Rachitisme par carence en vitamine D chez les enfants
introduction
Introduction au rachitisme par carence en vitamine D chez les enfants Le rachitisme dû à la vitamine D est une maladie caractérisée par une carence en vitamine D, qui entraîne des troubles du métabolisme du calcium et du phosphore et des troubles cliniques de la calcification des os. La vitamine D est un nutriment essentiel au maintien de la vie des animaux de grande taille, un des plus importants régulateurs biologiques du métabolisme du calcium, une des quatre maladies que l'on trouve dans la prévention et le traitement de l'enfance. La vitamine D a toujours été considérée comme impliquée dans la régulation de l'équilibre en calcium et en minéraux dans le corps.Le déficit en vitamine D est une maladie de carence nutritionnelle chronique.Il est lent à se développer et il est difficile d'attirer l'attention des parents, ce qui affecte la croissance et le développement des enfants. . Par conséquent, nous devons lempêcher activement. Connaissances de base Ratio maladie: 5% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie, diarrhée, anémie
Agent pathogène
La cause du rachitisme par carence en vitamine D chez les enfants
Lumière solaire insuffisante (20%):
La vitamine D peut être produite par le soleil à travers la peau, par exemple en cas de manque de soleil, surtout en hiver, elle doit être complétée régulièrement par le repas, mais elle peut également bloquer les rayons ultraviolets du soleil. À lintérieur, lutilisation décrans solaires synthétiques pour bloquer les rayons UV, vivre dans des zones où la lumière du soleil est insuffisante, etc. affecte la biosynthèse cutanée dune quantité suffisante de vitamine D. Pour les nourrissons et les enfants, les bains de soleil sont un moyen important de faire synthétiser la vitamine D3 par le corps.
Apport insuffisant en vitamine D (20%):
Les aliments d'origine animale sont la principale source de vitamine D. Les poissons marins comme le saumon, les sardines, le foie d'animaux et l'huile de foie de morue sont de bonnes sources de vitamine D2, mais aussi de petites quantités de vitamine D2: ufs, viande de buf, beurre et huiles végétales. Les aliments sexuels contiennent moins de vitamine D. La vitamine D contenue dans les aliments naturels ne peut pas répondre aux besoins des nourrissons et des jeunes enfants, elle doit être davantage séchée au soleil et complétée avec de l'huile de foie de morue.
La teneur en calcium est trop faible ou le rapport calcium / phosphore n'est pas bon (15%):
Une teneur insuffisante en calcium dans les aliments et un rapport inadéquat de calcium et de phosphore peuvent affecter l'absorption du calcium et du phosphore.Bien que la teneur en calcium et en phosphore dans le lait maternel soit faible, le rapport (2: 1) est approprié et facile à absorber, tandis que la teneur en calcium et en phosphore dans le lait est plus élevée. Élevé, mais le rapport calcium / phosphore (1,2: 1) est inadéquat et le taux d'absorption du calcium est faible.
Augmentation de la demande (10%):
Les nourrissons prématurés sont sujets au rachitisme en raison de leur taux de croissance rapide et de leur stockage insuffisant de calcium dans le corps; ils grandissent rapidement et la demande en vitamine D et en calcium augmente, ce qui facilite le rachitisme; après 2 ans, le taux de croissance ralentit et les activités en plein air augmentent. L'incidence du rachitisme diminue progressivement.
Maladie et effets du médicament (10%):
Les maladies du foie, des reins et gastro-intestinales affectent l'absorption et l'utilisation de la vitamine D, du calcium et du phosphore, la cholestase chez les enfants, la dilatation des voies biliaires principales, le rétrécissement des voies biliaires ou une atrésie, la stéatorrhée, la pancréatite, la diarrhée réfractaire, etc. Il affecte l'absorption de la vitamine D, du calcium et du phosphore et souffre de rachitisme. L'utilisation à long terme de phénytoïne, de phénobarbital sodique et d'autres médicaments peut accélérer la décomposition et le métabolisme de la vitamine D et provoquer le rachitisme.
(deux) pathogenèse
La vitamine D présente dans le corps humain peut être obtenue de deux manières, à savoir par transformation intradermique et ingestion orale, tant endogène qu'exogène. La vitamine D endogène est le 7-déhydrocholestérol présent dans la peau humaine. Les rayons ultraviolets du soleil produisent de la vitamine D2 inactive, la vitamine D exogène provenant daliments tels que le poisson, le foie, les ufs, le lait, etc., qui sont riches en vitamine D2. Les chylomicrons formés dans l'intestin grêle sont absorbés dans le plasma et sont transportés vers le foie avec la vitamine D3 endogène via une protéine liant la vitamine D (une alpha-globuline dans le plasma), qui est oxydée dans le foie par la catalyse de la 25-hydroxylase. Il devient alors le 25-hydroxy D3 et, bien quil ait une activité anti-carie, il nest pas puissant et, une fois transporté vers le rein, il est ensuite oxydé pour obtenir une forte activité anti-carie par la catalyse de la 1-hydroxylase. , 25- (OH) 2D3, exerce enfin son rôle physiologique en faisant circuler le sang dans les organes cibles concernés.
