Reflux gastro-œsophagien
introduction
Introduction à la maladie de reflux gastro-oesophagien Le reflux gastro-sophagien (RGO) est une maladie dans laquelle le contenu de l'estomac et du duodénum est inversé dans l'sophage pour provoquer des symptômes cliniques et / ou une inflammation de l'sophage.Le reflux est principalement constitué d'acide gastrique et de pepsine. Il peut y avoir du jus duodénal, de l'acide biliaire, du suc pancréatique, etc. Le premier est plus courant en pratique clinique, le second étant principalement associé à une gastrectomie postopératoire, à une anastomose gastro-intestinale et à l'sophagojéjunostomie Les patients atteints de RGO peuvent ne présenter que des symptômes cliniques. Pas d'inflammation sophagienne, les symptômes cliniques de l'inflammation sophagienne ne sont pas nécessairement parallèles au degré d'inflammation. Il existe des points physiologiques et pathologiques, un reflux gastro-sophagien pathologique, une gêne légère, des vomissements, des cas graves pouvant causer une oesophagite et un syndrome d'inhalation pulmonaire, voire une suffocation et le décès. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: rétrécissement de l'sophage hoquet de blocage de l'sophage court congénital
Agent pathogène
Causes de la maladie de reflux gastro-oesophagien
(1) Causes de la maladie
Il existe de nombreux facteurs qui causent des lésions sophagiennes, qui peuvent être résumés comme suit:
1. Hernie hiatale oesophagienne Au cours des 40 dernières années, le rôle de la hernie hiatale oesophagienne dans la pathogenèse et la physiopathologie du reflux gastro-oesophagien est un sujet de recherche brûlant dont les conclusions représentatives sont les suivantes.
Le risque de reflux gastro-oesophagien dans la hernie hiatale de l'sophage peut être lié aux facteurs suivants: 1 réduction de la capacité de piégeage de l'acide, 2 reflux gastrique duodénal restant se reflux dans l'sophage, 3 lésions du sphincter de la jonction sophagogastrique Le rôle des enquêtes épidémiologiques montre que chez les patients présentant un RGO modéré ou grave, l'incidence de la hernie hiatale oesophagienne est plus importante, 50% à 60% des patients présentant une hernie oesophagienne hiatale présentent des signes endoscopiques d'sophagite,> 90% Les patients atteints d'sophagite observés dans le miroir présentent une hernie hiatale sophagienne, la taille d'une hernie hiatale oesophagienne et une pression de SOI, et la relation entre les deux est le facteur déterminant de la capacité de fermeture de la jonction gastro-oesophagien. Lorsque la pression intra-abdominale augmente brusquement, le risque de reflux gastro-sophagien est plusieurs fois supérieur à celui d'un patient présentant uniquement une pression de SOI et aucune hernie hiatale de l'sophage.L'étude démontre également que la taille du hiatus de l'sophage est augmentée et que Tomber.
Le concept moderne confirme le fait que chez les patients présentant des symptômes de reflux, la taille de la hernie sophagienne est le principal facteur déterminant le degré d'sophagite. L'effet du stress et du sexe des ERP est encore pire, mais reste un facteur causal: anomalie La taille de la hernie hiatale sophagienne est clairement liée.
2. La relation entre l'obésité et l'obésité et le RGO reste incertaine. On ne sait pas si les patients obèses sont plus susceptibles de subir une hernie hiatale oesophagienne. Il existe de nombreuses études sur la relation entre l'obésité et la hernie hiatale oesophagienne, l'sophagite, la vidange gastrique et la surveillance du pH. Par exemple, Wright (1983) a souligné que la surface corporelle navait rien à voir avec la vidange gastrique Mercer (1985) estimait que le gradient de pression moyen entre le reflux obèse et lsophage et lestomac était significativement plus important que celui de la personne maigre sans reflux; Lobésité excessive (plus de 5% de lindice de masse corporelle) était plus fréquente chez les patients atteints de hernie et desophagite oesophagienne, tandis que Mercer (1987) soulignait quil ny avait pas de différence significative entre les personnes maigres et grasses. Human (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) ont montré que, comparativement au groupe témoin, les aliments gras contenus dans les aliments solides et liquides étaient retardés dans la vidange gastrique et que la vidange sophagienne était retardée. Le taux de vidange gastrique était similaire et la perte de poids moyenne était de 8,3%. L'étude Rigaud (1995) a montré que le nombre total de reflux était significativement corrélé avec l'indice de masse corporelle, la consommation de graisse et un retard de vidange gastrique. Le reflux gastro-oesophagien chez les patients obèses n'était pas Augmentation Après avoir perdu 10 kg, les performances subjectives et les performances objectives du reflux ne se sont pas améliorées (Kjellin, 1996). Après la perte de poids des personnes grasses, le pH moyen na pas changé (Mathus-Vliegen, 1996) .On peut constater que les résultats ci-dessus sont incohérents, mais dans tous les cas, globalement. Indépendamment des conclusions de nombreuses études, le concept selon lequel l'obésité est un facteur physiopathologique responsable du reflux gastro-oesophagien est largement accepté, de sorte qu'il est évidemment nécessaire de faire progresser l'obésité et le reflux. Une étude détaillée de la relation entre eux.
3. Keshavarnzian (1987) a démontré que l'application intraveineuse d'éthanol à raison de 0,8 g / kg peut réduire modérément l'amplitude de la contraction de l'sophage, Hogan et al. (1972). Étude, donner 350 ml de whisky (contenant 104 g dalcool) peut endommager le mouvement de poussée de lsophage et réduire la pression de lOES, lalcool peut réduire la fonction de nettoyage de lacide oesophagien, réduire la sécrétion salivaire de la glande parotide, tout en aggravant le RGO, Reflux gastro-oesophagien chez de jeunes volontaires en bonne santé, d'autres évidences suggèrent également que la consommation d'alcool présente un risque accru de reflux gastro-oesophagien, à la fois en raison de l'abaissement de la pression de l'alcool sous LES et de la diminution de la capacité de piégeage acide de l'sophage. Une consommation rapide d'alcool de plus de 40 ~ 45 g d'alcool peut prévenir le reflux gastro-oesophagien. En outre, l'éthanol affecte également la sécrétion d'acide gastrique et les niveaux de gastrine sérique à des degrés divers.
