Thyroïdite lymphocytaire chronique chez l'enfant
introduction
Introduction à la thyroïdite lymphocytaire chronique chez les enfants La thyroïdite lymphocytaire chronique (CLT), également appelée thyroïdite auto-immune, est une maladie auto-immune inflammatoire chronique ayant son propre tissu thyroïdien comme antigène. L'université japonaise de Kyushu, Hashimoto (1912), a rapporté quatre cas dans le journal médical allemand et nommée Hashimoto (Hashimotosthyroïdite, HT), l'inflammation thyroïdienne la plus répandue à la clinique. Au cours des dernières années, le taux dincidence a augmenté rapidement et sa morbidité était comparable à celle de lhyperthyroïdie, une des causes les plus courantes de goitre et dhypothyroïdie acquise chez les enfants et les adolescents. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: dème mucineux systémique
Agent pathogène
Causes de la thyroïdite lymphocytaire chronique chez les enfants
Facteurs génétiques (30%):
Il est désormais admis que les CLT sont produits par l'interaction de facteurs génétiques et non génétiques.La production d'autoanticorps thyroïdiens est liée à l'hérédité autosomique dominante.En Europe et en Amérique du Nord, HLA-B8 et DR3, DR5 sont plus fréquents chez les patients CLT. Les Japonais étaient plus fréquents avec HLA-B35.Xu Chun et ses collaborateurs ont utilisé la PCR-SSCP pour détecter les polymorphismes d'allèles dans les locus HLA-DQA1 et DQB1 chez 30 patients atteints de CLT chez les Chinois de Han, et ont découvert que la fréquence de DQA1-0301 était significativement supérieure à celle des témoins normaux. Un institut de recherche américain a analysé les gènes de 56 familles caucasiennes atteintes de maladie thyroïdienne auto-immune et identifié six gènes associés à une maladie thyroïdienne auto-immune. Le gène AITD-1 situé sur le chromosome 6 est associé à la maladie de Graves et au CLT; le CLT-1 sur le chromosome 13 et le CLT-2 sur le chromosome 12 sont associés à la pathogenèse du CLT, à la suite de La méthode de dépistage génomique a étudié une famille sino-américaine de 27 membres et a révélé que D1IS4191 et D9S175 sont liés au CLT. On pense donc qu'il existe une susceptibilité génétique différente au CLT chez différentes races, Tomer et al. Des études ont montré qu'un gène important de autoanticorps de la thyroïde de décision situé sur le chromosome 2q33, voie d'activation essentielle facteur co-stimulatrice gène CTLA-4 est très probable que les gènes sur les anticorps de la thyroïde chromosomique 2q33.
Facteurs immunologiques (25%):
Le mécanisme par lequel les facteurs immunologiques causent des lésions de la thyroïde nest pas encore bien compris. À lheure actuelle, les mécanismes suivants sont préférés:
(1) Défauts en matière de surveillance immunitaire congénitale: le nombre et la qualité des lymphocytes T inhibiteurs spécifiques à un organe sont anormaux et les lymphocytes T peuvent attaquer directement les cellules folliculaires thyroïdiennes.
(2) Mécanisme auto-immun à médiation immunitaire humorale: les cellules HK peuvent attaquer les cellules folliculaires de la thyroïde en synergie avec des anticorps anti-thyroïdiens Lorsque son anticorps antigène se lie, son complexe existe dans une cible, des cellules HK activées et des anticorps. Le fragment Fc réagit pour tuer les cellules cibles.Cette cytotoxicité des cellules HK dépendante de l'anticorps est activée par le complexe anticorps thyroglobuline-thyroglobuline dans le CLT et tue avec une cytotoxicité spécifique. De plus, les cellules folliculaires thyroïdiennes, le TPOAb lui-même joue un rôle cytotoxique dans le tissu thyroïdien.
(3) L'effet lytique des anticorps antithyroïdiens liés au complément sur les cellules folliculaires.
(4) Toxicité à médiation lymphocytaire, un anticorps antithyroïdien le déclenche et lactive.
(5) Les patients CLT sont souvent accompagnés d'autres maladies auto-immunes telles que l'anémie pernicieuse, le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type I, l'hépatite active chronique, etc., qui prouvent également l'existence de facteurs auto-immuns.
