nécrose tubulaire aiguë
introduction
Introduction à la nécrose tubulaire aiguë La nécrose tubulaire aiguë (ATN) est le type d'insuffisance rénale aiguë le plus courant, représentant 75% à 80%. Il s'agit d'un syndrome clinique résultant d'une ischémie rénale et / ou d'une néphrotoxicité causée par diverses causes de la fonction rénale et d'un déclin progressif. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque congestive, hyperkaliémie, hypertension
Agent pathogène
Nécrose tubulaire aiguë
[Étiologie]
Les principales causes de nécrose tubulaire aiguë sont classiquement divisées en deux catégories: l'ischémie rénale aiguë et la néphrotoxicité aiguë, mais l'hémolyse intravasculaire et certaines infections ne sont pas rares. Il peut parfois exister simultanément une ischémie rénale et une néphrotoxicité. .
(1) Ischémie rénale aiguë Le type dATN le plus répandu est lischémie rénale aiguë, due en partie à laction soutenue et au développement des facteurs précurseurs susmentionnés, qui se traduit par une ischémie rénale à long terme, une hypoxie et un ATN, un thorax et un abdomen. Des saignements importants ou des transfusions sanguines pendant ou après la chirurgie, diverses causes de choc et de correction du choc, pontage cardiopulmonaire, greffe rénale allogénique pour rétablir la circulation sanguine rénale et la réanimation cardiaque sont des états d'ischémie-reperfusion rénale L'insuffisance rénale aiguë ischémique est plus grave que les autres types d'ATN et le temps nécessaire au rétablissement de la fonction rénale est également plus long.
(B) néphrotoxicité aiguë dommages néphrotoxicité est principalement néphrotoxicité exogène, tels que les médicaments, les métaux lourds et les poisons chimiques et la toxicité biologique.
1. L'incidence actuelle de la néphrotoxicité médicamenteuse a tendance à augmenter, représentant 11% du taux d'insuffisance rénale aiguë totale et 17,1% de la cause de l'insuffisance rénale aiguë. L'ATN, médicament courant, est un antibiotique aminoglycoside tel que la Qingdamycine. , kana et amikacine, polymyxine B, tobramycine, sulfonamides, amphotéricine, cyclosporine A et cispa.
2. Néphrotoxicité toxique
(1) Poisons des reins des métaux lourds: tels que le mercure, le cadmium, larsenic, luranium, le chrome, le lithium, lantimoine, le plomb et le platine;
(2) poisons industriels: tels que le cyanure, le tétrachlorure de carbone, le méthanol, le toluène, l'éthylène glycol et le chloroforme;
(3) un désinfectant: tel que le crésol, le résorcinol, le formaldéhyde, etc.
(4) Insecticides et herbicides: tels que le phosphore organique, les herbes, etc., une telle intoxication par poison doit faire attention aux mesures précoces pour éliminer les poisons dans le corps.
3. Les biotoxines comprennent la galle bleue du poisson, les morsures de serpent, les acariens toxiques, le venin d'abeille, etc. Ces intoxications par les toxines provoquent souvent des défaillances organiques multiples, affectant souvent les fonctions pulmonaire, rénale, hépatique et cardiaque, etc. Chaque fonction majeure de l'organe.
4. Dommages aux reins de l'agent de contraste Les lésions de la fonction rénale d'origine, le diabète, les patients âgés, une insuffisance volumique, l'hyperuricémie et le myélome multiple, etc. sont sujets aux lésions rénales aiguës.
(3) Les maladies infectieuses telles que la fièvre hémorragique épidémique, la leptospirose, etc., provoquent un ATN, dont la fièvre hémorragique est la plus courante, représentant 18,6% de lincidence totale de linsuffisance rénale aiguë et 29% de la cause de la médecine interne. Le fondement pathologique de la fièvre hémorragique est Dommages hémorragiques systémiques causés par de petits vaisseaux sanguins, taux de mortalité sévère très élevé, doivent privilégier le diagnostic précoce et la mise en uvre précoce du traitement par dialyse.
(4) transfusion hétérotypique avec hémolyse aiguë et hémolyse intravasculaire, destruction des globules rouges causée par diverses circulations extracorporelles, crise de l'anémie hémolytique provoquée par des maladies immunitaires, hémoglobinurie pour diverses raisons, fièvre noire des urines dans des zones d'endémie paludéenne, paludisme à P. falciparum L'hémolyse, les compressions, les traumatismes et la lyse musculaire striée non traumatique provoquée par des antipaludéens tels que la primaquine et la quinine provoquent le dépôt d'une grande quantité de myoglobine dans les tubules rénaux, entraînant des lésions rénales similaires à l'hémolyse.