4. Fumer et fumer peut entraîner une clairance prolongée de l'acide oesophagien, qui est une diminution de la sécrétion de salive.Même sans symptômes de reflux, le temps de clairance acide des fumeurs est 50% plus long que celui des non-fumeurs; HCO-3 dans la salive des fumeurs La réduction de la sécrétion de salive chez les fumeurs est causée par une action anticholinergique, tout comme le patient utilise des médicaments anticholinergiques et que la salive est réduite, la mesure de la pression sophagienne montre que deux cigarettes consécutives sont fumées. Stanciu et ses collaborateurs (1972) ont observé 25 fumeurs de longue date présentant des symptômes de brûlures d'estomac, mesurés par une mesure de la pression et surveillant le pH, après avoir arrêté de fumer. Pehl et al. (1997) ont examiné 280 personnes présentant des symptômes de reflux et ont observé si le tabagisme et l'abandon du tabac affectaient leur contrôle du pH. Les résultats prouvent qu'il n'y a pas d'impact.
Il n'est pas encore certain que le tabagisme puisse augmenter le risque de reflux gastro-sophagien, mais la littérature montre que le tabagisme peut réduire la pression des ERP, la toux provoque un reflux, augmente les TLES et réduit la salivation, prolongeant ainsi le mécanisme physiopathologique du RGO. Le tabac a un effet stimulant sur l'épithélium sophagien, etc. De nombreuses études ont montré que le tabagisme augmentait les complications du reflux, telles que l'sophagite érosive, qui entraînait également un reflux grave, comme l'sophage de Barrett et l'adénocarcinome.
5. Médicaments De nombreux médicaments affectent le fonctionnement de l'sophage et de l'estomac et favorisent l'apparition d'un reflux, dont les effets ne sont que la modification de la pression du SOI, affectant les mouvements de l'sophage et la vidange gastrique.
(1) Anticholinergiques: le principal neurotransmetteur cholinergique est lacétylcholine, qui agit directement sur le muscle lisse du SOI et augmente sa pression, ainsi que le métoclopramide, la dompéridone et le cisapride qui augmentent indirectement en libérant de lacétylcholine. La pression de LES, l'atropine, un antagoniste de l'acétylcholine, peut réduire la pression de LES, il est facile de provoquer un reflux gastro-oesophagien. Il existe des expériences pour prouver que l'application d'atropine pour réduire la pression de LES, le mécanisme de reflux causé par l'augmentation du nombre de TLESR, et inhiber la tension du pied Cependant, l'atropine diminue la pression de l'ESP et ne provoque pas de reflux gastro-oesophagien chez les personnes normales, mais consiste à supprimer les TLESR afin de réduire la fréquence de reflux.
(2) Théophylline: La caféine et la théophylline sont les ictères les plus couramment utilisés pour traiter le reflux gastro-sophagien, ce qui peut réduire la pression des SOI. Des expériences ont montré qu'une théophylline orale humaine peut réduire de 14% la pression des SOE et provoquer un reflux. La théophylline stimule également la sécrétion d'acide gastrique et la régurgitation se produit sous faible tension dans le SOI.
(3) Inhibiteurs des canaux calciques: 3 types de médicaments de structures différentes, le diltiazem, le vérapamil (isopidine) et la nifédipine (douleur cardiaque), ces médicaments peuvent soulager la douleur et linconfort causés par la dyskinésie sophagienne. En revanche, il provoque des reflux et de l'sophagite. Le diltiazem peut réduire la pression de l'ERP chez les patients achalasés. Il n'a aucun effet sur les adultes en bonne santé et les patients souffrant de casse-noix, tandis que la nifédipine n'a aucun effet sur l'achalasie cardiaque. En outre, la pression des ERP est également réduite chez les personnes normales et les patients atteints de casse-noix oesophagien.
(4) Autres médicaments: Singh (1992) a rapporté les effets pharmacologiques des benzodiazépines et on pense que l'alprazolam peut inhiber le système nerveux central. Le système nerveux provoque un sommeil profond et perd la fonction de piégeage de lacide, tandis que dautres médicaments comme le diazépam, limidazodiazépine (anesthésique intraveineux), lhydroxydiazépam (téthicil) et dautres médicaments inhibent le système nerveux central et doivent être utilisés avec prudence chez les patients atteints de GERD.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont de nombreux effets sur le tractus gastro-intestinal, y compris le reflux gastro-oesophagien. Des études ont montré que la PGE2 inhibe la pression de l'END et réduit la contractilité de l'sophage, alors que PGF2 a l'effet opposé, c'est pourquoi des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont administrés. Peut interférer avec la synthèse des prostaglandines, entraînant une augmentation ou une diminution de la pression de SOI.
Le problème du reflux ou de l'aspiration pulmonaire provoqué par l'administration pré-anesthésique mérite l'attention.Hall (1975) a utilisé des études chez le singe et l'humain pour prouver que la morphine, la dulantine et le diazépam réduisaient la pression des SOI et augmentaient les risques de reflux, Penagini et al. (1997). La conclusion est inversée: on pense que la morphine na pas deffet sur la pression des SOI, mais il est possible de réduire le nombre de TLESR chez les patients atteints de reflux. Leffet de la naloxone est complètement opposé à celui de la morphine.
Gielkens (1998) a observé que linjection dacides aminés par voie intraveineuse entraînait une diminution rapide de la pression de SOI; linjection dacides aminés dans lestomac était similaire, mais la réponse était lente et transitoire, sans effet sur la fréquence des TLESR, le nombre de reflux et la durée du reflux, les acides aminés affectant le reflux. Pour réduire la pression des SOE, le mécanisme peut être dû à l'oxyde nitrique fourni par la L-arginine.Pour cette raison, Horwhat (2000) estime que la cause du RGO est compliquée et qu'il ne s'agit ni d'un simple mécanisme ni d'un produit chimique ordinaire. Peut le faire arriver.
6. Il existe des réactions gastro-intestinales dans une série de changements physiologiques au cours de la grossesse et de la grossesse, le plus fréquent étant le reflux gastro-oesophagien. De 48% à 79% des femmes enceintes ont un reflux gastro-oesophagien au cours de la grossesse (Nagler, 1962; Bassey, 1993). 1977), en raison du manque denquêtes à grande échelle sur la population, le nombre exact reste inconnu.Sur un groupe de 607 enquêtes prénatales, les symptômes du reflux sont progressivement augmentés pendant la grossesse: 22% au cours des 3 premiers mois et 39% en 3 mois. Au cours des trois derniers mois, soit 72%, les chercheurs ont estimé que la fonction de clarification distale de l'sophage liée à une hormone pendant la grossesse était altérée, ce qui était la principale cause du reflux.
