Tachycardiomyopathie
introduction
Introduction à la cardiomyopathie tachycardique Une tachycardie chronique à long terme ou une stimulation cardiaque rapide et soutenue peuvent provoquer une expansion cardiaque, une insuffisance cardiaque et une cardiomyopathie dilatée similaire.Si la tachycardie est contrôlée, la morphologie et la fonction cardiaques peuvent revenir partiellement ou totalement à la normale. Cette cardiomyopathie provoquée par une tachycardie est appelée tachycardiomyopathie (MTC). Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: choc cardiogénique Endocardite infectieuse Arythmies Insuffisance cardiaque chronique
Agent pathogène
Causes de la cardiomyopathie tachycardique
La maladie peut être provoquée par une variété de tachyarythmies persistantes ou récurrentes, telles que la tachycardie auriculaire, la tachycardie limite, la tachycardie ventriculaire, la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire. Pas sûr.
Fibrillation auriculaire (40%):
La fibrillation auriculaire (FA) est larythmie persistante la plus courante. Avec l'incidence croissante de la fibrillation auriculaire, le nombre de personnes de plus de 75 ans peut atteindre 10%. La fréquence d'excitation atriale pendant la fibrillation auriculaire est de 300 à 600 battements / min, souvent rapide et irrégulière, atteignant parfois 100 à 160 battements / min et non seulement beaucoup plus rapidement que le rythme cardiaque normal, mais elle n'est pas soignée, l'atrium est perdu. Fonction de rétraction efficace.
Tachycardie ventriculaire (35%):
La tachycardie ventriculaire (TV) est une arythmie rapide des branches, des fibres de conduction du myocarde et des muscles ventriculaires se produisant en dessous de la bifurcation du faisceau de His. Wellens la définit comme suit: fréquence supérieure à 100 battements / min, 3 fois consécutives Ou plus de 3 activités de dépolarisation ventriculaire spontanée, y compris la tachycardie ventriculaire non soutenue et persistante monomorphe et la tachycardie ventriculaire polymorphe, si elles sont induites par une stimulation électrique cardiaque lors d'un examen électrophysiologique cardiaque Pour la tachycardie ventriculaire, il doit comporter au moins 6 battements ventriculaires rapides (fréquence> 100 battements / minute). La tachycardie ventriculaire peut provenir du ventricule gauche et du ventricule droit.La fréquence des épisodes persistants dépasse souvent 100 battements / minute et l'état hémodynamique peut s'aggraver.Il peut se transformer en flutter auriculaire et en fibrillation ventriculaire, entraînant une origine cardiaque. La mort subite nécessite un traitement actif.
Pathogenèse
Pathogenèse
Sa pathogenèse n'est pas bien comprise et peut être liée aux facteurs suivants:
(1) épuisement des phosphates à haute énergie dans le myocarde: épuisement des réserves de créatinine myocardique, de créatinine phosphate et d'adénosine triphosphate.
(2) l'activation du système sympathique et du système rénine-angiotensine-aldostérone, la rénine, l'angiotensine II, l'aldostérone, la noradrénaline, l'adrénaline et la vasopressine sont augmentées et peuvent induire une hypertrophie cardiaque avant et après le cur La charge augmente, affectant le débit cardiaque du coeur.
(3) La diminution de la sensibilité des cardiomyocytes aux récepteurs et la régulation à la baisse de la densité des récepteurs .
(4) Transport anormal des ions calcium dans le réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes, diminution de l'activité de la Ca2 + -ATPase et du réticulum sarcoplasmique Ca2 + -ATP transférase et diminution du contenu et de la stabilité du récepteur de la Ryanodine dans le réticulum sarcoplasmique.
(5) Ischémie myocardique et modifications de la distribution du flux sanguin dans le myocarde.