[Pathogenèse]
La pathogenèse de la nécrose tubulaire aiguë est multiliaison, les changements hémodynamiques rénaux et les lésions tubulaires aiguës sont les principaux facteurs, et les différents points de la théorie sont décrits comme suit:
(1) Modifications hémodynamiques rénales Les modifications hémodynamiques rénales ont joué un rôle prépondérant dans le stade précoce de lATN et sont souvent les facteurs initiateurs. Dans les cas de choc hémorragique ou dhypovolémie sévère, dus à la régulation des nerfs et des liquides organiques, au système sanguin systémique. La redistribution, la contraction de l'artère rénale, le débit sanguin rénal peuvent être considérablement réduits, la pression de perfusion rénale diminuée et les petites artères glomérulaires contractées de manière significative, provoquant une ischémie corticale rénale et de l'ATN, parfois au stade précoce d'ATN ischémique aigu causé par un saignement important Bien que le volume sanguin ait été rétabli rapidement et le débit sanguin rénal rétabli, le débit de filtration glomérulaire et le DFG ne se sont pas rétablis, ce qui indique une anomalie de l'hémodynamique intrarénale et une distribution anormale du débit sanguin rénal au début de l'ATN. La base physiopathologique des anomalies rhéologiques est liée aux facteurs suivants.
1. Le rôle des nerfs rénaux Les fibres nerveuses sympathiques rénales sont largement réparties dans les vaisseaux sanguins rénaux et le corps juxtaglomérulaire, l'activité adrénergique étant renforcée afin de provoquer une vasoconstriction rénale entraînant une diminution du débit sanguin rénal et du DFG, ainsi qu'une stimulation des nerfs rénaux dans le syndrome d'ATN ischémique. Le degré de vasoconstriction rénale est beaucoup plus élevé que celui des animaux normaux, ce qui indique que la sensibilité des vaisseaux sanguins à la stimulation nerveuse rénale est accrue au niveau de lATN, mais cette réponse accrue peut être inhibée par les bloqueurs des canaux calciques, ce qui suggère la présence de reins dans la stimulation nerveuse rénale. La vasoconstriction est associée à des modifications de l'activité du calcium dans les muscles lisses vasculaires et vasculaires, mais observée cliniquement dans les reins non nerveux, l'incidence d'ATN ischémique peut atteindre 30% après la récupération de l'apport sanguin rénal par greffe allogénique de reins. Le rôle principal des nerfs rénaux dans le développement de l'ATN.
2. Rôle de la rénine-angiotensine dans le tissu rénal Dans lATN ischémique, on pense que le système rénine-angiotensine est complet dans le tissu rénal et que la voie de la circulation sanguine rénale est liée au système rénine-angiotensine dans le tissu rénal. L'activation, qui entraîne une forte contraction des petites artères dans la balle, mais une inhibition de l'activité de la rénine et un antagonisme de l'angiotensine II peuvent encore se produire, ce qui indique que le système rénine-angiotensine n'est pas un facteur décisif pour ATN.
3. Le rôle des prostaglandines dans le rein Les prostaglandines intrarénales, en particulier la prostacycline PGI2, sont synthétisées dans le cortex rénal, qui présente une dilatation importante des vaisseaux sanguins, ce qui peut augmenter le flux sanguin rénal et le DFG, et est bénéfique pour les paires de sodium et d'hormones antidiurétiques. La réabsorption de l'eau joue un rôle dans la diurèse.Il a été confirmé que la PGI2 est significativement réduite dans le sang et les tissus rénaux à l'ATN, il a été prouvé que la PGI2 dans les reins prévient le développement d'ATN ischémique et que l'antagoniste de la prostaglandine, l'indométhacine, peut être utilisé. Les lésions rénales ischémiques accélérées, en plus de l'ischémie rénale, de la synthèse accrue de thromboxane dans le cortex rénal, favorisent également la vasoconstriction rénale, mais rien n'indique que les prostaglandines jouent un rôle de premier plan dans l'ATN.