Nagler et al. (1961) ont étudié le stress des ERP pendant la grossesse et ont constaté que la moitié des femmes enceintes présentant des symptômes de reflux présentaient une pression artérielle basse, une diminution progressive pendant la grossesse et un retour à la normale après l'accouchement. La découverte de chercheurs sur le rôle de l'strogène et de la progestérone dans le processus de reflux gastro-oesophagien au cours de la grossesse, lors d'expérimentations animales et chez l'homme, a montré que l'strogène seul ne provoque pas de chute de pression de l'ESO, l'strogène et la grossesse La combinaison de cétones a provoqué une chute significative de la pression de l'ensoleillement, et Filippone (1983) a également obtenu le même résultat chez les hommes, c'est-à-dire que la combinaison des deux hormones peut réduire la pression de l'ERP, tandis que l'utilisation d'une seule n'est pas.
La compression mécanique de l'utérus pendant la grossesse semble être moins importante pour la survenue d'un reflux, car les symptômes ne s'améliorent pas après la chute de la tête du ftus (dans le bassin), mais on pensait auparavant que l'augmentation de l'utérus augmentait la pression intra-abdominale et de l'estomac. Vidage gastrique élevé et retardé, l'étude de Spence (1967) a confirmé que la pression gastrique des femmes enceintes était deux fois plus élevée que celle des hommes, des enfants et des femmes non enceintes, et qu'elle diminuait immédiatement après l'accouchement, considérée comme causée par une compression utérine pendant la grossesse, mais Lind (1968) Des études ont montré que la pression intra-abdominale était élevée chez les femmes enceintes et les femmes ne présentant pas de symptômes de reflux. Le stress des ERP chez les femmes enceintes et les symptômes sans reflux, mais seulement chez les patients présentant des symptômes de reflux, diminue. Différence, que l'auteur n'a pas expliquée, Varl Thiel (1981) a observé une cirrhose et une pression d'ascite chez les patients de sexe masculin, aucun symptôme de reflux et de brûlure d'estomac avant et après la diurèse, la pression de LES avant l'augmentation de l'ascite, après le retour à la normale de l'ascite, Ces observations suggèrent que, dans le cas d'une pression intra-abdominale extrêmement élevée, comme l'abdomen d'une femme enceinte, elle ne peut qu'accroître la pression des SOI, mais ne favorise pas l'apparition d'un reflux gastro-sophagien et étudie également la fonction de vidange gastrique et de transit intestinal des femmes enceintes, bien que Lissage de la progestérone Mais n'a pas pu confirmer la présence de la vidange gastrique retardée femmes enceintes, la grossesse ne peut pas être sûr que la relation entre les troubles de la motilité gastro-intestinale et le reflux gastro-oesophagien.
À l'heure actuelle, il semble que le reflux pendant la grossesse soit lié à l'effet de la progestérone sur le SOI plutôt qu'à la compression mécanique: les niveaux de progestérone augmentent pendant la grossesse, reviennent à la normale après l'accouchement et les symptômes de reflux se soulagent d'eux-mêmes.
(deux) pathogenèse
Pour mener à bien la digestion, il existe une ou plusieurs enzymes dans différentes parties du tube digestif.Un certain environnement de pH est la condition de base pour assurer l'activité de l'enzyme, mais l'environnement de pH de chaque organe n'est pas uniforme.En temps normal, il existe un lambeau entre les organes. Mécanisme, isolement de l'environnement pH, mécanisme d'isolement sophagien et gastrique dans la jonction sophagogastrique, le SOI et d'autres mécanismes dans cette partie de l'estomac présentant une acidité élevée (pH 1-3) et l'acidité de l'sophage (pH 5-6) Isolement, le même exemple est vu dans l'isolement pylorique de l'acidité de l'estomac et le duodénum alcalin (pH 6), l'isolement est non seulement la séparation de l'acidité de l'organe, mais assure également que la nourriture dans le tube digestif "direction unique "Le sport, parce que le reflux alimentaire (c'est-à-dire la destruction du mouvement unidirectionnel) a également provoqué une perturbation de l'environnement du pH.
Le mécanisme de la valve biologique nest pas une simple structure mécanique, mais des facteurs très complexes (tels que les nerfs, les hormones et la structure tissulaire de lorgane). Dans la régulation de la fonction disolement de ces organes, toute régulation du dysfonctionnement et des obstacles peut conduire à un contenu en organes. Un flux à contre-courant se produit dans le contre-courant entre l'sophage et l'estomac, c'est-à-dire le reflux gastro-oesophagien. Le RGO présente les modifications physiopathologiques suivantes.
1. Dysfonctionnement de la barrière anti-reflux Le principal changement anormal du RGO est que la barrière anti-reflux gastro-oesophagien ne peut empêcher le contenu gastrique et / ou le suc duodénal de revenir dans l'sophage. La fonction de barrière anti-reflux peut être due aux facteurs suivants. Le rôle est formé.
(1) La fonction des muscles lisses des SOE est affaiblie: la principale modification physiopathologique du RGO, dont la cause est encore inconnue, est lagent stimulant la gastrine ou la choline qui stimule le sphincter des patients atteints de RGO et dont leffet nest pas évident. La fonction de contraction du muscle lisse du sphincter est réduite, mais pas l'atrophie évidente du muscle lisse.Par exemple, il est difficile de savoir si le muscle lisse de SOI des patients atteints de sclérodermie et d'inflammation de l'sophage est lié, car la pression de l'ERP reste faible après la guérison de l'inflammation de l'sophage et après un traitement médical. Le fait que le taux de récurrence soit élevé ne corrobore pas la théorie de l'inflammation et de la pathogenèse.
La pression de SOI mesurée au point de transition de pression est très grande, de 8 à 26 mmHg (Zaninotto, 1988), et la pression de repos de SOI inférieure à 6 mmHg est considérée comme pathologiquement basse, mais cette condition n'est observée que chez 60% des patients souffrant de RGO, Selon les statistiques, les patients souffrant de RGO ont un reflux, et seulement 18% à 23% sont formés par une faible pression de SOI (Dent, 1988; Dodds, 1982), ce qui indique qu'il existe d'autres facteurs que le SOI dans la survenue d'un reflux.
(2) Le SOI devient plus court: outre le facteur de pression, le SOI le plus court peut également entraîner une fermeture incomplète du cardia: selon la mesure effectuée sur 324 patients présentant un reflux anormal, sa longueur est inférieure à 2 cm. Pour les modifications pathologiques (Zaninotto, 1988), la longueur du SOI dans l'abdomen est inférieure à 1 cm et est également considérée comme un défaut mécanique du sphincter.
La longueur du sphincter et la pression au repos ont une incidence sur le volume du vecteur pression, facteur déterminant de la capacité de fermeture du sphincter.Il a été démontré que le volume du vecteur pression SOI était significativement plus faible chez les patients atteints de RGO (Stein, 1991).
