaglandine et du thromboxane en cas d'hypertension induite par la grossesse, l'aspirine à faible dose peut empêcher l'agrégation plaquettaire, augmenter l'AngIII, prévenir la microthrombose et les lésions des cellules endothéliales, certains chercheurs rapportent 50 ~ 100 mg / j Laspirine est préventive contre lhypertension induite par la grossesse, mais certaines personnes ne préconisent pas son utilisation systématique pour prévenir lhypertension induite par la grossesse, car elle peut augmenter les hémorragies prénatales, postpartum et postpartum et la maladie hémorragique naturelle néonatale.
(6) La vitamine E prévient lhypertension induite par la grossesse: la vitamine E est un antioxydant et la peroxydation des lipides est renforcée chez les patientes souffrant dhypertension induite par la grossesse.Il a été souligné que la vitamine E était utilisée pour prévenir lhypertension induite par la grossesse.
Complication
Complications du syndrome d'hypertension induite par la grossesse Complications, hémorragie cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, coma, insuffisance cardiaque aiguë, hémiplégie, décollement placentaire
Symptôme
Symptômes du syndrome d'hypertension induite par la grossesse Symptômes communs Hypertension induite par la grossesse, femmes enceintes, dème du mollet, circulation sanguine du cordon ombilical, hypertension artérielle, nausée, douleur abdominale, vertiges, convulsions, dème, ascite
Les manifestations cliniques de l'hypertension induite par la grossesse sont principalement trois symptômes cliniques majeurs tels que l'hypertension, la protéinurie et l'dème.
L'hypertension
Le vasospasme provoque une élévation de la pression artérielle: avant 20 semaines de gestation, la tension artérielle est généralement la même qu'avant la grossesse ou légèrement inférieure à celle d'avant la grossesse.Après 20 semaines de gestation, si la pression artérielle continue de monter à 140/190 mmHg ou 30/15 mmHg est supérieure à la pression artérielle basale. Tension artérielle anormale, selon les statistiques, des personnes normales présentent des modifications régulières de la pression artérielle dans les 24 heures qui suivent un jour. Cest pourquoi certaines personnes préconisent lutilisation de la pression artérielle moyenne (MAP)> (pression artérielle systolique + pression artérielle diastolique × 2) 3 ou Pression artérielle diastolique + 1/3 de la pression du pouls) pour distinguer sa sévérité, MAP103 ~ 114mmHg pour l'hypertension légère induite par la grossesse, 115 ~ 126mmHg pour l'hypertension modérée induite par la grossesse,> 127mmHg pour l'hypertension grave induite par la grossesse.
2. Oedème
Le gain de poids moyen des femmes enceintes normales est de 0,5 kg par semaine.Au cours de la grossesse, en raison du gonflement de lutérus, la veine cave inférieure est bloquée, ce qui entraîne une rétention hydrique. La performance initiale est que le gain de poids est trop rapide dème sexuel), si le gain de poids est 1 kg en 1 semaine, il peut y avoir un dème caché, plus de 2 kg est la valeur d'avertissement de l'dème récessif, devrait prêter une attention particulière aux autres signes, si l'accumulation de fluide corporel est trop, manifestée comme un dème dominant, peut apparaître Oedème cliniquement visible, l'dème est principalement causé par la partie sacrée, qui s'étend vers le haut, le pied et le mollet présentent un dème de dépression évident. Après un repos de plus de 6 heures, il ne s'atténue pas. Il est exprimé par (+) et s'étend jusqu'à la cuisse (++). En général, cela a une signification clinique); l'dème s'étend à l'abdomen et à la vulve (+++); l'dème systémique est représenté par (++++), qui peut être accompagné d'un épanchement péritonéal.
3. protéinurie
Apparaissent généralement plus tard que l'dème et l'hypertension artérielle, une protéinurie simple doit être considérée comme une néphropathie, la protéinurie prédit une augmentation de la perméabilité glomérulaire, peut être mesurée par une urine propre aléatoire ou une protéine d'urine 24h sur 24, ainsi (+ Protéine d'urine ou protéine d'urine> 500 mg / 24h, il s'agit d'un phénomène pathologique.