4. Le rôle du facteur contractile et relaxant dérivé des cellules endothéliales dans l'ATN De nombreux chercheurs ont mis l'accent sur la sécrétion pathologique du facteur contractile dérivé de l'endothélium vasculaire et la libération de facteurs relaxants dérivés de l'endothélite vasculaire tels que l'oxyde nitrique (NO) dans le flux sanguin de l'ATN. Les modifications cinétiques jouent un rôle important. Ils ont constaté que la réduction précoce du débit sanguin rénal par l'ATN n'était pas due au rôle de la rénine-angiotensine, mais que l'ischémie rénale, l'hypoxie, les cellules endothéliales vasculaires libéraient davantage d'endothéline (dans l'expérience). Il a été constaté que de faibles concentrations dendothéline peuvent provoquer une contraction forte et soutenue des vaisseaux sanguins rénaux, une résistance vasculaire rénale accrue, entraînant une diminution ou une interruption du DFG, des capillaires glomérulaires et des cellules mésangiales et des récepteurs de lendothéline très denses dans les petits vaisseaux sanguins expérimentaux. Linjection intravasculaire continue de lendothéline dans le rein peut également causer une contraction importante des vaisseaux sanguins rénaux, ce qui entraîne une résistance accrue à la contraction des artères glomérulaires et ectocervicales, ainsi quune résistance accrue aux artères artériolaires, de sorte que le débit sanguin rénal et le DFG Diminution parallèle, mais parfois augmentation de la concentration sérique en endothéline du patient de plus de dix fois, cliniquement pas dATN, lendothélium vasculaire normal peut libérer le facteur de libération, réguler de manière synergique le flux sanguin pour maintenir La circulation sanguine, l'augmentation du débit sanguin dans les reins, la résistance du ballon à la balle et à la petite artère, la libération du facteur précoce d'endothélium vasculaire dans l'ATN est désordonnée et l'augmentation des radicaux libres d'oxygène après une ischémie-reperfusion affecte également la libération du facteur de relaxation. Dans ce cas, les modifications hémodynamiques rénales peuvent être importantes.On pense actuellement que le déséquilibre de la contraction des cellules endothéliales et la régulation du facteur de relaxation pourraient jouer un rôle important dans l'apparition et le développement de certains types d'ATN.
5. Hémorragie médullaire rénale Dans le modèle ATN ischémique, la médullaire rénale et la région intracorticale étaient les plus manifestement endommagées, et le degré de stase sanguine médullaire rénale était significativement corrélé au degré de dommage causé à l'ATN. L'oxygène affecte d'abord l'apport sanguin des cellules tubulaires rénales dans la branche ascendante, et le segment épais de la branche ascendante est une zone à forte consommation d'énergie, sensible à l'hypoxie, et la capacité des cellules tubulaires hypoxiques à réabsorber activement le chlorure de sodium est réduite. La lésion segmentaire épaisse peut faciliter le dépôt de la glycoprotéine TH dans le segment épais, provoquant une obstruction distale de la lumière et un débordement du liquide luminal. On considère donc que l'hémorragie médullaire est également un facteur important de l'ATN ischémique.
(II) Mécanisme de lésion cellulaire ischémique-C-perfusion rénale Si le choc est corrigé, transfusion sanguine après une transfusion sanguine importante, après pontage cardiopulmonaire ou récupération de la réanimation cardiaque, après récupération de la circulation sanguine du rein transplanté, Un grand nombre de radicaux libres d'oxygène, la décomposition d'énergie est plus qu'une synthèse en l'absence d'oxygène, le produit de décomposition de l'adénosine triphosphate, l'agrégation d'hypoxanthine, une grande quantité de xanthine est produite sous l'action de la xanthine oxydase, puis les radicaux libres d'oxygène sont augmentés et la membrane cellulaire rénale est riche en substances lipidiques. Tels que les acides gras polyinsaturés, ces derniers ont une grande affinité avec les radicaux libres, produisant une variété de peroxydes lipidiques, ces derniers peuvent faire en sorte que le rapport des acides gras polyinsaturés à la protéine sur la membrane cellulaire aboutisse à une membrane cellulaire insaturée multivalente. Le déséquilibre des acides gras et des protéines entraîne des modifications de la fluidité et de la perméabilité des membranes cellulaires, entraînant un dysfonctionnement, une diminution de l'activité de divers enzymes, une augmentation marquée de la perméabilité capillaire, une augmentation de l'exsudation conduisant à un dème cellulaire et interstitiel et aux radicaux libres. L'endommagement de la membrane cellulaire provoque la pénétration d'une grande quantité d'ions de calcium extracellulaires dans la cellule, entraînant une augmentation des ions de calcium intracellulaires et la mort des cellules. En outre, la fonction mitochondriale du cortex est considérablement réduite au cours de l'ischémie rénale, ce qui réduit également la synthèse d'adénosine triphosphate, ce qui réduit la fonction de transport des ions de l'énergie dépendant de l'adénosine triphosphate sur la membrane cellulaire et accumule des ions calcium intracellulaires, ce qui stimule à son tour l'augmentation de l'ion calcium induit par les mitochondries. Des niveaux excessifs de calcium entraînent la mort cellulaire et les antagonistes des ions calcium peuvent empêcher une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire, empêchant ainsi la survenue d'un ATN.
(C) théorie de l'endommagement tubulaire aigu des lésions par écrasement graves et de l'intoxication toxique aiguë, comme le chlorure de mercure, l'arsenic et d'autres causes de modifications pathologiques de l'ATN lors de l'excrétion de cellules tubulaires rénales, de la nécrose et d'autres lésions aiguës et de l'dème interstitiel rénal, qui constituent les principales modifications, Les modifications vasculaires glomérulaires et rénales sont relativement légères ou absentes, ce qui indique que la principale pathogenèse de lATN est due à la lésion primaire des tubules rénaux causée par la réduction ou larrêt du DFG En 1975, Thurar et ses collaborateurs ont considéré que la diminution du DFG au cours de lATN était causée par une lésion aiguë des tubules rénaux. En raison du mécanisme de rétroaction petit tube-petite boule, de nombreuses chercheurs ont proposé ces dernières années le rôle important du facteur d'adhésion des cellules épithéliales des tubes rénaux et du facteur de croissance des polypeptides dans le développement, le développement et la réparation des tubes rénaux de l'ATN.