(3) Changements dans les mécanismes de contrôle: la pression des SOI est régulée par des facteurs tels que les nerfs et les hormones. Par exemple, lorsquune force excessive est appliquée, laugmentation de la pression des SOI nest pas due à lexcrétion du sphincter du sphincter ES ni même à la contraction du pied, ce mécanisme de neuromodulation Régulant la pression de repos du SOI, le SOI humain est principalement contrôlé par l'innervation tonique cholinergique, qui innerve le nerf vague, et l'atropine réduit la pression du sphincter d'environ 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).
Plusieurs hormones affectent la pression de repos du SOI, la gastrine, la motiline pouvant augmenter la pression du SOI, tandis que la cholécystokinine, la sécrétine et la vasopressine sont opposées, tandis que les patients atteints de RGO ont des taux de motiline significativement plus bas. Il y a un retard dans la vidange gastrique.
Cependant, le faible taux de motiline provoque un RGO, ou le reflux cause de faibles taux de motiline. La raison nest pas claire.
Réduisez la pression des ERP et ralentissez le vidage gastrique des aliments, médicaments et hormones, etc.: 1 aliment: gras, chocolat, aliments riches en fibres, 2 médicaments: anticholinergiques, nitrates, théophylline, nicotine (tabagisme), Bloqueurs de récepteurs, bloqueurs des canaux calciques, dopa gauche, anesthésiques, 3 hormones / autres: progestérone, strogène, cholécystokinine, somatostatine, agoniste des récepteurs bêta, prostaglandine E1, E2.
La prévention
Prévention du reflux gastro-oesophagien
Le changement de mode de vie vise à réduire le reflux acide et le temps de contact entre le reflux et la muqueuse sophagienne.
1. L'obésité excessive augmentera la pression abdominale et favorisera le reflux; évitez donc de manger des aliments riches en graisses qui favorisent le reflux et perdez du poids.
2. Mangez moins de repas, ne mangez pas moins de 4 heures avant d'aller vous coucher, afin de réduire au minimum le contenu de l'estomac pendant la nuit et la pression de l'estomac. Si nécessaire, relevez la tête de lit de 10 cm, ce qui est très important pour le reflux nocturne en position couchée. Utilisez la gravité pour éliminer les substances nocives dans l'sophage.
3. Évitez laugmentation à long terme de la vie.
Complication
Reflux gastro-oesophagien Complications sténose oesophagienne obstruction pylorique sophagienne congénitale courte hoquet
1. Sténose de l'sophage Patterson (1983) indique qu'environ 80% des sténoses de l'sophage sont causées par des maladies de l'appareil digestif. La sténose sophagienne est une complication grave du RGO tardif et environ 10% des patients sous traitement médicamenteux développent une sténose sophagienne (Marks, 1996). En outre, 7,0% à 22,7% des patients présentant une sophagite par reflux statistique peuvent présenter une sténose sophagienne.
Cette complication du RGO est plus fréquente chez les personnes âgées de 60 à 80 ans. La sténose sophagienne est plus fréquente chez les patients présentant un reflux duodénal, à lexception des lésions sophagiennes causées par une exposition acide répétée. La plupart des patients présentent des anomalies fonctionnelles liées à la SEP et une hernie hiatale. La gravité du RGO est légèrement liée à la formation de sténose. La littérature rapporte que la sténose oesophagienne est plus susceptible de se produire chez les patients de race blanche et les hommes chez les patients atteints de RGO. L'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens forme souvent une sténose oesophagienne (el-Serag, 1997). L'incidence de la sténose sophagienne causée par le RGO en Chine est inconnue, et on estime qu'elle n'est pas aussi importante que celle rapportée à l'étranger.
Le rétrécissement de l'sophage est formé par des ulcères peptiques répétés dans la paroi de l'sophage. L'inflammation commence par une congestion muqueuse, un dème et une érosion, formant ensuite des ulcères dans la paroi de l'sophage. L'inflammation de l'ulcère est généralement profonde dans la sous-muqueuse et peut détruire davantage la couche musculaire superficielle. Dans les cas graves, elle touche toute la paroi de l'sophage et provoque une inflammation autour de l'sophage. Les fibroblastes sous-muqueux étaient les plus infiltrés et le tissu conjonctif sépaississait et provoquait une fibrose de la paroi sophagienne entraînant un rétrécissement de lsophage et un raccourcissement de la direction longitudinale, le tissu cicatriciel remplaçant le tissu normal de la paroi sophagienne. La couche musculaire peut également se contracter en raison de l'embolisation des vaisseaux sanguins dans la paroi.
Il y a parfois des ulcères profonds dans la sténose, et il y a une couche de tissu de granulation et d'exsudat purulent de fibrine au fond de l'ulcère. Bien que les vaisseaux sanguins locaux soient rétrécis par la fibrose sous-endocardique, ils peuvent être attaqués pour provoquer un saignement important. Si l'ulcère guérit, il est remplacé par une réparation épithéliale glandulaire. Les ulcères peuvent également être perforés. La sténose coïncide souvent avec l'sophage de Barrett. L'inflammation de la paroi de l'sophage, impliquant par exemple une partie de la couche musculaire ou la totalité de la couche musculaire, peut former un rétrécissement de l'sophage. En théorie, la destruction des muscles longitudinaux entraîne le raccourcissement de l'sophage et se transforme en un court sophage, alors que la fibrose du muscle circumflexe forme une sténose sophagienne, de sorte que le court sophage et la sténose coexistent souvent. Les deux peuvent être accompagnés d'une hernie hiatale.
La sténose se produit principalement dans la partie inférieure de l'sophage, près de la jonction sophagogastrique, la haute sténose dans l'sophage de Barrett. Dans le cadre de la muqueuse, des ulcères chroniques de Barrett se forment plus tard.
Sténose courte, généralement 1 ~ 2cm ou> 2cm, l'emplacement est proche de la jonction oesophagogastrique. Les personnes âgées peuvent atteindre 5 cm ou plus, mais c'est rare. La lumière est inférieure à 3 mm et la sténose est supérieure à 3 cm, ce qui correspond à une sténose grave. Selon les statistiques, environ 75% sont des sténoses segmentaires courtes, 14% des sténoses annulaires et 11% des sténoses segmentaires longues.
2. Un sophage court et court de l'sophage est observé chez les patients présentant un RGO à long terme ou chez les patients ayant déjà subi plusieurs interventions anti-reflux auparavant. L'inflammation des parois et la fibrose entraînent un raccourcissement de l'sophage et peuvent être associées à une sténose sophagienne.
