Maladie neurologique alcoolique
introduction
Introduction aux maladies neurologiques alcooliques L'absorption d'alcool par le tractus gastro-intestinal est d'environ 25% dans l'estomac, tandis que d'autres absorbent le lait et les graisses par le haut de l'intestin grêle afin d'empêcher l'absorption d'alcool. Il existe également une différence entre les hommes et les femmes: la concentration d'alcool dans le sang des femmes est supérieure à celle des hommes et, du fait de la faible activité de l'alcool déshydrogénase de la muqueuse gastrique, le métabolisme de l'alcool dans la "première voie" de l'estomac réduit l'alcool dans le corps principalement avec le plasma. Organes neurologiques toxiques pour l'alcool, le liquide céphalo-rachidien (LCR) et l'urine alvéolaire, la concentration d'alcool dans ces zones est une relation constante avec la concentration dans le sang. L'alcool est principalement excrété dans les glandes sudoripares de l'urine et la respiration par métabolisme oxydatif de seulement 10%. Connaissances de base Taux de probabilité: jusqu'à 10% des patients alcooliques à long terme Personnes sensibles: grands buveurs à long terme Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie insuffisance cardiaque congestive thrombose cardiomyopathie infarctus du myocarde hypertension
Agent pathogène
Causes des maladies neurologiques alcooliques
Boire (86%)
Il a été prouvé que la cause de la maladie était très dommageable pour de nombreux systèmes organiques dans le corps en raison dune consommation importante de boissons alcoolisées incontrôlées, le système nerveux étant lun des principaux organes cibles de labus dalcool.
Pathogenèse
Comme les anesthésiques généraux, l'alcool agit directement sur la membrane des cellules nerveuses.Ces substances sont liposolubles comme les barbituriques et agissent en lysant la membrane cellulaire pour interagir avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire.L'alcool est un inhibiteur du système nerveux central plutôt que de l'excitation. Agents, certains des premiers symptômes de l'alcoolisme suggèrent une excitation cérébrale, telle que bavardage, agressivité, activité excessive et excitation électrique accrue dans le cortex cérébral, ce qui est dû à certaines structures situées sous le cortex qui régulent normalement l'activité corticale cérébrale (probablement le tronc cérébral supérieur). En raison de l'inhibition de la structure réticulaire, les mêmes réflexes de l'expectoration précoce peuvent refléter la perte transitoire de contrôle des motoneurones de la moelle épinière par le centre inhibiteur avancé.Toutefois, à mesure que la quantité d'alcool augmente, l'effet inhibiteur s'étend aux nerfs du cerveau, du tronc cérébral et de la moelle épinière. Cellules.
Le mécanisme par lequel l'alcool provoque des dommages secondaires au système nerveux n'a pas encore été complètement élucidé et on pense qu'il est lié aux facteurs suivants:
1. Affecter le métabolisme de la vitamine B1
En influençant et en inhibant l'absorption de la vitamine B1 et le stockage dans le foie, le niveau de vitamine B1 chez les patients est nettement inférieur à celui des personnes normales.En général, l'énergie principale du tissu nerveux provient du métabolisme du sucre. En l'absence de vitamine B1, en raison d'une carence en soufre La réduction des amines peut entraîner des troubles du métabolisme du glucose, entraînant une diminution de l'apport énergétique du tissu nerveux, ce qui entraîne des anomalies du fonctionnement et de la structure du tissu nerveux, ainsi qu'une déficience en vitamine B1 pouvant également causer des métabolismes du pentose phosphate, affectant les phospholipides. La synthèse provoque une démyélinisation et des modifications de type dégénérescence axonale dans les tissus nerveux environnants et centraux.
2. A la solubilité dans les graisses
Il peut rapidement traverser la barrière hémato-céphalo-rachidienne et les membranes des cellules nerveuses et peut agir sur certains enzymes et récepteurs de la membrane pour affecter le fonctionnement des cellules.
3. autre
Les radicaux libres et dautres métabolites produits au cours du métabolisme de lalcool peuvent également endommager le système nerveux.
Les principales modifications pathologiques des maladies neurologiques induites par l'alcool: l'alcoolisme chronique provoque des lésions chroniques des cellules nerveuses, une diminution des synapses et une perte neuronale.
La prévention
Prévention des maladies neurologiques induites par l'alcool
Une petite consommation raisonnable peut avoir certains avantages pour le corps humain.L'évitement d'une consommation excessive d'alcool à long terme est la principale mesure de prévention des maladies neurologiques alcooliques.
Complication
Complications neurologiques alcooliques Arythmie insuffisance cardiaque congestive thrombose cardiomyopathie infarctus du myocarde hypertension
Labus dalcool a de graves effets néfastes sur de nombreux organes du corps humain: il a été confirmé que lalcoolisme pouvait entraîner une arythmie grave, une insuffisance cardiaque congestive, une thrombose de la paroi cardiaque, une cardiomyopathie, un infarctus du myocarde, une hypertension et une augmentation du nombre de plaquettes. Augmentation de la fonction d'agglutination et dissolution spontanée prolongée de la fibrine, etc., chez un grand nombre de mères alcooliques, constatant que le placenta présente des modifications ultrastructurales pouvant affecter indirectement le ftus, provoquer une dysplasie ou une malformation du ftus, ainsi que des symptômes neuropsychiatriques aigus La consommation à long terme entraîne des symptômes neuropsychiatriques chroniques et même des dommages irréversibles au système nerveux.
Symptôme
Symptômes de maladies neurologiques alcooliques symptômes communs Coma syndrome d'alcoolisme ftal ataxie démence convulsion pathologique ivre
1. Classification des maladies alcooliques d'origine algale Les maladies alcooliques sont classées dans les catégories suivantes en fonction du mécanisme des effets pathologiques d'alcools connus.