1. Les toxines de la théorie de l'obstruction tubulaire rénale peuvent endommager directement les cellules épithéliales tubulaires rénales. Les lésions sont uniformément réparties, principalement les tubules proximaux, les cellules épithéliales tubulaires nécrotiques et les cellules épithéliales exfoliées et les débris de microvillosités, la coulée cellulaire ou l'hémoglobine. La myoglobine bloque les tubules rénaux, entraînant une augmentation de la pression proximale de l'obstruction dans la petite lumière, ce qui augmente la pression dans la capsule glomérulaire, lorsque la somme de cette dernière pression et de la pression ostrotique colloïdale est proche ou égale à celle du capillaire glomérulaire. Une fois pressées, les crachats ont provoqué l'arrêt de la filtration glomérulaire. L'expérience a montré que l'ischémie rénale ou la néphrotoxicité causait une lésion tubulaire rénale sublétale, se manifestant principalement par l'excrétion des bords du tubule proximal, le gonflement des cellules et la dégénérescence vacuolaire, etc. Les cellules épithéliales (TEC) se détachent de la membrane basale, créant des zones de défaut / exfoliation sur la membrane basale des tubules rénaux, mais la plupart des TEC détachées sont intactes et viables, ainsi que des modèles de lésion rénale toxique et ischémique chez le lapin. Le nombre de TEC dans le liquide a également augmenté de manière significative, indiquant que celui-ci va tomber à l'ATN et qu'un nombre considérable de TEC ne sont pas morts. Des études ont montré que le TEC se détachait de la membrane basale en raison de modifications de l'adhésion des cellules rénales. Lintégrine a la plus grande influence sur la présence dATN dans la famille des molécules dadhésion des cellules épithéliales tubulaires rénales, qui peuvent assurer la médiation de ladhésion cellule-cellule et cellule-matrice et maintenir lintégrité structurelle du tubule rénal. Les modifications ci-jointes se manifestent dans:
1 Le changement de cytosquelette, en particulier le composant de microfilament dactine, joue un rôle important dans ladhésion entre le TEC et les cellules, les cellules et la matrice.Lorsque lépithélium tubulaire rénal est endommagé, la composition du cytosquelette change, ce qui entraîne la chute du TEC de la membrane basale. .
2 Les changements de l'intégrine, une lésion d'ischémie-reperfusion peuvent causer des anomalies significatives de redistribution de l'intégrine, en particulier dans la zone non lésée de la structure du tubule, l'épithélium à petit tube perd la distribution polaire de l'intégrine, ce qui suggère que la reperfusion peut provoquer des changements d'adhérence cellulaire. La surexpression de l'intégrine à la surface des cellules endommagées peut augmenter l'adhésion des cellules aux cellules dans la petite lumière et favoriser la formation d'agglomérats de cellules qui bloquent la petite lumière.
3 Changements dans les protéines de la matrice En 1991, Lin et Walker ont rapporté que les animaux de laboratoire avaient été clampés pendant 30 à 40 minutes après le clampage du pédicule rénal, alors que lanalyse semi-quantitative de limmunofluorescence présentait une diminution de la laminine, ainsi que de la cortex et de la peau 3 à 4 jours après la lésion ischémique. À la jonction médullaire, la laminine a augmenté, et la tensine et la fibronectine ont commencé à augmenter 1 à 2 jours après l'ischémie, avec un pic au jour 5 et aucune modification de la coloration au collagène de type IV. Ces études ont montré une lésion ischémique. Les modifications précoces des composants de la matrice, qui affecteront l'adhésion du TEC, peuvent être liées au détachement et à la réparation du TEC après une blessure. En résumé, le mécanisme d'adhérence du TEC et ses modifications dans les conditions de la maladie sont toujours Dans la phase initiale, une fois que ces processus auront été élucidés, cela aura un impact majeur sur létude de la pathogenèse de lATN: la compréhension du mécanisme de lexcrétion des cellules épithéliales permet dexplorer de manière fondamentale les moyens de prévenir lexcrétion et daméliorer la réparation, ainsi que de maintenir la fonction du système épithélial. Intégrité, réduction des dommages pathologiques.