3. Oesophage de Barrett dû à un reflux gastro-sophagien et à un suc gastrique acide (acide gastrique) dû à la formation d'ulcères épithéliaux malpighiens dans le bas de l'sophage et à une destruction épithéliale malpighienne, puis la lésion a été remplacée par un soulèvement épithélial cylindrique. Examen endoscopique de l'épithélium cylindrique en forme de petite langue rose dans le bas de l'sophage
4. L'anneau de Schatzki L'anneau de Schatzki se produit à la jonction de l'épithélium squameux et de l'épithélium cylindrique. L'anneau a un épithélium squameux et un épithélium cylindrique en dessous. L'anneau est mince et se mesure sur des radiographies oesophagiennes, généralement inférieures à 5 mm. Parce que l'anneau de Schatzki est significativement rétracté dans la lumière, il présente des symptômes de dysphagie.
La cause de l'anneau de Schatzki est inconnue, il peut s'agir d'une variation congénitale, mais il existe également des preuves que les personnes atteintes d'un anneau de Schatzki ont beaucoup de RGO, ce qui en fait une complication du RGO. Étant donné que la personne portant cet anneau ne peut que difficilement avaler et ne présente aucun symptôme de RGO, la plupart des patients atteints de RGO ne le trouvent pas. La relation entre cette maladie et le RGO reste donc à explorer.
5. Complications extra-oesophagiennes
(1) Complications laryngées: selon les statistiques, chez les patients ORL présentant des symptômes laryngés et un dysfonctionnement vocal, environ la moitié du reflux gastro-oesophagien est la cause de la maladie ou des facteurs pertinents de son apparition. Les symptômes de la gorge associés au reflux comprennent des difficultés vocales chroniques, des difficultés vocales intermittentes, une fatigue des cordes vocales, des sons brisés, des habitudes de raclage de la gorge à long terme, un excès de mucus laryngé, des écoulements nasaux, une toux chronique, des difficultés à avaler et des crachats. Le reflux en tant que cause ou facteur synergique comprend la laryngite par reflux, la sténose sous-glottique, le cancer du larynx, un ulcère de contact avec la corde vocale ou un granulome, la sténose post-vocale, la fixation unilatérale ou bilatérale du cartilage sacré, la gorge paroxystique, Signe sacré pharyngé, nodules des cordes vocales, dégénérescence polypoïde, ramollissement du cartilage laryngé, maladie de la peau du larynx (pachydermie laryngis) et leucoplasie.
(2) Toux chronique Le reflux gastro-oesophagien est une cause importante de la toux chronique, classant la troisième cause de la toux, des enfants aux adultes. Lapparition de toux chronique est liée à la fois à laspiration respiratoire et au neuroréflexe. Les voies afférentes et efférentes du réflexe nerveux sont les nerfs vagues.
Plus de la moitié de la toux du RGO est une toux sèche.Après 24 heures de surveillance du pH, on constate que la toux est souvent observée dans des positions éveillées et debout, plutôt que la nuit. Les patients ne présentent souvent pas de symptômes de reflux gastro-oesophagien, tels que brûlures d'estomac, reflux acide, etc., de sorte que 50% à 75% des patients nient des antécédents de reflux. La surveillance du pH à long terme est souvent le seul symptôme associé à la toux, mais elle peut aussi présenter des symptômes de reflux typiques ou des symptômes atypiques tels que douleurs thoraciques, nausées, asthme et enrouement.
(3) Asthme: parmi les patients asthmatiques, l'incidence du RGO a fait l'objet de rapports d'enquête différents. Perrin-Foyolle et al (1989) ont découvert que 65% des patients de 150 patients asthmatiques présentaient des symptômes de reflux. Connell (1990) a signalé que 72% des 189 patients asthmatiques consécutifs présentaient des brûlures d'estomac et que la moitié d'entre eux avaient des brûlures d'estomac en décubitus dorsal. 18% avaient une sensation de brûlure dans la gorge la nuit. Field et al. (1996) ont rapporté que 77% des 109 patients asthmatiques présentaient des brûlures d'estomac, 55% des nausées, 24% des dysphagies et 37% avaient besoin d'au moins un médicament anti-reflux. Sur 527 autres patients asthmatiques adultes déclarés par 6 hôpitaux dans 4 pays, 362 (69%) des patients atteints de reflux gastro-sophagien ont été confirmés par le contrôle du pH de l'sophage. L'endoscopie a continué à observer 186 patients asthmatiques, 39% avaient une érosion ou une ulcération de la muqueuse sophagienne et 13% avaient un sophage de Barrett. La hernie hiatus sophagienne est une manifestation indirecte du reflux gastro-oesophagien et 50% des asthmatiques sont atteints de hernie hiatale. Un total de 783 enfants asthmatiques sur 8 études, par le biais d'un test de pH à court terme, d'une surveillance à long terme du pH ou d'une observation radiographique de la hernie hiatale de l'sophage, ont révélé un reflux gastro-oesophagien de 47% à 64%, une moyenne de 56%, et des rapports L'incidence des adultes est similaire (Sontag, 1999). Les matériaux susmentionnés montrent que le reflux gastro-oesophagien et l'asthme coexistent souvent.L'incidence du reflux gastro-oesophagien chez les enfants et les adultes est très élevée et mérite l'attention des cliniciens.
(4) Complications buccales: le contenu acide de l'estomac restant dans la bouche peut causer des maladies buccales, dont l'érosion dentaire est la plus importante. L'acide agit sur les dents pendant une longue période, ce qui entraîne une érosion dentaire, processus de modification chimique de l'exposition à l'acide à long terme. Au début, la surface de l'émail est érodée et le brillant disparaît.L'émail est progressivement détruit par l'effet corrosif de l'année.La dentine à la texture molle et de faible résistance à l'acide est exposée à l'acide.Ensuite à l'acide, la dentine est davantage détruite. Rapide Allergique aux changements de température, aux sucreries et aux aliments acides. Jarvinen (1988) a étudié 109 patients présentant des symptômes gastro-intestinaux supérieurs: 55% des patients présentant une sophagite par reflux avaient des symptômes oraux tels qu'une sensation de brûlure, une sensibilité de la langue et des ulcères douloureux. Sur 117 autres patients atteints de reflux, par la bouche, les dents et les glandes salivaires, la plupart des patients ont souvent la bouche sèche, une sensibilité dentaire, des démangeaisons orales non spécifiques, une sensation de brûlure ou des symptômes pharyngés (Meurman, 1994). Année). En plus de la gingivite et de la parodontite, les patients atteints de reflux peuvent également augmenter les glandes salivaires en raison d'un reflux acide à long terme, en particulier de la glande parotide. La cause de l'élargissement de la glande parotide peut être causée par un reflux acide répété pour stimuler la bouche et une sécrétion excessive de la glande parotide.
Il est difficile d'étudier les complications buccales des patients atteints de RGO, car de nombreuses causes peuvent causer des lésions buccales et sont difficiles à identifier.