Facteurs environnementaux (25%):
Linfection et liodure alimentaire sont les deux principaux facteurs environnementaux dans le développement du CLT, qui a été utilisé par Western blot pour étudier les anticorps bactériens anti-Yersinia présents dans le sérum de patients atteints de CLT, dont la fréquence était significativement plus élevée que celle des patients atteints de maladie thyroïdienne non auto-immune. Contrairement au groupe témoin normal, la bactérie Yerinia dans l'intestin grêle et le côlon était associée au développement du CLT.
Dans les zones à carence en iode ou riches en iode, l'incidence de CLT augmente, ce qui indique que l'iode joue un rôle important dans la pathogenèse de la CLT. Un excès d'animaux génétiquement prédisposés peut développer une thyroïdite, mais si l'iode n'est pas épuisé dans la glande thyroïde, Peut prévenir le développement de la thyroïdite sévère, le mécanisme n'a pas encore été élucidé, Rose et al ont constaté que l'ajout d'iode dans le régime alimentaire, des dommages à la thyroïde CLT significativement augmentés, une incidence accrue de la CLT, une iodation de la thyroglobuline, la prolifération des cellules T dans la CLT, L'augmentation de la puissance de l'auto-antigène pathogène antigène-Tg et de la réponse immunitaire systémique accrue peuvent conduire à la CLT.
Apoptose (5%):
Des études récentes ont montré que l'expression de la protéine proapoptotique-Fas dans les cellules thyroïdiennes de patients CLT augmentait, ce qui indique que le CLT est impliqué dans l'apoptose.La protéine Fas, également appelée AOP-1 ou CD95, est une protéine membranaire de type I appartenant au facteur de croissance nerveuse. (facteur de croissance nerveuse, NGF), famille du facteur de nécrose tumorale (TNF), exprimée par les lymphocytes, le gène Fas humain est situé sur la dixième paire de chromosomes, la protéine Fas-L est un ligand de Fas, type II croisé Les protéines membranaires appartiennent à la famille du TNF. Fas-L est abondamment exprimé dans les cellules T activées et les cellules NK. La liaison de Fas-L à Fas peut initier une série de systèmes de transduction du signal dans la cellule entraînant la mort cellulaire.La voie Fas est médiée par CD8. Le principal mécanisme de cytotoxicité, des études ont montré que la destruction des cellules thyroïdiennes dans le CLT est associée à l'apoptose induite par Fas, et que les cellules T cytotoxiques expriment l'apoptose des cellules thyroïdiennes Fas et FasL, ce qui pourrait être le facteur déclencheur de la destruction des cellules thyroïdiennes par le CLT. Premièrement, Hammoned et ses collaborateurs ont constaté que le degré d'apoptose et le noyau apoptotique de la thyroïde CLT augmentaient de manière significative par rapport à la maladie de Graves, au goitre nodulaire multiple et au tissu thyroïdien normal. Les cellules thyroïdiennes CLT et les lymphocytes infiltrants glandulaires exprimaient le Fas, contrairement à la maladie de Graves, au goitre nodulaire multiple et au tissu thyroïdien normal.Long (2002) a également trouvé 38,1% des 21 patients CLT. Patients porteurs de mutations du gène Fas, à une exception près, les autres anomalies du gène Fas sont des mutations de décalage de trame, qui entraînent une perte de fonction dans une région liée à la conduction des cellules apoptotiques dans le cytoplasme, bien que liées actuellement à Fas et FasL dans le CLT. Il existe encore de nombreuses controverses sur ce rôle, mais elles sont présentes dans la glande thyroïde et ont été reconnues pour leur fonction.
Pathogenèse
Changement pathologique
(1) Vue macroscopique: dans les cas typiques, l'élargissement diffus bilatéral de la thyroïde, dans certains cas, l'élargissement d'une glande à une feuille est évident, l'élargissement de la glande est environ 2 à 5 fois supérieur à la normale, la surface est lisse ou finement nodulaire, et la capsule Complète, épaissie, avec une faible adhérence au tissu environnant, la surface de coupe est légèrement surélevée, la texture est dure comme du caoutchouc, montrant une lobulation évidente ou discrète, un gris ou un jaune grisâtre, un manque de brillance dû à une teneur moindre en gélatine, semblable aux ganglions hyperplasiques Il n'y a pas de saignement, de calcification ou de nécrose. Aux stades moyen et avancé, il peut être nodulaire en raison d'une fibrose étendue et sa texture est dure.Certains cas adhèrent aux tissus environnants.