2. La théorie de la fuite dorsale fait référence à la nécrose et à l'exfoliation après une lésion épithéliale tubulaire rénale, à un défaut et à la zone d'exfoliation de la paroi tubulaire rénale, la lumière du tubule peut communiquer directement avec l'interstitiel rénal, ce qui entraîne l'écoulement d'urine primaire dans la petite lumière jusqu'à l'interstitiel rénal. Cause un dème interstitiel rénal, opprime le néphron, aggrave l'ischémie rénale et réduit le DFG, mais Donohoe et ses collaborateurs ont observé dans l'ATN expérimental que les tubules tubulaires ne présentaient une fuite que dans le cas d'une nécrose tubulaire sévère. L'expérience a également montré que le débit sanguin rénal et le DFG diminuaient avant les fuites de liquide dans les tubules rénaux, ce qui indique que ce dernier n'est pas le facteur initial d'apparition de l'ATN, mais que la gravité de l'dème interstitiel rénal chez ATN est un facteur important du développement de la maladie.
3. Le mécanisme de rétroaction tube-bille ischémique, la néphrotoxicité et d'autres facteurs provoquent des lésions tubulaires aiguës, entraînant la réabsorption tubulaire rénale du sodium, du chlore et d'autres réductions significatives, sodium intraluminal, augmentation de la concentration de chlore, points denses traversant le tube distal L'induction provoque une augmentation de la sécrétion de rénine par les petites artères, suivie d'une augmentation de l'angiotensine I et II, entraînant une vasoconstriction artériolaire et rénale, une augmentation de la résistance vasculaire rénale et une diminution sensible du DFG. De plus, l'apport sanguin dans les tubules rénaux est considérablement réduit. La libération rénale de prostacycline dans le cortex est réduite, le débit sanguin rénal et le DFG sont encore réduits.
4. Septicémie de coagulation intravasculaire disséminée (DIC), infection grave, épidémie de fièvre hémorragique, choc, hémorragie postpartum, pancréatite et brûlures provoquant une ATN, dommages microvasculaires souvent diffus, dépôts de plaquettes et de fibrine dans les reins blessés Endothélium, provoquant une occlusion vasculaire ou un débit sanguin médiocre, les globules rouges traversant des vaisseaux sanguins endommagés sont sujets à la déformation, à la rupture, à la dissolution, entraînant une hémolyse microvasculaire, une agrégation accrue des plaquettes et une contraction du vasospasme pouvant être due à une ischémie rénale En ce qui concerne la réduction de la cycline, les différentes causes susmentionnées sont souvent faciles à activer par la voie de la coagulation sanguine et à inhiber la fibrinolyse, entraînant une thrombose microvasculaire. On considère généralement que le CID est une condition critique pouvant être utilisée comme cause de lATN, mais pouvant également apparaître dans la progression de celui-ci. Peut causer ou aggraver une nécrose bilatérale du cortex rénal, le DIC survient dans les cas d'ATN non compliqué, le DIC ne peut donc pas être utilisé comme pathogenèse générale de l'ATN.
Depuis les années 1980, les recherches sur la pathogenèse de lATN ont bien progressé, mais il est difficile jusquà présent dexpliquer tous les phénomènes de lATN, avec différentes causes, différents types de lésions pathologiques des tubules rénaux, pouvant avoir leur mécanisme commun dinitiation et de développement durable, et Les différentes théories sont interdépendantes et étroitement liées.A présent, la compréhension en profondeur des divers aspects de la pathogenèse de lATN a une importance déterminante pour la prévention et le traitement précoces.
La prévention
Prévention de la nécrose tubulaire aiguë
Prévention
Traitement actif de la maladie principale causant une nécrose tubulaire aiguë, telle qu'une correction opportune du déficit sanguin sanguin, un débit sanguin rénal insuffisant, une hypoxie et une infection, élimine complètement le tissu nécrotique traumatique et observe de près la fonction rénale et le débit urinaire, la libération précoce d'un vasospasme rénal Utilisation rationnelle d'antibiotiques et de diurétiques aminoglycosides pour effectuer une urographie intraveineuse chez les patients âgés, les patients atteints d'insuffisance rénale préexistante et les patients diabétiques, en particulier pour les fortes doses d'agents de contraste.
[pronostic]
La nécrose tubulaire aiguë est une maladie critique du point de vue clinique, son pronostic et sa nature première de la maladie, son âge, sa maladie chronique d'origine, la gravité de son insuffisance rénale, son diagnostic précoce et sa dialyse précoce ou non, avec ou sans insuffisance organique multiple et concomitante. Des facteurs connexes tels que la maladie, avec l'amélioration constante du traitement par dialyse et le développement extensif de la dialyse préventive précoce, permettent de réduire considérablement le nombre de cas de décès directement liés à une insuffisance rénale, principalement en raison d'une maladie primaire et de complications particulièrement plus sales Selon les statistiques, les causes de la médecine interne et de l'obstétrique sont significativement réduites, mais la mortalité due aux traumatismes graves, aux brûlures graves, aux interventions chirurgicales majeures et aux nécroses tubulaires rénales aiguës dues à la septicémie atteint toujours 70% ou plus. Une grande proportion des patients souffrant d'insuffisance organique multiple ont présenté une insuffisance rénale chronique inférieure à 3%, principalement dans les cas de primo-maladie grave, la maladie rénale chronique d'origine, l'âge avancé, la maladie grave ou le diagnostic et le traitement ne sont pas opportuns.