Symptôme
Symptômes de la maladie de reflux gastro-oesophagien Symptômes communs Symptômes courants Pression gastrique augmentant la dysphagie Douleurs brûlantes d'estomac Nausées du coeur Brûlures d'estomac Hémorragie du tube digestif supérieur
Les patients présentant des symptômes graves de RGO comprennent mieux leur maladie et peuvent prendre leurs propres médicaments pour les soulager; les patients présentant des symptômes bénins ne connaissent peut-être pas grand chose de leur maladie, mais seulement lorsqu'ils subissent un examen objectif, que la maladie est retrouvée, RGO Les symptômes sont légers et lourds chez la plupart des gens. Bien sûr, certaines personnes développent une pharmacodépendance. Une fois le médicament arrêté, les symptômes réapparaissent. Il nexiste aucune preuve que plus les antécédents médicaux du patient sont longs, plus les complications sont graves et 25% de la sténose bénigne de lsophage consécutive à un GERD. Pas ou peu de symptômes prodromiques.
Dans les années 1960, on suivait les patients atteints de hernie oesophagienne hiatale ayant des antécédents de 20 ans: de nombreux patients perdaient leurs symptômes au fil du temps et 15% des patients rapportant un suivi pendant 3 ans (avec ou sans traitement) en avaient 15%. Les symptômes ont disparu. Ces affections n'étaient pas associées à l'sophagite au début du traitement. L'sophagite observée sous endoscopie est parfois apparue pendant le suivi et a parfois disparu, et ses résultats endoscopiques n'étaient pas liés aux symptômes.
Postlethwait (1986) a résumé 5 000 patients rapportés dans la littérature. Les symptômes du RGO étaient les suivants: brûlures d'estomac 58%, nausées 44%, hernie 30%, dysphagie 28%, anémie 19%, symptômes pharyngés 18%, symptômes respiratoires 16 %, hématémèse 14%, saignements majeurs 12%, Clark (1986) littérature complète 2178 patients présentant des symptômes de RGO: brûlures d'estomac 85%, dont augmentation de 81% avec la position corporelle, 47% toux, 37% dysphagie, 35% bronchite, 23% de nausées, 21% de nausées et de vomissements, 16% d'asthme et de pneumonies, 3% d'enrouement, ce dernier groupe de symptômes statistiques de brûlures d'estomac semble être plus conforme à la situation actuelle, reflète également l'universalité des complications respiratoires du RGO, la plupart des publications font état de symptômes de brûlures d'estomac Au-dessus de 80%, comme dans 2260 cas de RGO collectés par Henderson (1980), les symptômes de brûlures d'estomac étaient de 88%.
1. Les brûlures d'estomac sont le symptôme le plus courant du RGO. Le vocabulaire utilisé est différent, notamment pyrosis et régurgitation acide. Il est le résultat d'un contact avec des substances stimulantes de la muqueuse sophagienne, principalement des acides, par exemple 0,1 mol / L. Lorsque du HCl est infusé dans l'sophage, la plupart des gens peuvent ressentir une sensation de brûlure d'estomac, telle que l'arrêt de l'injection d'acide ou le changement de solution saline alcaline, la disparition rapide du cur en feu, l'épithélium cylindrique de l'sophage, tel que l'sophage de Barrett, n'est pas sensible au contact acide, typique Les brûlures d'estomac se produisent 1 à 2 heures après un repas et les ingrédients de l'aliment ont une grande influence sur les symptômes: alcools forts, aliments sucrés, aliments acides, aliments bruts, aliments gras, thé et café sont faciles à provoquer des brûlures d'estomac. En cas de brûlures destomac, les femmes enceintes ressentent souvent des brûlures destomac, ce qui est dû aux effets des changements hormonaux pendant la grossesse, symptôme persistant jusquaprès l'accouchement, au moment des brûlures d'estomac, la prise de bicarbonate de soude peut rapidement soulager les symptômes; Cela peut fonctionner rapidement, car le lait peut neutraliser l'acide gastrique et peut faire en sorte que le péristaltisme sophagien supprime le reflux dans l'sophage.En avalant le cur, avalez fréquemment la salive pour soulager la maladie. Il a le même mécanisme.
Patients présentant des "symptômes de reflux" mais pas d'sophagite, souvent en raison d'une sensibilité excessive de la muqueuse sophagienne, le reflux n'est pas grave, dans l'sophagite aiguë, les symptômes de brûlures d'estomac sont souvent soudains et sans précurseurs, tels que des symptômes récurrents de brûlures d'estomac Cest la performance du RGO, mais la fréquence et la gravité des symptômes de brûlures destomac ne permettent pas de comprendre les dommages subis par la muqueuse oesophagienne, qui nest pas aussi précise que celle observée en endoscopie.
2. La nausée (réacidification) signifie que le contenu de l'estomac ou de l'sophage est renvoyé au pharynx ou à la bouche sans force. C'est également un symptôme courant du RGO, comme les symptômes de brûlures d'estomac, les gens normaux mangent de l'acide stimulant l'estomac. Parfois, il peut y avoir un reflux acide après la sécrétion de davantage de nourriture. Il sagit dun phénomène physiologique qui ne causera pas de dommages. Contrairement aux vomissements, les nausées ne sont pas accompagnées de nausées, de nausées, de vomissements et de fortes contractions de labdomen et de la cheville. Peuvent être accompagnés de brûlures d'estomac, les patients RGO souffrant de force, de flexion, de hernie ou de compression abdominale peuvent également former ce symptôme (Parkman, 1995), si le reflux est purement contenu dans l'estomac, il s'agit d'un liquide acide; s'il est mélangé à la bile, C'est un liquide au goût amer. Lorsque le reflux à jeun est principalement acide, il est appelé reflux acide. Si la couleur de la bile se trouve sur l'oreiller, cela indique qu'il y a un reflux nocturne.
3. Douleur avalante La douleur avalante se produit immédiatement après la déglutition, en particulier lorsque vous mangez des aliments chauds, des aliments acides et des boissons, bien que la littérature indique que 50% des patients souffrant de RGO présentent ce symptôme, mais que l'sophagite érosive et l'ulcère de l'sophage Les symptômes, en plus de l'sophagite par reflux, d'autres causes d'sophagite avalent également des douleurs, telles que l'sophagite provoquée par des pilules, l'sophagite infectieuse.