La tachycardie est associée à une faible activité de la Na + -K + -ATPase.Il est également suggéré que le développement de la tachycardie est associé à une apoptose accrue des cellules et que la P53 et ses gènes associés sont impliqués dans la mort cellulaire. Régulation de la mort.
Des études expérimentales ont montré qu'après une stimulation rapide auriculaire ou ventriculaire pendant 24h, des modifications hémodynamiques (diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque), une stimulation continue, une pression de remplissage ventriculaire et une pression de l'artère pulmonaire pouvaient être augmentées et atteintes en une semaine. La plate-forme de pic typique, tandis que le débit cardiaque, la fraction d'éjection et le volume ventriculaire continuent à se détériorer, évolue en insuffisance cardiaque au stade terminal au bout de 3 à 5 semaines, produisant une hémodynamique et des modifications neurohormonales similaires à l'insuffisance cardiaque humaine. La lésion était fondamentalement réversible. Dans les 48 heures suivant larrêt de la stimulation rapide, la pression auriculaire droite, la pression artérielle moyenne et lindice cardiaque étaient nettement améliorés. La fraction déjection ventriculaire gauche saméliorait le plus en 24 heures, après une à deux semaines. Normalement normaux, complètement normaux après 4 semaines, tous les indicateurs hémodynamiques peuvent être restaurés en 4 semaines, mais le volume en fin de systole et en fin de diastole ne redevient normal qu'après 12 semaines. Ce dysfonctionnement cardiaque est caractérisé par une systole ventriculaire gauche. La tension de la paroi ventriculaire et la pression de remplissage cardiaque ont augmenté de manière significative, la fonction systolique ventriculaire gauche et droite et le débit cardiaque ont été sérieusement diminués, accompagnés d'une augmentation significative du peptide natriurétique auriculaire plasmatique, des catécholamines et des vaisseaux rénaux. L'activation du système angiotensine-aldostérone consiste toutefois en une amélioration de la fonction cardiaque résultant d'un contrôle rapide de l'arythmie ou d'une amélioration de la maladie cardiaque elle-même.
Certains chercheurs ont mené une série d'études sur des patients atteints de fibrillation auriculaire chronique à fréquence ventriculaire rapide avant et après la cardioversion, notamment des tests de la fonction systolique auriculaire et ventriculaire et de l'exercice métabolique, dont les résultats montrent qu'une récupération précoce de la fonction auriculaire (1 jour à 1 semaine) La fraction déjection ventriculaire gauche et la consommation maximale doxygène nétaient pas associées à une fin (1 mois), ce qui suggère que lamélioration de la fonction cardiaque tardive pourrait être associée à une inversion de la cardiomyopathie provoquée par une fibrillation auriculaire rapide et non liée au rétablissement de la fonction auriculaire. L'accélération des données indirectes conduisant à une insuffisance cardiaque est dérivée d'un essai clinique de bêta-bloquants dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique, au cours de laquelle les bêta-bloquants ralentissent considérablement le rythme cardiaque, tandis que Les symptômes de l'insuffisance cardiaque se sont également améliorés.
2. pathologie
Il nya pas de changement de poids cardiaque.On observe au niveau cellulaire des cellules myocardiques et un remodelage de la matrice extracellulaire.La structure de la matrice extracellulaire et linterface membrane baso-fibre des cellules myocardiques sont séparées.Le trouble de la matrice extracellulaire peut endommager lalignement des cellules myocardiques et le couplage sous pression. Avec la transmission et l'ouverture des capillaires, les cardiomyocytes peuvent disparaître, s'allonger, les troubles de la fibre musculaire et le sarcomère disparaissent.