(2) Examen microscopique: les principales caractéristiques histologiques sont la destruction folliculaire thyroïdienne, latrophie, la diminution du contenu glial de la lumière, léosinophilie épithéliale folliculaire (Fig. 1) et les lymphocytes interstitiels, linfiltration plasmocytaire et Formation de follicules lymphoïdes dans le centre germinal et divers degrés de fibrose.
Linfiltration de lymphocytes est distribuée dans les lobules, et il y en a plus entre les follicules et les lobes, et il y en a moins entre les lobes. Il est composé de lymphocytes transformés à différents niveaux dans le centre germinal, tandis que les lymphocytes diffusés de manière diffuse entourent principalement lépithélium dégénéré. Parfois, une petite quantité de lymphocytes envahit les follicules, entre les cellules épithéliales et la membrane basale, et même envahit. Dans la cavité folliculaire, en plus des petits lymphocytes, il existe également de nombreux plasmocytes, cellules tissulaires, immunoblastes et cellules géantes multinucléées, et le rapport entre le tissu lymphoïde et le tissu thyroïdien varie généralement autour de 1/3.
Atrophie folliculaire thyroïdienne, petite quantité de colloïde ou pas de gélatine dans la cavité folliculaire, dégénérescence et destruction des cellules épithéliales, désintégration de la membrane basale, réduction ou absence de gélatine folliculaire, élargissement des cellules épithéliales, en colonne ou cubique Riche en cytoplasme, éosinophilique, coloration nucléaire profonde, de taille variable, dégénérative et déformée, cet éosinophile est appelé cellule de Hürthle et modification éosinophile des cellules épithéliales folliculaires. Il sagit dune caractéristique histologique de cette maladie, mais sa compréhension de la formation, de la fonction et de la signification des modifications éosinophiles est différente. L'immunohistochimie a démontré que l'activité enzymatique de la thyroglobuline cytosolique était accrue, ce qui indique que des modifications éosinophiliques peuvent être progressivement développées à partir de cellules épithéliales folliculaires en prolifération, qui ne sont pas des signes uniques de la thyroïdite de Hashimoto, d'autres maladies thyroïdiennes, On peut également observer une atrophie thyroïdienne, un goitre multinodulaire et des tumeurs thyroïdiennes. Les adolescents atteints de follicules éosinophiles et lymphoïdes cellulaires ne sont pas évidents, parfois des macrophages et des corps étrangers. Dans les follicules, parfois vu des kystes couvrant squameuses, souvent un grand nombre de lymphocytes périphériques, avec la morphologie du kyste branchial très similaire.
2. Le type histologique peut être divisé en trois types en fonction de la différence d'infiltration lymphocytaire et de prolifération des tissus fibreux dans la lésion:
(1) Type lymphoïde: principalement infiltration de lymphocytes, prolifération des tissus fibreux nest pas évidente, caractérisée par un remplacement important des lymphocytes du parenchyme thyroïdien, seulement quelques résidus folliculaires, les follicules thyroïdiens dégénératifs sont également moins importants, de sorte que la glande thyroïde La taille est grande et douce, et il se manifeste également par un dysfonctionnement de la thyroïde. Ce type denfants et de jeunes est plus courant.
(2) type fibreux: hyperplasie du tissu conjonctif, remplacement important du parenchyme thyroïdien par un tissu conjonctif dense, tissu fibreux secondaire aux modifications vitreuses, infiltration de lymphocytes non évidente, atrophie folliculaire ou squameuse, ce type représentant 12,5% des cas Ce type survient principalement chez les personnes d'âge moyen et présente des symptômes d'hypothyroïdie.
(3) Type lymphoïde-fibreuse: le tissu lymphoïde et le tissu conjonctif sont des hyperplasies.La thyroïdite typique de Hashimoto est modifiée de façon diffuse au microscope, mais il existe également des cas de croissance nodulaire évidente. Le composant épithélial nodulaire est présent. Les changements hyperplasiques, un autre changement morphologique de la thyroïdite de Hashimoto sont un ou plusieurs nodules hyperplasiques distincts composés entièrement déosinophiles, déosinophiles formant des follicules ou dun arrangement solide.