4. La douleur thoracique chez les patients atteints de RGO doit être différenciée de la douleur thoracique cardiogénique.La douleur se situe à l'arrière du sternum, sous le xiphoïde ou dans la partie supérieure de l'abdomen, et irradie souvent vers la poitrine, le dos, les épaules, le cou, la mâchoire, les oreilles et les bras (Figure 10). Environ 30% des personnes soupçonnées d'avoir une douleur thoracique cardiogénique ne présentent aucune maladie cardiaque après un examen cardiologique.Cette douleur inexpliquée à la poitrine peut être liée à un angor, à une maladie de l'sophage, à une maladie pulmonaire, à des lésions musculo-squelettiques et à des facteurs mentaux. La douleur thoracique causée par diverses causes est collectivement appelée "syndrome X", y compris l'angine de poitrine microvasculaire du cur, les troubles oesophagiens, le déficit en estrogène et les troubles mentaux chez la femme. Plusieurs études ont montré que le reflux gastro-oesophagien était inconnu. La dyskinésie sophagienne (telle que la fistule diffuse et lsophage du casse-noix) était considérée comme la cause la plus fréquente de douleur thoracique sophagienne, mais la pratique clinique a montré que 50% à 70% des patients souffrant de douleur thoracique présentaient des anomalies. L'exposition acide, 20% à 60% des personnes souffrant de douleur thoracique sont associées à un reflux, et les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ou les antagonistes des récepteurs H2 à dose élevée atténuent les douleurs thoraciques chez de nombreux patients. Pour ceux qui sont connus pour avoir une "maladie cardiaque", ceux qui échouent avec un traitement standard pour le reflux gastro-oesophagien et ceux atteints de dyskinésie oesophagienne, la première chose à faire est d'exclure la douleur du coeur, ensuite d'en apprendre davantage sur l'histoire et le comportement. Examen physique pour exclure les maladies pulmonaires, les lésions musculo-squelettiques ou les facteurs mentaux; troisièmement, comprendre les antécédents de reflux gastro-oesophagien, la surveillance du pH de l'sophage, l'endoscopie et le traitement expérimental anti-reflux pour déterminer le reflux gastro-oesophagien.
5. Dysphagie La dysphagie est une manifestation de la fonction de transmission oesophagienne altérée.Ce symptôme est présent chez 40% des patients atteints de RGO de longue durée.La dysphagie est également un signe de sténose oesophagienne et d'anneau de Schatzki.En général, un aliment solide provoque une dysphagie sous forme d'obstruction luminale. En conséquence, les symptômes provoqués par les aliments liquides suggèrent la présence d'une dyskinésie sophagienne, telle qu'une aggravation progressive de la dysphagie et une perte de poids, qui devrait tenir compte de l'apparition d'un cancer.
6. 20% des patients présentant un saignement endoscopique dû à des symptômes de reflux ont une sophagite érosive, une sophagite par reflux causée par une lésion des muqueuses est très rare, la plupart des cas de saignements gastro-intestinaux supérieurs, saignements d'sophagite érosif Seulement 10% ou moins, mais les saignements causés par d'autres maladies de l'sophage en représentent plus de 30%, parmi lesquels la plupart des patients atteints de varices oesophagiennes et du syndrome de Mallory-Weiss, certains patients présentant une sophagite érosive sont sujets aux saignements, Comme les personnes âgées, l'insuffisance rénale chronique, l'application d'anticoagulants ou de patients atteints du sida, la hernie hiatale oesophagienne compliquée d'ulcères (appelée ulcère de Cameron) est la cause d'un saignement gastro-intestinal supérieur non cicatrisé, dû à une ischémie de la paroi gastrique au niveau de la hernie. Bien que le saignement ne soit pas causé par le RGO, il est souvent associé à une hernie hiatale sophagienne et à des symptômes simultanés de reflux gastro-sophagien.Ce patient présente une hernie hiatale sophagienne importante et présente souvent une anémie ferriprive.
Examiner
Examen de la maladie de reflux gastro-oesophagien
Biopsie de la muqueuse oesophagienne
La biopsie de la muqueuse sophagienne et la cytologie ont une valeur limitée dans lévaluation des patients atteints de RGO. À moins que lsophage de Barrett et une cancérogenèse présumée ne soient suspectés dêtre lsophage de Barrett, ils doivent être systématiquement examinés pour exclure une différenciation médiocre et le cancer. Le suivi endoscopique, une fois tous les 1 ou 2 ans, est le traitement actuel de l'sophage de Barrett.
2. examen pathologique
Ismail-Beigi et al. (1970) ont étudié par biopsie quatre groupes de personnes qui ont établi un critère de diagnostic histopathologique du RGO: 1 augmentation de l'épaisseur de la couche basocellulaire épithéliale épineuse, représentant normalement 10% de l'épaisseur de l'épithélium % 14%), si plus de 15%, indiquant la présence d'une inflammation par reflux; 2 extension inhérente du mamelon à membrane, dans des circonstances normales, le mamelon est inférieur à 66% de l'épaisseur de l'épithélium, au-delà de cette limite est anormale, et plus tard Kobayashi (1974) a également réservé Un critère de diagnostic similaire pour l'sophagite, à savoir l'épaisseur de la couche de cellules basales doit dépasser 50% de l'épithélium et la longueur de l'extension du mamelon de la membrane intrinsèque dépasse 50% de l'épaisseur de l'épithélium, ce qui s'explique par le fait que les cellules superficielles de l'épithélium sophagien sont affectées par le reflux. Les dommages du détachement nécessitent la prolifération des cellules basales pour réparer cet épithélium, l'extension du mamelon de la membrane intrinsèque augmentant l'apport sanguin local.
La présence de cellules neutrophiles et éosinophiles dans la lamina propria sophagienne du RGO est importante pour le diagnostic de l'sophagite par reflux, mais les éosinophiles ne sont pas une caractéristique intrinsèque de l'sophagite par reflux, de l'éosinophilie et de la dépendance. Les patients atteints de gastro-entérite à cellules acides peuvent également déceler une infiltration éosinophilique évidente et ne peuvent être considérés comme un critère de diagnostic histologique de lsophagite par reflux, et le sinus se trouve dans lépithélium oesophagien ou dans la lamina propria. Les cellules neutres indiquent généralement que l'inflammation est plus grave. De nombreux auteurs pensent que les neutrophiles légers de l'sophagite par reflux ne sont pas fréquents et ne constituent donc pas une base fiable pour le diagnostic. De plus, le mamelon à membrane intrinsèque est une télangiectasie superficielle. La croissance intradermique et l'infiltration de globules rouges dans l'épithélium sont également un marqueur diagnostique de l'sophagite précoce.