Le 1,25- (OH) 2D3, qui est transporté dans l'intestin grêle, pénètre d'abord dans les cellules épithéliales intestinales, formant un complexe avec des récepteurs spécifiques du cytoplasme, agissant sur la chromatine nucléaire et induisant la synthèse de protéines spécifiques se liant au calcium. Le rôle du transport des canaux calciques à la surface de l'intestin est introduit dans les cellules muqueuses et pénètre dans la circulation sanguine pour augmenter le calcium sanguin et favoriser le dépôt de calcium dans les os.Le 1,25- (OH) 2D3 a également des reins. L'action directe favorise la réabsorption du calcium et du phosphore par les tubules rénaux afin de réduire la perte de calcium et de phosphore.
Lorsque la vitamine D est déficiente, l'absorption intestinale réduit le calcium et le phosphore, l'hypocalcémie stimule la sécrétion accrue de l'hormone parathyroïdienne, l'hormone parathyroïde favorise la résorption osseuse, la dissolution du sel osseux et l'hormone parathyroïde favorise la formation de reins (OH) 2D3 favorise labsorption du calcium dans lintestin grêle, car lhormone parathyroïdienne inhibe la réabsorption du phosphore par les tubes rénaux, favorise relativement labsorption du calcium et provoque une décharge importante du phosphore urinaire, tandis que le calcium urinaire tend à être normal ou légèrement inférieur Finalement, le processus de calcification des tissus ressemblant à des os est altéré, même l'ostéolyse, l'hyperplasie compensatrice ostéoblastique, une accumulation locale de tissus ressemblant à des os et une augmentation de la sécrétion de phosphatase alcaline, entraînant une série de modifications osseuses et biochimiques en clinique.
La prévention
Prévention du rachitisme par carence en vitamine D chez les enfants
1. Prendre un bain de soleil: la meilleure prévention consiste à prendre un bain de soleil: environ 80% de la vitamine D nécessaire au corps humain est synthétisée par lui-même. Certaines personnes le mesurent. Après le soleil, chaque centimètre carré de peau peut synthétiser la vitamine D18U en 3 heures, dans un environnement ensoleillé. Les enfants doivent porter des vêtements sans bonnet.Les enfants nés au printemps et en été peuvent sortir dehors après la pleine lune et les enfants nés en automne et en hiver peuvent aussi sortir à l'extérieur pendant 3 mois. Chaque fois que vous sortez pendant 10 à 15 minutes, vous pouvez prolonger le temps de manière appropriée, par exemple en ouvrant une fenêtre à l'intérieur.
2. Une alimentation correcte: une alimentation correcte est également importante pour la prévention. L'allaitement est recommandé.Les enfants nourris au sein doivent être supplémentés en vitamine D400U tous les jours à partir de 1 semaine après la naissance.Les nourrissons prématurés doivent recevoir un supplément de 800 U. Des aliments complémentaires doivent être ajoutés au moment opportun.Une bonne alimentation doit être cultivée après le sevrage. Habitudes, pas difficiles, éclipse partielle, pour répondre aux besoins des enfants avec divers nutriments.
3. Supplémentation en vitamine D: Pour les nouveau-nés prématurés, les ftus doubles, lalimentation artificielle, lutilisation de la prévention de la vitamine D reste une méthode importante.
Complication
Complications de rachitisme dues à une carence en vitamine D chez l'enfant Complications, pneumonie, diarrhée, anémie
Bien que la maladie elle-même mette rarement la vie en danger, il est facile de la négliger en raison de son apparition lente. Une fois que les symptômes évidents se sont manifestés, la résistance du corps est faible et il est facile de contracter pneumonie, diarrhée, anémie et diverses maladies infectieuses. La maladie est nocive pour la santé des enfants. Plus grand, est lune des "quatre maladies" de la prévention et du traitement des soins de santé pour enfants: troubles de la croissance et du développement des enfants souffrant de rachitisme, déformations du squelette, formation de crânes carrés, de X en thorax, de jambes en forme de X ou en forme de X, de cyphose, de processus latéraux, etc. Fonction physiologique des enfants.
Symptôme
Carence en vitamine D chez les enfants Symptômes Symptômes courants Carence en vitamine D, faiblesse, déformation thoracique, valgus des côtes du nourrisson, pleurs, agitation, colonne vertébrale, valgus du genou, valgus ou fermeture de la palpébrale de la hanche, tremblement néonatal tardif
Rachitisme par carence en vitamine D, principalement des changements squelettiques sur le plan clinique, relaxation musculaire et symptômes mentaux et neurologiques non spécifiques, le rachitisme grave peut affecter le système digestif, le système respiratoire, le système circulatoire et le système immunitaire, ainsi qu'un impact sur le développement mental des enfants .