Complication
Complications de nécrose tubulaire aiguë Complications, insuffisance cardiaque congestive, hyperkaliémie, hypertension
Des complications fréquentes telles que la rétention d'eau, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperkaliémie et l'hypertension peuvent survenir.
Symptôme
Symptômes de nécrose tubulaire aiguë symptômes communs diarrhée convulsions coma, anurie, atrophie musculaire, nécrose tubulaire, oligurie, somnolence, polyurie, faiblesse
Les symptômes du pionnier peuvent être typiques dune insuffisance rénale aiguë après quelques heures ou un à deux jours, selon la quantité durine divisée en deux types: oligurie - anurie - et polyurie.
(1) insuffisance rénale urinaire aiguë sans oligurie, représentant la majorité, oligurie désigne un volume d'urine quotidien inférieur à 400 ml, aucune urine ne désigne un volume quotidien d'urine inférieur à 50 ml, complètement urinaire devrait envisager l'obstruction des voies urinaires, Le cours de loligurie peut être divisé en trois phases: loligurie, la polyurie et la récupération fonctionnelle.
1 Oligurie: généralement, loligurie peut survenir dans la journée qui suit lapparition de la maladie primaire et il existe également une diminution du débit urinaire (le débit urinaire moyen par jour pendant loligurie est denviron 150 ml), mais il peut être inférieur aux premiers jours. La valeur, à ce moment en raison d'une chute soudaine du débit de filtration glomérulaire, de l'eau corporelle, des électrolytes, des acides organiques et de la barrière de décharge métabolique, les principales manifestations cliniques sont les suivantes.
(1) urémie: patients présentant une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une anémie, une encéphalopathie due à une urémie, tels que la léthargie, le coma, des convulsions, etc.
(2) Troubles de l'équilibre électrolytique et acido-basique.
(3) Déséquilibre de l'eau.
2 Polyurie: après que la patiente a dépassé la période d'oligurie, le volume de l'urine dépasse 400 ml / j et entre dans la phase de polyurie, signe que la fonction rénale commence à se rétablir. À mesure que la maladie progresse, le volume de l'urine peut être multiplié quotidiennement. Jusqu'à 4000 ~ 6000 ml / j, au début de la période de polyurie, car le taux de filtration glomérulaire est encore faible et, en raison d'un catabolisme accru de l'azote, la créatinine sérique et l'azote uréique du patient ne diminuent pas et peuvent continuer à augmenter lorsque le glomérule Lorsque le débit de filtration augmente, ces indicateurs peuvent chuter rapidement, mais pas revenir rapidement à la normale.Lorsque l'azote sanguin de l'urée sanguine redevient normal, cela signifie seulement que 30% de la fonction rénale est restaurée.
3 Période de récupération: en raison dun grand nombre de pertes, le patient est faible, atrophie musculaire, plus de six mois de récupération physique.
(2) Insuffisance rénale aiguë de type non oligurique, la capacité de résorption tubulaire rénale de ce type de patients insuffisants rénaux aigus est altérée, bien en deçà du débit de filtration glomérulaire, car le fluide de filtration à petite bille ne peut pas être absorbé par le petit tube. En conséquence, la quantité d'urine est augmentée ou presque normale, mais comme le débit de filtration glomérulaire est abaissé, des métabolites tels que l'azote uréique sont toujours stockés dans le corps, provoquant une azotémie et une urémie.
Examiner
Nécrose tubulaire aiguë
(1) Examen des images de sang pour comprendre le degré d'anémie et son degré, pour déterminer s'il existe des signes de saignement des canaux et d'anémie hémolytique, pour déterminer si la morphologie des globules rouges est déformée, des globules rouges cassés, des globules rouges nucléés, une augmentation des réticulocytes et / ou une hémoglobinémie, etc. Un changement de laboratoire suggérant une anémie hémolytique est utile pour le diagnostic de la cause.