Au stade de la progression de l'inflammation et de la formation de l'érosion, il existe, par endoscopie, des bandes d'érosion le long du grand axe de l'sophage, qui peuvent également être une fusion feuilletée. L'examen histologique révèle une nécrose épithéliale de la région de la lésion, formant un défaut épithélial superficiel, qui est inflammatoire. Couvertes de membrane de cellulose, de neutrophiles et de lymphocytes, d'infiltration plasmocytaire, les modifications inflammatoires se limitent principalement à la couche de muscle muqueux, et une prolifération capillaire superficielle et de fibroblastes peut être observée dans les parties superficielles, formant une inflammation chronique ou une cicatrisation. Tissu de granulation.
Lorsque l'sophage est ulcéré, il est isolé ou fusionné et se propage dans la sous-muqueuse, envahissant moins la couche musculaire. La surface de l'ulcère est une cellulite exsudative, le fond de l'ulcère est constitué de tissu nécrotique et le sous-jacent est un nouveau capillaire, une fibre en prolifération. Cellules, cellules inflammatoires chroniques ou tissus de granulation composés de quantités variables de neutrophiles, le fond de lulcère est réparé pendant longtemps par le tissu cicatriciel formé par le tissu de granulation.
3. Surveillance de la bilirubine
Ces dernières années, des études ont montré que les symptômes et les complications des patients atteints de RGO étaient liés à la duplication du contenu duodénal.Le reflux du reflux duodénogastroesophagien (DGR) contient de la trypsine, de la lysolécithine et de l'acide cholique. Si la substance est mélangée au contenu gastrique (protéase, acide chlorhydrique), elle est réputée aggraver les dommages causés à la muqueuse oesophagienne.Des études sur les animaux et les humains ont montré que lacide biliaire présent dans lsophage peut provoquer une sophagite en milieu acide et des sels biliaires. La trypsine peut-elle endommager la muqueuse dans un environnement alcalin n'est pas concluante.
La difficulté majeure à étudier les DGR est le manque d'outils pour identifier correctement ce reflux.Auparavant, l'examen endoscopique, le balayage par radionucléides et la surveillance du pH de l'sophage étaient utilisés pour étudier les résultats, lesquels étaient imprécis. Reflux sexuel, mais de nombreux facteurs peuvent provoquer un pH> 7, dans lequel une salivation excessive est une cause majeure de pH> 7, tels que la stimulation par une électrode de pH, le reflux acide, une infection dentaire, etc., qui augmentent la sécrétion salivaire et Son pH augmente.
La surveillance de la bilirubine est la découverte la plus sensible de la méthode DGR: Bilitec 2000 (Medttonic-Synectics) a été introduit ces dernières années, ce qui permet de mesurer efficacement le reflux duodénal et de détecter quantitativement le reflux duodénal. Bilirubin, un appareil de surveillance fabriqué avec la technologie du guide de lumière à fibres optiques, permet de surveiller le reflux duodénal dans des conditions physiologiques pendant 24 heures, et peut être utilisé en association avec une électrode de pH pour mesurer le duodénum. La bilirubine et les changements de pH dans l'estomac.
Examen d'imagerie
Angiographie de repas baryté aux rayons X
L'imagerie du repas de baryum oesophagien n'est généralement pas facile à mettre en évidence d'anomalies de la muqueuse sophagienne, ou ne peut indiquer que des modifications inflammatoires plus lourdes, telles qu'un épaississement des plis muqueux, une érosion, des ulcères sophagiens, etc., une légère inflammation de l'sophage n'est pas sensible
L'imagerie du repas baryté sophagien a une signification diagnostique pour la hernie hiatale sophagienne combinée et le rétrécissement sophagien Image Sténose sophagienne: A. lumière sténotique de l'sophage; B. sténose manque de capacité de dilatation et ne peut pas être dilatée avec un relaxant des muscles lisses; La lumière symétrique est amincie et la lumière supérieure est modérément élargie. Un hiatus sophagien glissant est visible sous la sténose. Une sténose telle qu'une asymétrie et une muqueuse interne étroite sont évidemment irrégulières, indiquant la possibilité d'un cancer.
2. endoscopie
L'endoscopie est le meilleur moyen d'observer la lésion sophagienne et d'établir le diagnostic d'sophagite érosive et de l'sophage de Barrett. L'endoscopie chez les patients suspects de RGO est la méthode préférée. Les patients souffrant de brûlures d'estomac, de symptômes de reflux acide, d'endoscopie peuvent être 45 L'sophagite érosive est montrée chez 60% des patients, d'autres peuvent présenter une sophagite non érosive, telle qu'un dème de la muqueuse oesophagienne, une hyperhémie ou des manifestations normales.
(1) Méthodes de staging de Savary et Miller endoscopiques.
Stade I: Erosion unique ou isolée avec érythème et / ou exsudation.
Stade II: érosion ou fusion d'ulcère, mais n'impliquant pas l'sophage pendant toute la semaine.
Stade III: La lésion a concerné l'sophage pendant toute la semaine sans rétrécissement de l'sophage.
Stade IV: lésions chroniques ou ulcères, avec fibrose et sténose de la paroi sophagienne, sophage court et / ou sophage de Barrett.
(2) Méthode de classification de Los Angeles:
Classe A: lésions muqueuses à un ou plusieurs endroits, pas plus de 5 mm à chaque endroit.
Grade B: Il y a au moins une destruction muqueuse de plus de 5 mm sur les plis de la muqueuse, mais il n'y a pas de fusion entre les plis de la muqueuse.
Grade C: Il y a une rupture de fusion entre les plis de la muqueuse à deux endroits ou plus, et aucun dommage d'une semaine complète n'a été formé.
Grade D: destruction de la muqueuse tout au long de la semaine.
Chez les patients présentant des symptômes atypiques et extra-sophagiens, l'sophagite érosive est rare et les patients présentant une douleur thoracique inexpliquée et des vaisseaux coronaires normaux, bien que 50% aient un RGO, l'sophagite érosive ne représente que 10% ou moins.
Selon une étude de Larrain (1991), l'sophagite endoscopique concernerait 30% à 40% des patients atteints de RGO qui souffraient d'asthme en même temps.
GERD
GERDpHBarrett
3.pH
pHpH24pH24
LESLES5cm
(upper esophageal sphincterUES)UESUES15cmUESLES5cmLES5cm20cmpH<46%1.2%;1.1%0%
50%(Weinei1988)
GERD24pHGERDGERDGERD103(Katz1987)12%(Schnatz1996)5(Katz1987)
4.
LESLESGERDGERDLESBarrett4%GERDLES30mmHg(ineffective esophageal motilityIEM)30%GERDKatzIEMGERD35%IEMNlissenIEMToupetBelsey 4
5. Balayage des radionucléides
99mTcValsalva
Shay(1991)61%pH15%
14%90%65%60%90%()pH
Diagnostic
Diagnostic
pH
PH
Diagnostic différentiel
1.pHLES
2.GERD
(1)
(2)GERD
(3)