4. Changements dans le fond
Les modifications du fond d'il sont un indicateur de référence sérieux pour la gravité de l'hypertension induite par la grossesse, car le seul système capable de voir les petites artères du corps est les artères rétiniennes. Les modifications du fond d'il dans le syndrome d'hypertension induite par la grossesse peuvent être divisées en trois phases: 1ère Période, vasospasme: le diamètre artériel visible est irrégulier, la surface de la paroi est améliorée, puis se rétrécit progressivement; le rapport artérioveineux passe de la normale de 2: 3 ou 3: 5 à 1: 2 ou 1: 3; Période, sclérose vasculaire: dème, exsudation; stade 3, rétinopathie: l'dème est évident, parfois suintant comme du coton, et même une hémorragie enflammée, un dème, l'exsudation peut provoquer une exfoliation de la rétine, Vision floue, voire cécité soudaine, ces lésions peuvent progressivement se rétablir davantage que le post-partum et la vision peut être améliorée progressivement.
5. Autres symptômes
Les patients souffrant d'hypertension induite par la grossesse peuvent avoir des maux de tête, des vertiges, des fleurs dorées devant les yeux, des angles morts, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, des troubles de la conscience, des convulsions, un épanchement pleural grave, une ascite, un dème pulmonaire, un épanchement péricardique, une insuffisance cardiaque , décollement placentaire et ainsi de suite.
Examiner
Examen du syndrome d'hypertension induite par la grossesse
1. Routine sanguine: il peut y avoir une anémie, une concentration sanguine, une thrombocytopénie, etc.
(1) Hb <110 g / L, RBC <3,5 × 10 12 / L est une anémie.
(2) L'hématocrite (HCT)> 35% peut présenter une concentration sanguine, associée à une densité spécifique de l'urine> 1,02, une rhéologie du sang total présentant une viscosité> 3,6, une viscosité plasmatique> 1,6, une concentration sanguine considérée.
3) Nombre de plaquettes: observation dynamique du nombre de plaquettes, généralement <100 × 10 9 / L pour la thrombocytopénie.
(4) Test de la fonction de coagulation: diminution du fibrinogène (<1,6 g / L, pour la consommation de facteur de coagulation), allongement du temps de prothrombine par rapport à la normale et diminution de l'antithrombine III (AT-III) [valeur normale (37,74 ± 9,35) mg / dl]; les produits de dégradation de la fibrine (FDP) sont élevés.
2. Test de la fonction hépatique: ischémie et hypoxie des hépatocytes, augmentant ainsi la perméabilité des hépatocytes, transaminase à libération mitochondriale (ALT), la transaminase dans le sang est légère, modérément élevée et la bilirubine se situe principalement dans les valeurs normales. À l'intérieur, il y a une augmentation de la bilirubine dans l'hémolyse microvasculaire interne, une diminution des protéines plasmatiques et une inversion de l'albumine et de la globuline.
3. Test de la fonction rénale:
(1) Taux d'acide urique dans le sang: la fonction du foie consistant à détruire l'acide urique et l'excrétion rénale de l'acide urique est diminuée et le taux d'acide urique dans le sang est augmenté.Le degré d'augmentation est en corrélation positive avec l'état et constitue un indicateur extrêmement sensible.
(2) Azote et créatinine d'urée: Les niveaux d'azote et de créatinine d'urée ont augmenté pendant l'hypertension grave induite par la grossesse.