(B) Test durine Lexamen du liquide calligraphique des patients sous ATN est très important pour le diagnostic et le diagnostic différentiel, mais doit être associé à un jugement clinique complet des résultats: 1 variation du volume de lurine: le volume quotidien de lurine dans la période doligurie est inférieur à 400 ml, non oligurique Le volume d'urine peut être normal ou augmenté, 2 examens de routine d'urine: l'apparence est trouble, la couleur de l'urine est profonde, parfois c'est la couleur de la sauce soja, la protéine de l'urine est la plupart du temps (+) ~ (++), parfois jusqu'à (+++) ~ (+++ +), souvent dans le milieu, petites protéines moléculaires, le niveau de protéinurie n'est pas utile pour le diagnostic de la cause, l'examen des sédiments dans l'urine apparaît souvent à des degrés différents d'hématurie, l'hématurie microscopique est plus courante, mais dans les cas d'empoisonnement aux métaux lourds, une protéinurie importante est souvent présente à l'il nu Hématurie, en outre, il existe des cellules épithéliales tubulaires rénales détachées, des injections et des granules de cellules épithéliales et différents degrés de globules blancs, etc., il existe des modèles à la mode non pigmentés ou en fonte, 3 la densité spécifique de l'urine est réduite et fixée, la plupart du temps inférieure à 1,015. En raison de lésions de la fonction de réabsorption tubulaire rénale, lurine ne peut pas être concentrée, la concentration osmotique de 4 urines est inférieure à 350 mOsm / kg, le rapport concentration urinaire / osmotique dans le sang est inférieur à 1,1, la teneur en sodium de lurine a augmenté, principalement de 40 à 60 mmol / L, en raison de Tubules rénaux pour la réabsorption du sodium Réduit, 6 le ratio urée et taux sanguin d'urée diminue, souvent inférieur à 10, en raison de la réduction de l'excrétion d'urée urinaire et de l'élévation du taux d'urée sanguine, 7 rapport créatinine urinaire / créatinine sérique, souvent inférieur à 10,8 indice d'insuffisance rénale souvent Plus de 2, lindice est le rapport entre la concentration de sodium dans lurine et la créatinine dans lurine, le ratio de créatinine dans le sérum, en raison de lexcrétion plus importante de sodium dans lurine, de la diminution de lexcrétion de créatinine dans lurine et de laugmentation de la créatinine dans le sérum; ainsi, la fraction dexcrétion de sodium filtrée (FeNa) augmente La capacité du rein à éliminer le sodium est exprimée en pourcentage du taux de filtration glomérulaire, à savoir (taux de sodium dans l'urine, taux de sodium dans le sang / créatinine dans l'urine, taux de créatinine dans le sérum) × 100, à savoir:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr
UNa est le sodium urinaire, PNa est le sodium dans le sang, V est le volume urinaire, UCr est la créatinine urinaire, PCr est la créatinine sérique, le DFG est le taux de filtration glomérulaire, AT est souvent> 1 et l'oligurie prérénale est souvent <1. .
Lindice danalyse durine ci-dessus, de 5 à 9, est souvent utilisé pour identifier loligurie prérénale et lATN, mais dans la pratique, ces indices ne sont pas fiables et contradictoires après un traitement par des diurétiques et des hypertoniques, ils sont donc utilisés uniquement à titre daide. Référence diagnostique.
(C) contrôle de la fonction de filtration glomérulaire de la créatinine sérique (Scr) et de la concentration en azote uréique du sang (BUN) et augmentation quotidienne afin de comprendre le degré de détérioration fonctionnelle et la présence ou non de catabolisme élevé, généralement dans la cause médicale non compliquée ATN La concentration quotidienne en scr a augmenté de 40,2 à 88,4 mol / L (0,5 à 1,0 mg / dl) et la phase d'oligurie était principalement de 353,6 à 884 mol / L (4 à 10 mg / dl) ou plus; l'azote quotidien a augmenté d'environ 3,6 ~ 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), dont la plupart se situent à 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); si l'état est lourd, une oligurie prolongée avec un état de décomposition élevé, l'augmentation quotidienne du Scr peut augmenter de 176,8 µmol / Au-dessus de L (2 mg / dl), l'azote uréique sanguin peut augmenter de plus de 7 mmol / l par jour; lors d'une blessure par écrasement ou d'une blessure musculaire, l'augmentation du scr peut être parallèle à celle de l'ascension.
(4) Lanalyse des gaz sanguins comprend principalement la présence ou labsence dacidose et son degré et sa nature, ainsi que lhypoxémie, le pH sanguin, le stockage alcalin et le bicarbonate sont souvent inférieurs à la normale, ce qui suggère une acidose métabolique, une pression partielle de loxygène artériel Important: en dessous de 8.0 kPa (60 mmHg), l'oxygène spécial ne peut pas être corrigé, les poumons doivent être examinés, l'inflammation des poumons et le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA) doivent être exclus.Il est très important de vérifier l'analyse des gaz sanguins dans les cas de maladie grave.
(V) Lexamen électrolytique sanguin doit suivre de près loligurie et la polyurie, puis déterminé la concentration en électrolytes sanguins (concentrations sériques de potassium, de sodium, de calcium, de magnésium, de chlorure et de phosphore, etc.), période oligurie, alerte spéciale en cas dhyperkaliémie, Calcémie, hyperphosphatémie et hypermagnésémie: pendant la période de polyurie, faites attention aux taux élevés de potassium ou d'hypokaliémie, de taux bas de sodium et d'hypochlorémie et de taux bas d'alcalose faible en chlorure et en chlorure.
