Pneumonie à Staphylococcus epidermidis
introduction
Introduction à la pneumonie à Staphylococcus epidermidis Staphylococcus epidermidis (SE) peut causer une pneumonie. Peut être divisé en sexe primaire (inhalation) et secondaire (sang). L'apparition est rapide, les symptômes de toxicité systémique sont évidents, toux, toux et stase sanguine, et la plupart des patients sont maigres. La condition est plus lourde et sujette à des complications. Le nombre de globules blancs et le ratio de neutrophiles ont augmenté de manière significative. Le traitement avec des antibiotiques actifs et une thérapie de soutien, accompagnés d'empyème ou d'autres sites de la maladie purulente, doivent être rapidement interrompus. Connaissances de base Proportion de la maladie: le taux d'incidence est de 0.0230% dans la population sensible Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: bactériémie, ostéomyélite, arthrite septique
Agent pathogène
Staphylococcus epidermidis pneumonia
Cause de la maladie:
Il existe 31 espèces de staphylocoques, dont la moitié peuvent vivre dans le corps humain. Staphylococcus aureus et SE sont les espèces les plus communément colonisées et les plus sensibles aux maladies.Selon la sensibilité des bactéries à la méthicilline, les staphylocoques sont divisés en Les parties sensibles et résistantes sont divisées en négatif et positif en fonction de l'état de la coagulase. SE est le staphylocoque coagulase négatif commun (SNC). Kleeman a rapporté que 499 souches de SNC, SE représentaient 64,5%, Staphylococcus haemolyticus 13,4%, raisins humains. Le cocci est à 7,4%. Le système nerveux central est souvent lagent pathogène des infections par des corps étrangers (tels que les cathéters artificiels). Mack pense que lhexose est le composant principal du glycogène et joue un rôle dans SE. Christensen a rapporté quun antigène associé au mucus (SAA) possède Baldassarri L sur la surface bactérienne de 50 souches de SE sur la couche de mucus et / ou la détection de SAA, les résultats de 37 souches (74%) avec une couche de mucus forte ou faible, 22 de ces 37 souches (59,4%) SAA positives, mais Aucune couche de mucus négative et SAA positive, ce qui indique également qu'il y a plus d'un antigène dans la couche de mucus.Le mucus du SNC (ESS) a un certain rapport avec le pouvoir pathogène.
1 Les bactéries couvertes de mucus sont protégées.
2ESS interfère avec la phagocytose du conditionnement normal.
3 inhibe la transformation des lymphocytes induite par l'hémagglutination des plantes.
4 Certains antibiotiques inhibent directement la pénétration des bactéries dans les antibiotiques efficaces. De plus, ladhésion de SE aux cathéters artificiels est médiée par son facteur de polysaccharide / adhésion capsulaire (PS / A), et PS / A Forte immunogénicité, Shang et al pensent que linfection par un corps étranger et lendocardite, une pathogenèse de lostéomyélite, est une infection typique de la surface.
Pathogenèse:
L'adhérence est la première étape de la pathogenèse de la SE. Cette bactérie adhère généralement à la surface de la peau et des muqueuses. L'effet médiateur de l'adhésion est non spécifique en l'absence de protéine. Si des matières étrangères pénètrent dans les tissus humains ou les vaisseaux sanguins, Elle est rapidement entourée de protéines matricielles. Deux substances sont très importantes pour ladhésion: lun homologue linéaire, la glycine N-acétylaminopolyglucose, appelée adhésine intercellulaire, lautre est la protéine NOKD2, qui élimine les polysaccharides. Ou bien le gène de la protéine modifiera de manière significative la fonction de la souche isogénique.La souche mutante a toujours la capacité dadhérence en surface, mais perd la fonction daccumulation, puis le mécanisme spécifique intervient dans ladhésion de la bactérie, qui se produit entre lépitope de la protéine matrice et la structure SE. L'interaction entre le récepteur et le ligand, la deuxième étape est l'accumulation: les bactéries prolifèrent à la surface et se développent à la surface d'autres bactéries, car un mécanisme d'adhésion intercellulaire permet au SE de s'accumuler et de se développer dans une population cellulaire.