La prévention
Tachycardie prévention cardiomyopathie
1. Prévention des incitations
Une fois diagnostiqués, les patients sont souvent très nerveux, anxieux, déprimés, gravement préoccupés, ont souvent besoin dun traitement médical et ont besoin de toute urgence de médicaments pour contrôler leur arythmie. La négligence complète de la cause et sa prévention ont souvent amené les chaînes à prendre les devants et à mettre la charrue avant les bufs. Causes courantes: tabagisme, alcoolisme, surmenage, nervosité, agitation, suralimentation, indigestion, rhumes et fièvre, consommation excessive de sel, potassium bas dans le sang, magnésium dans le sang. Le patient peut combiner la situation réelle de la maladie précédente, résumer l'expérience, éviter l'incitation, et est plus simple, plus sûr et plus efficace que la simple prise du médicament.
2. Stabiliser les émotions
Restez calme et stable, détendez-vous et évitez d'être trop nerveux. Les émotions particulièrement stressantes dans les facteurs mentaux sont faciles à induire une arythmie. Par conséquent, les patients doivent être traités avec une attitude pacifique, en évitant la joie de vivre, le chagrin et la colère, sans égard aux problèmes mineurs. Si vous êtes en difficulté, vous pouvez vous réconforter en ne regardant pas la télévision, les jeux de balle, etc.
Complication
Complications de la cardiomyopathie tachycardique Complications Choc cardiogénique Endocardite infectieuse Arythmie Insuffisance cardiaque chronique
Des complications telles qu'une insuffisance cardiaque et un choc cardiogénique peuvent être constatées. La maladie présente généralement des symptômes dus à une tachycardie ventriculaire, tels que des palpitations, une sensation d'oppression thoracique, une syncope, etc. Les cas graves peuvent conduire à une insuffisance cardiaque, à un choc cardiogénique ou à la mort. Certains patients nont également présenté aucun changement hémodynamique important. Arythmie, insuffisance cardiaque, embolie, endocardite infectieuse et mort subite. Une embolie survient chez des patients présentant une fibrose du myocarde et une contractilité diminuée, une fibrillation auriculaire prolongée ou diurétique.
Symptôme
Symptômes de la cardiomyopathie tachycardique Symptômes communs Serrement thoracique arythmie tachycardie palpitations Insuffisance cardiaque à la première hypertension artérielle expansion cardiaque battement de coeur choc très désordonné choc
La MTC peut survenir dans diverses formes de tachyarythmie, y compris la tachycardie supraventriculaire, telle que la tachycardie auriculaire, le flutter auriculaire, la fibrillation auriculaire, le ganglion auriculo-ventriculaire et la tachycardie auriculo-ventriculaire à réention, qui peuvent survenir L'âge et la fréquence des attaques de tachycardie affectent la survenue de cette maladie à tout âge, ainsi que des coeurs normaux et anormaux.
La maladie présente généralement des symptômes dus à une tachycardie ventriculaire, tels que des palpitations, une sensation d'oppression thoracique, une syncope, etc. Les cas graves peuvent entraîner une insuffisance cardiaque, un choc cardiogénique ou la mort, et certains patients ne présentent pas de modifications hémodynamiques évidentes.
Les manifestations cliniques de la MTC sont très larges: le coeur normal d'origine est bien toléré par la tachycardie chronique et peut être asymptomatique, mais la maladie cardiaque organique d'origine est sujette aux symptômes, au traitement précoce et à la persistance du rythme cardiaque rapide. Le moment d'apparition de la maladie peut varier de quelques semaines à 20 ans après la découverte de la tachycardie.Le temps et l'ampleur du rétablissement de la fonction cardiaque après le contrôle ou la terminaison de l'arythmie peuvent être complets, partiels ou irrécupérables. Comme le degré de dommage myocardique est lié à la durée de la tachycardie et à létat de la maladie cardiaque sous-jacente, des études cliniques ont montré que la fonction ventriculaire gauche saméliorait considérablement 1 mois après la fin de la tachycardie, mais que le processus de récupération était plus lent. La récupération maximale après 6-8 mois, la différence de temps dépuisement en phosphate à haute énergie peut être la raison du temps de récupération incohérent de la fonction ventriculaire gauche, le processus de développement et le traitement de la maladie primaire affectant également la récupération de la fonction cardiaque.