3. En microscopie électronique, les éosinophiles sont remplis de mitochondries et de lysosomes. Ils ne peuvent pas sécréter de T3, de T4 ni de thyroglobuline. La gélatine de la cavité folliculaire est réduite de manière significative, elle est colorée en rouge et linterstitiel peut être fibreux à différents degrés. Une métaplasie épidermoïde des cellules folliculaires se produit, un phénomène particulièrement prononcé chez les types fibreux.
4. Immunohistochimie La kératine des cellules folliculaires thyroïdiennes inflammatoires thyroïdiennes, en particulier la kératine de haut poids moléculaire, la protéine S-100, HLA-DR et la N-acétyl--D galactosamine est plus immunohistochimique positive que les cellules normales. Haute
La prévention
Prévention de la thyroïdite lymphocytaire chronique chez les enfants
La maladie est une maladie auto-immune. On a récemment diagnostiqué différentes méthodes dexamen. Lessentiel est que les cliniciens doivent améliorer leur compréhension de la maladie, réduire les erreurs de diagnostic, les diagnostics manqués, les traitements corrects opportuns, prévenir les interventions chirurgicales inutiles ou se produire. Complications.
Complication
Complications de la thyroïdite lymphocytaire chronique chez les enfants Complications, dème mucineux systémique
Si la maladie progresse, l'hypothyroïdie peut survenir après quelques années et se manifeste par une atrophie de la thyroïde, un dème mucineux, un ralentissement du rythme cardiaque, des courbatures, de la fatigue, un manque d'activité physique, une peau épaisse, etc.
Symptôme
Symptômes chroniques de la thyroïde lymphocytaire chez les enfants symptômes communs goitre, hypothyroïdie, hypothyroïdie, hyperthyroïdie, gonflement de la petite oreille
Apparition généralement lente, pas de sensation spéciale, souvent due à un élargissement de la thyroïde, le stade initial de la maladie est souvent un élargissement diffus de la glande thyroïde, plus du lobe droit que le lobe gauche, surface lisse, texture douce, pas de nodules, avec l'évolution de la maladie Le goitre est évident, avec nodules, dureté modérée ou dureté, pas de tendresse, fonction thyroïdienne normale, 8% peuvent provoquer une hyperthyroïdie, environ 60% des patients présentent des symptômes d'hypothyroïdie, dus à une dégénérescence importante et à une fibrose de l'épithélium folliculaire. Basse permanente.
La thyroïdite lymphatique chronique, qui se produit souvent dans dautres maladies auto-immunes, fait partie de la maladie appelée syndrome polyglandulaire auto-immune. Carpente rapporte une maladie thyroïdienne auto-immune (dème mucineux spontané CLT.Grave). Addison maladie et diabète sucré insulino-dépendant (IDDM), et a souligné que ces glandes envahies présentaient une infiltration lymphocytaire, qui est fréquente chez les femmes; le ratio femmes: hommes est d'environ 2: 1, et des études de Danmak suggèrent que ces patients sont atteints de HLA-Bg En ce qui concerne le type (A1), le syndrome de polygland le plus courant en pédiatrie est le DSID associé à une maladie thyroïdienne auto-immune, le plus souvent au goitre CLT, à une fonction thyroïdienne normale, à un anticorps thyroïdien positif et à une détermination régulière de la thyroïde chez ces patients. Les niveaux d'anticorps fonctionnels et sanguins sont extrêmement importants.
La thyroïde auto-immune avec anémie pernicieuse et inflammation gastro-intestinale à la cétrophie a récemment été rapportée en Floride. Elle a récemment rapporté 88 cas chez des patients adultes atteints de goitre et de thyroïdite, dont le taux sérique d'anticorps anti-cellules de la paroi gastro-intestinale est de 14%. Les patients atteints d'une maladie thyroïdienne auto-immune sont associés à une partie ou à la totalité de la perte de cheveux.
Examiner
Examen de la thyroïdite lymphoïde chronique chez les enfants
1. Détermination de la fonction thyroïdienne: les sérums T3, T4, FT3, FT4 sont généralement normaux ou faibles, même chez les patients présentant des symptômes d'hyperthyroïdie. Les taux de T3, T4 sont souvent normaux.