(3) 2-microglobuline (2-MG): la 2-MG est une petite protéine protéique d'un poids moléculaire de 1 800 seulement, présente à la surface des cellules nucléées et pouvant être produite et exfoliée à tout moment. Partie de l'antigène d'histocompatibilité intact situé sur la membrane cellulaire, à l'exception des globules rouges matures et des trophoblastes placentaires, toutes les autres cellules contiennent de la 2-MG, principalement produite par les lymphocytes, qui est alors produite à l'état physiologique le plus vigoureux. Le plus rapide, la concentration en 2-MG dans le corps humain est relativement constante, facile à franchir par la membrane de filtration glomérulaire, environ 99,9%, absorbée par le tube contourné proximal, presque entièrement décomposée et métabolisée par les reins, ne sera pas absorbée par le sang dans sa forme initiale. Par exemple, la réabsorption des lésions tubulaires rénales, la 2-MG augmentant de manière significative à partir de l'urine, avec l'augmentation de l'hypertension induite par la grossesse, la concentration sérique de 2-MG augmentée de manière significative, de sorte que la fonction rénale altérée peut être déterminée rapidement. Lorsque la valeur sérique est> 2,5 mg / L, cela signifie un trouble de la filtration glomérulaire.
4. Test du métabolisme lipidique: l'hypertension liée à la grossesse est souvent accompagnée d'un trouble du métabolisme lipidique, les triglycérides (T) sont élevés, le rapport cholestérol (C) / T <1, les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont inférieures à celles des femmes enceintes normales et les lipoprotéines de basse densité. (LDL) est élevé.
5. Examen électrolytique: les patients souffrant d'hypertension grave provoquée par la grossesse, souvent accompagnés d'un déséquilibre électrolytique, en présence d'une acidose, une hyperkaliémie peuvent survenir.
6. Examen urinaire: La détermination qualitative et quantitative des protéines urinaires peut refléter l'état actuel. Effectuez généralement un test d'urine propre à mi-étape, faites attention à la densité urinaire, à la protéine protéique dans l'urine et à un examen microscopique. Si un plus grand nombre de globules rouges apparaissent à l'examen microscopique, cela indique la fonction rénale. Peut être endommagé, la quantification des protéines urinaires 0,5 g sur 24h suggère que la maladie est grave et doit être traitée à temps.
Autres inspections auxiliaires:
1. Examen électrocardiographique: pour comprendre létat des lésions cardiaques, quil sagisse dune hyperkaliémie ou dune hypokaliémie, les patientes souffrant dhypertension grave provoquée par la grossesse peuvent présenter une ischémie du myocarde.
2. Échocardiographie: pour comprendre le fonctionnement du cur, l'échocardiographie chez les patientes souffrant d'hypertension artérielle grave liée à la grossesse peut montrer une hypertrophie cardiaque, une hypertrophie cardiaque, un épanchement péricardique et parfois une fraction d'éjection ventriculaire gauche.
3. Tomodensitométrie ou examen par résonance magnétique: les femmes enceintes ne subissent généralement pas d'examen par tomodensitométrie. On signale que 20% des patients atteints de prééclampsie ont une ischémie cérébrale et un dème, que 50% des patients atteints d'éclampsie ont une ischémie cérébrale, un dème ou un infarctus cérébral, en général On pense que la quantité de rayonnement CT na aucun effet sur le ftus en fin de grossesse, que limagerie par résonance magnétique est plus claire et que leffet sur la mère et le ftus est moindre, mais le prix est plus élevé.
4. Foetus, test de la fonction placentaire: ischémie et hypoxie placentaires chez les patientes présentant une hypertension grave induite par la grossesse, entraînant un ralentissement de la croissance intra-utérine, des cas graves ou même la mort du ftus, permettant une compréhension rapide du ftus, de la fonction placentaire et de la maturité ftale.24h(E3)(HPL)-(SP1)(/L/S)(PG)NSTOGT/CST(BPS)
Diagnostic
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1.202020
2.2020
Lincidence de lhypertension induite par la grossesse chez les patientes atteintes de néphrite chronique augmente, le délai dapparition est précoce, les symptômes sont sévères et le taux de mortalité des femmes périnatales et maternelles est élevé.
3.
(1)20
(2)
(3)CT