Examiner
Examen de cardiomyopathie de tachycardie
Électrocardiogramme
Avoir la performance de tachycardie correspondante, l'hypertrophie ventriculaire gauche et les anomalies ST-T.
2. échocardiographie
Semblable à la performance de la cardiomyopathie dilatée, telle que l'élargissement du coeur, une fonction cardiaque diminuée
3. Inspection liée au diagnostic différentiel
Par exemple, la fonction thyroïdienne est exclue pour exclure l'hyperthyroïdie Pour les patients présentant des facteurs de risque de maladie coronarienne, une angiographie coronaire est nécessaire pour exclure la maladie coronarienne. L'angiographie ventriculaire a montré un rétrécissement de la cavité ventriculaire dans une cardiomyopathie hypertrophique et un myocarde hypertrophique faisant saillie dans la cavité ventriculaire. Lors de l'examen d'une cardiomyopathie dilatée, la radiographie montre un léger élargissement du cur et certaines ombres de la calcification endocardique sont visibles.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la cardiomyopathie tachycardique
Diagnostic
1. Base de diagnostic
Il nexiste aucun indicateur diagnostique spécifique, les antécédents médicaux et les caractéristiques cliniques restent le seul moyen de diagnostiquer cette maladie.La tachycardie chronique attaque plus de 10% à 15% du temps total et peut également conduire à la MCT. Des cas typiques sont observés dans des salles récurrentes. La tachycardie sexuelle, le flutter auriculaire ou la tachycardie ventriculaire, les patients présentant une cardiopathie organique ou une insuffisance cardiaque doivent également être suspectés de fibrillation auriculaire chronique ou de tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire récurrente La participation ne doit pas être considérée comme une arythmie secondaire à une maladie cardiaque. En fait, il existe un cercle vicieux entre l'insuffisance cardiaque et l'arythmie.
Diagnostic de la cardiomyopathie tachycardique:
La fonction ventriculaire gauche est normale avant l'apparition d'une tachycardie ventriculaire;
2 lésions progressives de la fonction ventriculaire gauche après une tachycardie ventriculaire fréquente ou persistante, et d'autres facteurs conduisant à un dysfonctionnement cardiaque peuvent être exclus;
La fonction ventriculaire gauche s'est améliorée après que 3 tachycardies ventriculaires aient été guéries ou contrôlées, mais la fonction ventriculaire gauche ne s'est pas améliorée après le contrôle d'une tachycardie ventriculaire partielle. Les lésions myocardiques peuvent également évoluer vers un stade irréversible.
2. Classification clinique
Étant donné que la MTC peut survenir à la fois dans le cur normal et dans le cur malade, Fenelon et ses collaborateurs recommandent de les scinder en deux types:
1 tachycardiomyopathie simple (tachycardiomyopathie pure): en plus de la tachycardie, le cur ne présente aucune autre anomalie, la tachycardie est une cause de l'hypertrophie et de la fonction cardiaques au cours de l'évolution de la maladie;
2 Tachycatdiomyopathie impure: présence de lésions cardiaques autres que la tachycardie et / ou d'autres facteurs autres que la tachycardie entraînant une détérioration de la fonction cardiaque.
Le type simple est bien toléré par la tachycardie à long terme.Il prend généralement plusieurs années ou plus pour se développer d'une tachycardie à une tachycardie.Les symptômes apparaissent plus tard et le type impur provient d'une tachycardie. Le processus de la tachycardie est court et la tachycardie de ces patients est sujette à des symptômes allant de la première tachycardie à la cardiomyopathie tachycardique Les différents patients ont besoin de différentes durées, de quelques semaines à 20 ans. Pas attendre.
Diagnostic différentiel
Une attention particulière devrait être accordée à l'identification de la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène, de la cardiomyopathie dilatée, de la cardiomyopathie hypertrophique, etc.