2. Détermination de la concentration sérique de TSH: le taux sérique de TSH peut refléter l'état métabolique des patients.En général, la TSH est normale dans le cas d'une fonction thyroïdienne normale, mais elle est élevée dans l'hypothyroïdie. Cependant, chez certains patients présentant des taux normaux de T3 et de T4, elle pourrait également être élevée. Dysfonctionnement thyroïdien et augmentation de la TSH compensatoire afin de maintenir une fonction thyroïdienne normale.Lorsqu'il y a plus de TSH que d'habitude, le TLC doit être fortement suspecté.L'hypothyroïdie subclinique a fait l'objet de plus en plus de rapports au cours des dernières années. Lindice de réduction correspond à une augmentation des taux de TSH. Après 20 ans dobservation de suivi, 55% des femmes atteintes dhypothyroïdie subclinique peuvent développer une hypothyroïdie clinique, le taux initial dhypothyroïdie étant le taux dhypothyroïdie. 2,6% (33%) par an, le taux dhypothyroïdie dans laugmentation initiale de la TSH était de 2,1% (27%) par an. Il a également été signalé que le CLT était associé à une hypothyroïdie infraclinique et que la TSH était> 20 nU / ml. Chaque année, 25% des cas peuvent évoluer vers une hypothyroïdie clinique, tandis que ceux présentant une TSH légère peuvent revenir à la normale.
3.131I test du taux d'absorption: peut être inférieur à la normale, mais également supérieur à la normale, la plupart des patients étant à des taux normaux.
4. Dosage des anticorps anti-thyroïdiens: Les dosages des anticorps anti-thyroglobuline (TGAb) et des anticorps anti-microsome de la thyroïde (TMAb) sont utiles pour le diagnostic du CLT Ces dernières années, il a été prouvé que la TPO (peroxydase) était lantigène de TMAb. Complément fixe, effet "cytotoxique" et confirmation du fait que le TPOAb provoque des lésions des cellules folliculaires de la thyroïde en activant le complément, une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps et une destruction des cellules T. sensibilisant. Le TPO-Ab peut directement interagir avec la TPO. La liaison, inhibe l'activité de la TPO et est une enzyme clé dans la synthèse de la thyroxine.TOPOAb a remplacé TMAb pour le diagnostic du CLT.Le taux positif de détection combinée de TGAb et de TPOAb peut atteindre plus de 90%. Il est supérieur au TGA dans le diagnostic du CLT: selon la littérature, 80% des patients du groupe CLT sont positifs pour le TGAb, alors que 97% des patients ont un TPAAb positif, mais il a également été rapporté que le taux positif de TGA et de TPOAb chez les patients du CLT était inférieur à 50%. Le premier hôpital affilié de l'Université Sun Yat-sen a résumé 335 cas de CLT confirmés par un examen pathologique postopératoire, dont seulement la moitié étaient positifs pour TGAb et TPOAb.
5. Le test d'excrétion du perchlorate de potassium est positif et le taux de libération d'iode est supérieur à 10%.
6. Examen cytologique: La cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC) et l'examen histologique de la cryosection de tissus jouent un rôle déterminant dans le diagnostic du CLT, qui peut être une atrophie diffuse du parenchyme, une infiltration lymphocytaire et une fibrose au microscope. Les cellules thyroïdiennes ont légèrement augmenté en coloration éosinophile, à savoir les cellules de Hurthle.
7. Autres examens: augmentation de la VS, test de floculation positif, augmentation des IgG anti-gamma globuline, augmentation des bêta-lipoprotéines dans le sang et augmentation du nombre de lymphocytes.
8. Échographie B: l'image sonore est la suivante: (1) L'agrandissement diffus des deux glandes thyroïdiennes est généralement symétrique et peut également être principalement gonflé d'un côté et épaissi dans l'isthme.
(2) La surface est inégale, formant une surface nodulaire, la forme est rigide, le bord devient émoussé et la sonde est pressée avec un objet dur.
(3) La glande est inégale et de faible écho, voir un écho suspect ressemblant à un nodule, mais la limite n'est pas claire, ne peut pas être répétée sur plusieurs surfaces coupées, ne montre parfois qu'une réduction partielle de l'écho, et certaines irrégularités de formation d'écho prononcées ressemblant à des lignes fines Le réseau ressemble à un changement.
(4) Il peut y avoir de petits changements kystiques à l'intérieur.