La prévention
Staphylococcus epidermidis prevention
Traiter activement les dèmes cutanés, les ostéomyélites suppuratives et les infections d'abcès profonds, procéder à une désinfection stricte et à une opération standard à l'hôpital pour prévenir les infections croisées. Les patients chroniques doivent renforcer le soutien nutritionnel et augmenter l'immunité, essayer d'éviter les abus d'antibiotiques et d'immunosuppresseurs Etc., sont toutes les mesures nécessaires pour prévenir cette maladie.
Complication
Staphylococcus epidermidis pneumonia Complications bactériémie ostéomyélite arthrite septique
Peut causer une bactériémie avec endocardite, ostéomyélite, arthrite septique.
Symptôme
Symptômes de pneumonie à Staphylococcus epidermidis Symptômes communs Bactériémie Septicémie Granulocytopénie
Contrairement à Staphylococcus aureus, le SNC ne produit pas de toxine alpha ni de syndrome de choc toxique, car il ne contient pas de superantigène, il présente moins de facteurs de virulence que Staphylococcus aureus, provoque rarement des épidémies aiguës et est un prématuré. Le principal agent pathogène de la sepsie après 18 heures de naissance, lincidence de la sepsie est significativement liée à la grossesse et au poids à la naissance néonatal. Les personnes atteintes de neutropénie, en particulier de leucémie, souffrent dun tiers environ de sepsie SE et leurs infections sont En lien avec la réduction de l'opsonophagocytose, de nombreuses infections cliniques aiguës telles que l'endocardite par réparation des valves cardiaques, le drainage du liquide céphalo-rachidien provoqué par une ventriculite, environ un tiers des cas continuent d'être SE, rapportés par Lin et al. En 1995 Au cours des deux années suivant lannée, 61 cas de pneumonie ont été diagnostiqués à lhôpital, 56 étaient positifs (91,8%), 41 étaient des bacilles à Gram négatif et le taux dinfection le plus élevé était Pseudomonas aeruginosa (20/56, 35,7%), 11 souches. Pour Staphylococcus epidermidis (11/56, 19,6%), les patients avaient de la fièvre, 53 (87%) au-dessus de 38 ° C, 57 (93%) avec des expectorations, 51 (tous) avec toux et toux, leucocytes du sang périphérique> 10 × 109/144 cas (72%).
Examiner
Examen de la pneumonie à Staphylococcus epidermidis
Leucocytes du sang périphérique> 10 × 109 / L.
Test de phytohémagglutinine par voie intradermique: La méthode de liaison spécifique de la phytohémagglutinine aux résidus glucidiques de surface du SNC améliore le taux de typage du SNC, laquelle peut être améliorée. Le taux de frappe de CNS.
Diagnostic
Diagnostic et identification de Staphylococcus epidermidis pneumonia
Les agents pathogènes des infections des voies respiratoires inférieures doivent être suivis du même principe, SE ne fait pas exception, SE est culture pure ou 2 fois pour la même souche, utile pour le diagnostic, mais le manque de spécificité de la pneumonie causée par SE, plus mixte Il y a infection, il est donc nécessaire de faire preuve de prudence pour déterminer si la culture de SE est positive: Wang et al ont rapporté 70 cas d'hémocultures avec CNS, 37 cas seulement étaient bactériémiques et les autres étaient des échantillons contaminés. 15 cas de portails invasifs dans 37 cas. Canule veineuse et dispositif artificiel (40,5%), 8 cas (21,6%) postopératoires, 4 cas des voies respiratoires, 4 cas du cordon ombilical, 1 ophtalmologie, 5 cas inconnus et l'hémoculture a été jugée. Jarl rapporte que la phytohémagglutinine se lie spécifiquement à la méthode des résidus de glucides de surface du SNC pour améliorer le taux de typage du système nerveux central (CNS), méthode simple, peu coûteuse et reproductible. Augmenter le taux de dactylographie du système nerveux central.
Doit être distingué de Staphylococcus aureus.