(1) Alcoolisme aigu: ivresse simple, ivresse compliquée, ivresse pathologique.
(2) Interdiction de l'alcool ou du syndrome de sevrage: tremblements, délires, convulsions, tremblements spasmodiques.
(3) Maladies du système nerveux consécutives à lalcoolisme:
1 Syndrome de Wernicke-Korsakoff.
2 neuropathie périphérique supplémentaire.
3 atrophie optique (syndrome de fumée alcoolique).
4 pellagre.
(4) Maladies avec une pathogenèse incertaine associée à lalcoolisme:
1 dégénérescence cérébelleuse.
2 Maladie de Marchiafava-Bignami.
3 pont cérébral myélinolyse centrale.
4 cardiomyopathie alcoolique et myopathie.
5 démence alcoolique.
6 atrophie cérébrale.
(5) syndrome d'alcoolisation ftale.
(6) maladies du système nerveux causées par la cirrhose et le shunt de la veine porte:
1 stupeur et coma hépatiques.
2 dégénérescence chronique du foie et du cerveau.
2. Les principales manifestations cliniques de lésions neurologiques alcooliques
(1) Lalcool affecte plus ou moins diverses fonctions motrices, notamment rester debout, parler, bouger les yeux et des habiletés motrices complexes et extrêmement sophistiquées.
(2) Lalcool nuit également à lintelligence en interférant avec la vitesse perçue et lactivité mentale continue. Le processus dapprentissage est lent et leffet est médiocre. Il est facile de créer trop de liens entre les mots et les chiffres. La capacité de concentration et la dernière attention sont réduites. Et en simplifiant le problème, lalcool finira par endommager le jugement et les capacités cognitives, voire même faire perdre toute capacité de raisonnement et de raisonnement.
(3) Miles a établi une série déchelles dalcool dans le sang et de déficience fonctionnelle chez des personnes non toxicomanes il y a de nombreuses années. Une légère ataxie est apparue à dl; l'ataxie était évidente à 100 mg / dl, une confusion a été observée à 200 mg / dl et le niveau d'activité intelligente a été réduit, à 300 mg / dl, le patient était dans le coma; à 1000 mg / dl Anesthésie profonde, il y a une possibilité de mort.
(4) Tolérance à l'alcool: La consommation habituelle d'alcool peut augmenter la quantité d'alcool, diminuant ainsi l'effet de l'alcool. C'est la raison pour laquelle les alcooliques chroniques boivent beaucoup d'alcool sans signes évidents d'ivresse. Après une exposition à l'alcool à court terme, le système nerveux peut s'ajuster et s'adapter. Par conséquent, si la concentration d'éthanol dans le sang augmente très lentement, même si elle atteint un niveau élevé, les symptômes se produisent rarement. Au contraire, plus le pic sanguin de l'éthanol augmente rapidement, plus le degré d'empoisonnement est important, comme dans le cas précédent. Il convient de souligner que le facteur important qui influe sur cette adaptabilité rapide nest pas la concentration déthanol dans le sang, mais la durée pendant laquelle léthanol existe dans le corps. La compréhension du mécanisme sous-jacent de la tolérance à lalcool ne fait que commencer et les alcooliques ont un certain degré de tolérance. Laugmentation du métabolisme avec léthanol ne semble pas expliquer, et ladaptation accrue des neurones à léthanol pourrait en être une meilleure explication.
Comme mentionné ci-dessus, l'éthanol a un fort effet physiologique et biochimique sur la membrane cellulaire.L'éthanol dissout les lipides dans la bicouche lipidique, ce qui augmente la proportion de délipidation liquide et réduit la proportion de colloïde.Ce processus rend les autres structures membranaires spéciales. Il a été suggéré que les anesthésiques par inhalation de type éthanol pourraient avoir des effets toxiques sur la "structure de la membrane liquéfiée" .Avec le développement de la tolérance membranaire des cellules nerveuses, il résiste à la liquéfaction de l'éthanol. Le rôle du système récepteur de la membrane cellulaire, qui est un canal chlorure et un canal calcique, est également important.
L'administration chronique d'éthanol augmente le nombre de canaux calciques dans la membrane des cellules nerveuses et, en outre, l'administration d'un bloqueur des canaux calciques lors de l'administration chronique d'éthanol empêche l'augmentation des canaux calciques neuronaux et la tolérance à l'alcool.
Examiner
Examen des maladies neurologiques alcooliques
1. Détermination de la concentration d'alcool dans le sang et l'urine
Il y a un diagnostic et le degré d'évaluation de la toxicité.
2. Autres analyses de sang
Y compris la biochimie sanguine, la fonction hépatique, la fonction rénale, la fonction de coagulation et limmunoglobuline.
3. Examen ECG, EEG, scanner cérébral ou IRM, diagnostic différentiel et importance du degré dintoxication.
4. L'électromyographie et l'examen neurophysiologique ont une signification diagnostique différentielle.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic des maladies neurologiques alcooliques
Le diagnostic peut être établi principalement en fonction des antécédents de consommation d'alcool, des manifestations cliniques et d'examens auxiliaires appropriés, tels que la concentration d'alcool dans le sang et l'urine.
Les symptômes de dépression du système nerveux central dans l'alcoolisme aigu doivent être différenciés des maladies qui causent le coma, telles que l'intoxication hypnotique sédative, l'intoxication par le monoxyde de carbone, les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes cranio-cérébraux, la psychose et le syndrome de sevrage Les convulsions, l'épilepsie, l'intoxication par un gaz asphyxiant, l'hypoglycémie, etc., les troubles intelligents et les changements de personnalité liés à l'alcoolisme chronique doivent être différenciés de la démence provoquée par d'autres causes.