Le rachitisme par carence en vitamine D est divisé cliniquement en stade précoce, période de stimulation, période de récupération et période de séquelles, stade initial, période de stimulation et période de récupération, collectivement appelés période active.
1. Initiation: La maladie est apparue pour la plupart à partir de 3 mois environ. Au cours de cette période, les symptômes sont principalement des symptômes neuropsychiatriques.L'enfant est insomniaque, en pleurs, en transpiration, etc. Après la transpiration, le cuir chevelu démange et secoue la tête sur l'oreiller. L'oreiller est chauve.
2. Période stimulante: Outre les symptômes initiaux, lenfant est principalement affecté par des modifications du squelette et un dysfonctionnement de la motricité.Les doigts appuyés sur les os occipitaux et pariétaux de lenfant pendant 3 à 6 mois, le crâne est invaginé et rebondit avec aisance. Il sagit dun signe de tennis de table. La tête de lenfant est souvent carrée au bout de 8 à 9 mois. Le sac avant est grand et la fermeture est retardée. Dans les cas graves, la crête iliaque antérieure nest pas fermée à 18 mois et les côtes et le cartilage des côtes sont gonflés comme des perles. On l'appelle côtelé de perles, la partie médiane du sternum fait saillie comme un "thorax de poulet" ou elle s'enfonce dans un "coffre d'entonnoir" et le bord inférieur du thorax est tourné vers "la côte valgus"; la colonne vertébrale est saillante et le côté saillant; les enfants en position debout Du fait que le poids est pressé contre les os longs et instables des membres inférieurs, les jambes forment une déformation en flexion intérieure ou extérieure, c'est-à-dire une jambe en "O" ou en "X".
Le ligament musculaire de l'enfant est relâché et faible. En raison de la faiblesse musculaire des membres, apprendre à s'asseoir, se tenir debout et marcher sont plus tardifs, en raison de la faiblesse musculaire des membres, apprendre à s'asseoir, se tenir debout et marcher sont plus tardifs, car les jambes sont faibles et faciles à tomber. Les dents sont en retard, les dents ne sont pas nettes et les caries sont susceptibles de se produire.
Cortex cérébral anormal, formation de réflexes conditionnés, enfants apathiques, retard du développement du langage, faible immunité, infection facile à parallèle, anémie.
3. Période de récupération: Après un certain traitement, diverses manifestations cliniques ont disparu, la tension musculaire est rétablie, les modifications biochimiques sanguines et les performances des rayons X sont également revenues à la normale.
4. séquelles: plus fréquentes chez les enfants après 3 ans, après le traitement ou le rétablissement naturel, disparition des symptômes cliniques, seul le rachitisme grave laisse différentes parties, divers degrés de malformations squelettiques.
Examiner
Examen du rachitisme par carence en vitamine D chez les enfants
1. Examen biochimique du sang: détermination du calcium sanguin, du phosphore, de la phosphatase alcaline, du sérum 25- (OH) D3 (normal 10 ~ 80g / L) et 1,25- (OH) 2D3 (normal 0,03 ~ 0,06g / L) Il est significativement réduit au début du rachitisme et constitue un indice fiable de diagnostic précoce, et la phosphatase alcaline est élevée dans le plasma.
2. Détermination du calcium urinaire: La détermination du calcium urinaire contribue également au diagnostic du rachitisme et augmente l'excrétion de la phosphatase alcaline dans l'urine.
3. Rayon X des os longs de l'épiphyse: les résultats de rayons X spécifiques de l'humérus long ont été retrouvés: la ligne de réserve de calcification de l'os long des premiers rayons X était floue, la réserve de calcification polaire disparaissait, l'extrémité de l'humérus était élargie et l'extrémité sacrée était creusée. La brosse est changée, l'os est clairsemé et l'épine dorsale est courbée ou déformée.
4. Film anti-âge sur les os: retrouvé un âge sur l'os.
Diagnostic
Diagnostic et identification du rachitisme par carence en vitamine D chez les enfants
Diagnostic
Le diagnostic peut être établi en fonction des antécédents médicaux, des symptômes, des signes et des modifications des examens biochimiques sanguins et des examens radiologiques des os.
Diagnostic différentiel
Identification avec des enfants atteints d'hypothyroïdie, de dystrophie cartilagineuse, d'hydrocéphalie et de rachitisme anti-vitamine D.
La dystrophie cartilagineuse est un type de maladie qui affecte la conversion du cartilage en os. Bien entendu, lachondroplasie est la plus facile à comprendre, et elles sont toutes caractérisées par des signes de gnome (généralement avec une hauteur normale du tronc mais des membres courts) et souvent accompagnées dautres malformations.
L'hypothyroïdie est un syndrome dans lequel la sécrétion de thyroxine est insuffisante ou insuffisante.