9. Limage sonore couleur Doppler montre que le flux sanguin dans la thyroïde est riche, parfois presque incendiaire, que le débit de lartère thyroïdienne supérieure est élevé, que le diamètre interne est plus épais, mais que la vitesse du flux artériel et lindice de résistance sont nettement inférieurs à ceux de lhyperthyroïdie et que la largeur de bande, le cycle diastolique L'amplitude est augmentée et il n'y a pas de symptômes d'hyperthyroïdie, qui peuvent être identifiés.
10. Le balayage des nucléides thyroïdiens montrait une hypertrophie de la thyroïde mais un apport réduit en iode et une distribution inégale. Si la forme nodulaire était large, il pourrait s'agir de nodules froids.
11. La tomographie par émission de positrons (TEP) utilisant du 18-fluoro-désoxyglucose (Fluor-18-fluorodésoxyglucose, 18F-FDG) pour un examen TEP, un examen non invasif du métabolisme du glucose tissulaire, peut être utilisée pour diagnostiquer chaque La tumeur, l'absorption diffuse de 18F-FDG lors de l'examen de la thyroïde peut suggérer une thyroïdite, l'activation du tissu lymphoïde de la thyroïde peut être la cause de l'absorption du 18F-FDG, mais doit être distinguée du cancer de la thyroïde car le 18F-FDG / PET différencie la thyroïde. Les tumeurs malignes et le CLT sont toujours difficiles et doivent être identifiés en association avec d'autres tests cliniques.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la thyroïdite lymphoïde chronique chez les enfants
Diagnostic
1. Critères de diagnostic À lheure actuelle, les critères de diagnostic du CLT nont pas été unifiés: en 1975, Fisher a proposé cinq protocoles de diagnostic, à savoir:
1 élargissement diffus de la thyroïde, surface dure ou inégale ou nodules;
2TGAb, TMAb positif;
3 TSH dans le sang ont augmenté;
4 scanner de la thyroïde a une concentration irrégulière ou rare;
L'excrétion de perchlorate de potassium 5 est positive, 2 sur 5 peuvent être diagnostiquées comme étant du TCL, et 4 peuvent être diagnostiquées, généralement en clinique, pour autant que les manifestations cliniques typiques du CLT, le TGAb sérique et le TPOAb positif puissent être diagnostiquées cliniquement comme du CLT. Pour les patients présentant des manifestations cliniques atypiques, il est nécessaire de procéder à un diagnostic avec un titre élevé d'anticorps antithyroïdiens et, en cas de séropositivité positive du TGAb et du TPOAb sérique, de procéder à l'examen d'imagerie nécessaire et de diagnostiquer le diagnostic de thyroxine. Le traitement doit être confirmé par FNAC ou par histologie de coupe congelée si nécessaire.
2. Performances atypiques Il convient de noter que les manifestations cliniques du CLT ne sont souvent pas typiques, ou combinées à d'autres maladies de la thyroïde ou à des maladies auto-immunes, les principales manifestations atypiques étant:
(1) Hyperthyroïdie de Hashimoto: la maladie de Graves et le CLT sont combinés et peuvent être transformés l'un en l'autre. Les patients peuvent présenter des manifestations cliniques d'hyperthyroïdie, des titres élevés d'AgTb et de TPOAb, ainsi que des taux d'absorption de TSAb positifs, d'absorption thyroïdienne de 131I Inhibée par la T4, la pathologie présente à la fois des modifications caractéristiques de la GD et de la CLT.
(2) type d'exophtalmie: exophtalmie principalement invasive, peut être associée à un goitre, une fonction thyroïdienne normale, une TGAb, une TPOAb positive, certains patients peuvent détecter une TSAb (anticorps stimulant la thyroïde) et une immunoglobuline pro-oculaire.
(3) type thyroïdien subaigu: manifestations cliniques similaires à la thyroïdite subaiguë, début aigu, hypertrophie thyroïdienne rapide et douleur, taux d'absorption de 131I normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb positif.
(4) Type d'adolescent: le TCL représente environ 40% du goitre adolescent.Le TCC de l'adolescent a une fonction thyroïdienne normale, le TGAb, le titre de TPOAb est faible, le diagnostic clinique est difficile et certains patients ont un goitre plus lent, appelé hyperplasie de l'adolescent. Type, le tissu thyroïdien est dépourvu déosinophiles, souvent sans symptômes systémiques et locaux, les patients atteints dhypothyroïdie peuvent affecter la croissance et le développement.