(6) Test de la fonction hépatique Outre la fonction de coagulation, la nécrose des cellules hépatiques et d'autres dysfonctionnements, notamment la transaminase, la bilirubine sanguine, la globuline sanguine, etc., ainsi que la compréhension du degré d'atteinte hépatique, L'insuffisance hépatique provoque une insuffisance rénale aiguë.
(7) contrôle de la tendance hémorragique 1 numération plaquettaire dynamique avec ou sans réduction, pour les patients présentant une tendance hémorragique ou un risque critique, doit être associée aux tests de laboratoire du DIC, au test de la fonction plaquettaire pour comprendre l'augmentation ou la diminution de l'agrégation plaquettaire; 2 le temps de prothrombine est normal Ou prolongé; 3 production de thromboplastine ou pas de mal; 4 diminution ou augmentation du fibrinogène; 5 augmentation du produit de clivage de la fibrine (FDP), sil existe une tendance au saignement dans loligurie de lATN; À ce stade, le nombre de plaquettes, le dysfonctionnement et la coagulopathie peuvent être réduits, ce qui se caractérise par une hypocoagulopathie de consommation dans le corps, provoquée par une coagulation intravasculaire diffuse, qui consomme une grande quantité de facteurs de coagulation et de fibrinolyse secondaire, exprimée en faible fibrinogène. Sang, la concentration de FDP dans le sang a considérablement augmenté.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la nécrose tubulaire aiguë
Diagnostic différentiel
Dans le diagnostic différentiel, l'oligurie pré-rénale et l'obstruction post-rénale des voies urinaires doivent être exclues.Lorsque le rein est substantif, il doit être identifié comme une lésion glomérulaire, vasculaire rénale ou interstitielle rénale, pour différentes causes. Les modifications pathologiques aux stades précoces nécessitent différents traitements, tels que les lésions interstitielles rénales allergiques et la glomérulonéphrite provoquée par un traitement aux glucocorticoïdes, mais non par une nécrose tubulaire.
(1) Les patients présentant une oligurie prérénale ont des antécédents de capacité insuffisante ou d'insuffisance cardiovasculaire. Le degré d'azotémie dans l'insuffisance prénénale simple n'est pas grave. Après augmentation du volume sanguin, la quantité d'urine augmente et le Cr sanguin revient à la normale. Le changement n'est pas évident, la densité spécifique de l'urine est supérieure à 1,020, la concentration osmotique de l'urine est supérieure à 550 mOsm / kg, la concentration de sodium dans l'urine est inférieure à 15 mmol / L et les rapports urine, créatinine sérique et azote d'urée sont supérieurs à 40: 1 et 20: 1, respectivement. Dans les cas d'insuffisance rénale pré-pré-rénale, s'il existe déjà une insuffisance rénale, cela reflète également les modifications de l'insuffisance rénale parenchymateuse.
(B) avec obstruction post-rénale des calculs urinaires identifiés, une tumeur d'un organe pelvien ou des antécédents chirurgicaux, une anurie soudaine complète ou une anurie intermittente (un côté de l'obstruction urétérale et de l'insuffisance rénale controlatérale peut être exprimé par une oligurie Coliques néphrétiques et douleurs dans les expectorations dans la région rénale, aucun changement significatif dans la routine urinaire, un examen du système urinaire par échographie de type B et un examen radiographique par urographie peuvent souvent faire un diagnostic différentiel.
(C) présentant une glomérulonéphrite aiguë sévère ou une glomérulonéphrite rapide, une néphrite différentielle sévère précoce entraîne souvent un dème évident, une hypertension artérielle, un grand nombre de protéinurie avec une hématurie microscopique ou grave évidente et divers types de modifications tubulaires de la glomérulonéphrite Pour le diagnostic, il est difficile de diagnostiquer la biopsie rénale lorsqu'il est prévu de la traiter avec des agents immunosuppresseurs.
(D) Lidentification des lésions interstitielles rénales aiguës est principalement basée sur la cause de la néphrite interstitielle aiguë, telle que lallergie à un médicament ou des antécédents dinfection, une douleur rénale évidente, une fièvre d'origine médicamenteuse, une éruption cutanée, des douleurs articulaires, des éosinophiles sanguins Augmentation, etc., cette maladie et l'identification de l'ATN est parfois difficile, une biopsie rénale doit également être effectuée en premier, la plupart des néphropathies interstitielles rénales aiguës doivent être traitées avec des glucocorticoïdes.
La biopsie rénale est importante pour l'identification de la cause de l'insuffisance rénale aiguë car elle peut parfois révéler certaines maladies dont l'identification n'est pas prise en compte.