(5) associé à un type de tumeur thyroïdienne: se manifeste souvent par des nodules solitaires, durs, TGAb, le titre de TPOAb est plus élevé, les nodules peuvent faire partie d'une tumeur thyroïdienne ou d'un cancer de la thyroïde, la partie environnante est un CLT, le CLT associé à un cancer de la thyroïde Le premier hôpital affilié de l'Université Sun Yat-sen de Guangzhou (1998) a signalé que 13% (9/69) d'un groupe de CLT avaient un cancer de la thyroïde et Gyory (1999) que les tumeurs combinées de CLT représentaient 11,8% (14/118). Par conséquent, lorsque les conditions suivantes sont rencontrées à la clinique, il faut envisager la possibilité de combiner des tumeurs et effectuer une biopsie par exérèse ou FNAC:
1 douleur à la thyroïde est évidente, traitement à la thyroxine invalide;
2 Après le traitement à la thyroxine, la glande ne se contracte pas mais augmente;
3 hypertrophie de la thyroïde avec élargissement des ganglions lymphatiques du cou et symptômes de compression;
4 Il n'y a qu'un seul nodule froid dans la glande, qui est asymétrique et dur.
(6) type fibrotique (type atrophique): les patients atteints d'une maladie plus longue peuvent avoir une fibrose étendue ou partielle de la glande thyroïde, se manifestant par une atrophie thyroïdienne, une texture dure, une TGAb et une TPOAb peuvent être détruits par la thyroïde, la fibrose n'est pas élevée, une fonction thyroïdienne Également réduites, les coupes de tissus présentaient les mêmes effets que le CLT, souvent diagnostiqués à tort comme une hypothyroïdie primaire ou un cancer de la thyroïde, l'une des principales causes de l'dème mucineux chez l'adulte.
(7) Compliqué avec d'autres maladies auto-immunes: se manifestant sous la forme de maladies auto-immunes multiples, telles que le syndrome de CLT associé à la maladie d'Addisons, le diabète, l'anémie pernicieuse, l'hypoparathyroïdie idiopathique, la myasthénie grave, le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies Certaines personnes appellent également «syndrome déchec auto-immunitaire polyglandulaire» ou «syndrome déchec polygranulomateux», telles que le syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type II (maladie dAddison, AITD, diabète de type I, hypogonadisme) Une des performances.
(8) Encéphalopathie de Hashimoto: grave et rare Depuis le premier cas signalé en 1966, environ 50 cas seulement ont été rapportés dans le monde. L'étiologie et la pathogénie ne sont pas claires. Les manifestations cliniques peuvent être:
1 type de vascularite: caractérisé par des épisodes répétés d'épisodes ressemblant à un AVC.
2 progression diffuse: troubles de la conscience, confusion, léthargie ou coma, examen anormal du liquide céphalo-rachidien, augmentation de la teneur en protéines, augmentation du nombre de monocytes, anticorps positifs pour la thyroïde, en particulier le titre de TPOAb, taux d'hormones thyroïdiennes généralement normaux Ou faible, EEG peut être anormal, le traitement de cette maladie avec des corticostéroïdes, la thyroxine a également un bon effet.
Diagnostic différentiel
Surtout devrait être différencié de la maladie de goitre et Grave simple.
Le diagnostic de thyroïdite lymphatique chronique avec hyperthyroïdie temporaire et maladie de Grave est très difficile en pratique clinique pédiatrique. S'il existe un il proéminent, il faut envisager une maladie de Grave. Le meilleur test de diagnostic différentiel est le suivant: Test d'absorption de 131I, si de l'iode est prise 6 heures et 24 heures si le taux d'iode est faible ou normal devrait prendre en compte le TLC; si l'augmentation du taux d'iode est considérée comme une maladie grave, le test d'inhibition de la T3, la maladie grave n'est pas inhibée, l'immunoglobuline sérique stimulée par la thyroïde est une caractéristique de la maladie grave, Des preuves plus fiables pour le diagnostic de cette maladie.
La biopsie thyroïdienne a une certaine valeur dans l'identification d'un goitre simple et d'une tumeur thyroïdienne.
