hypertension endocrinienne
introduction
Introduction à l'hypertension endocrinienne Hyperplasie des tissus endocriniens ou diverses maladies endocriniennes causées par des tumeurs, dues à la sécrétion excessive d'hormones correspondantes telles que l'aldostérone, les catécholamines, le cortisol, etc., entraînant des modifications de l'hémodynamique et une élévation de la pression artérielle. Ce type d'hypertension provoqué par une sécrétion accrue d'hormones endocriniennes est appelé hypertension endocrinienne et constitue également une hypertension secondaire courante. Si la tumeur peut être enlevée, sa cause peut être éliminée et l'hypertension peut être guérie ou soulagée. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales. Mode d'infection: non infectieux Complications: coronaropathie, angine de poitrine, infarctus cérébral, thrombose cérébrale, hémorragie cérébrale, néphrite, protéinurie, cataracte, défaillance de plusieurs organes
Agent pathogène
Étiologie de l'hypertension endocrinienne
Syndrome de Cushing commun (cortisolisme), phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire, syndrome d'hypersensibilité surrénalienne, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, glande parathyroïde Hyperfonctionnement, hyperfonctionnement hypophysaire, syndrome de la ménopause, etc.
Par conséquent, un diagnostic précoce peut considérablement améliorer le taux de guérison ou prévenir la progression de la maladie.
La prévention
Prévention de l'hypertension endocrinienne
1. Médicaments hormonaux: tels que la prednisone, la dexaméthasone, etc. Ces médicaments peuvent entraîner une augmentation du volume sanguin circulant et une hypertension artérielle. Les médicaments à base d'hormones thyroïdiennes peuvent exciter le système nerveux et entraîner une hausse de la pression artérielle.
2. Les médicaments analgésiques: tels que l'indométacine, la phénylbutazone, etc., peuvent inhiber la synthèse des prostaglandines, provoquant la contraction des vaisseaux sanguins et une hypertension artérielle.
3. Contraceptifs: peuvent provoquer la contraction des vaisseaux sanguins et stimuler la libération d'hormones corticosurrénales afin de provoquer une hypertension artérielle.
4. Médicaments antihypertenseurs: tels que la méthyldopa, la guanéthidine, etc. couramment utilisés, lorsque vous prenez des médicaments antihypertenseurs, lorsque vous consommez des aliments contenant de la tyramine, tels que fromage, foie d'animaux, chocolat, etc., la pression artérielle augmentera considérablement Élevé et le retrait soudain de certains antihypertenseurs, tels que le propranolol, la méthyldopa, etc., peuvent également entraîner les mêmes conséquences graves.
5. Autres drogues, ainsi que l'adrénaline, la noradrénaline, le ritalin et la réglisse chinoise.
Complication
Complications de l'hypertension endocrinienne Complications Maladie coronarienne angine de poitrine infarctus cérébral thrombose cérébrale hémorragie cérébrale néphrite protéinurie cataracte insuffisance organique multisystémique
1, problèmes cardiaques; maladie coronarienne, angine de poitrine, infarctus du myocarde, trouble du rythme cardiaque;
2, le cerveau, apport sanguin insuffisant au cerveau, infarctus cérébral, thrombose cérébrale, hémorragie cérébrale, etc.
3, rein, protéinurie, néphrite, insuffisance rénale chronique;
4, yeux; vision diminuée, saignements du fond d'il, cataracte, cécité;
5, défaillance d'organes multiples, mort.
Symptôme
Hypertension Endocrinienne Symptômes Symptômes communs Hypertension Obésité concentrique Sécrétion daldostérone Augmenter les nausées et les vomissements Visage de pleine lune Hypothyroïdie Hypokaliémie
Caractéristiques de l'hypothyroïdie:
La cause de l'hypertension systolique (ISH), en plus de l'âge et de la rigidité artérielle, est également une cause importante de la thyroïde.
Des études antérieures ont suggéré que l'hyperthyroïdie est causée par une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution de la résistance vasculaire systémique, une augmentation du débit cardiaque et une augmentation de la pression artérielle systolique, ce qui entraîne une hypertension hautement dynamique accompagnée d'une pression artérielle systolique élevée. . Ces patients sont sujets à la fibrillation auriculaire, à l'hypertrophie ventriculaire gauche et à l'insuffisance cardiaque. L'hypothyroïdie est principalement causée par un changement de volume et son schéma de pression artérielle peut être différent de celui de l'hyperthyroïdie. Certains chercheurs ont passé en revue les résultats de nombreux essais cliniques antérieurs et ont constaté que seulement 40% des patients atteints d'hypothyroïdie étaient principalement atteints de pression artérielle diastolique, et qu'un plus grand nombre encore présentait une pression artérielle systolique élevée. Un tensiomètre sur 24 heures a été réalisé chez des patients présentant un diagnostic clinique d'hypothyroïdie (TSH)> 5 mU / ml et n'ayant jamais subi d'hypertension. Les patients présentant une hypothyroïdie avec une TSH moyenne> 25 mU / ml présentaient les caractéristiques suivantes.
1. Poids: Comparé au groupe témoin normal, le groupe hypothyroïdie compte plus de patients en surpoids ou obèses.
2. Répartition de la pression artérielle: Selon la pression artérielle moyenne sur 24h> 135 / 85mmHg ou la pression artérielle de la clinique> 140 / 90mmHg, 20,2% des patients diagnostiqués avec une hypertension artérielle, 23,2% des hypertendances en blouse blanche et récessive représentaient 23,2% et 8,1 respectivement. la pression artérielle normale représentait 48,5%.
3. Type daugmentation de la pression artérielle: Laugmentation de la pression artérielle systolique est supérieure à celle de la pression artérielle diastolique et la fluctuation de la pression artérielle systolique est augmentée toutes les 24 heures.
4. Fréquence cardiaque: par rapport au groupe témoin normal, la fréquence cardiaque a peu diminué.
5. Effet de la gravité de la lésion sur la tension artérielle: les patients présentant une hypothyroïdie légère à modérée étaient principalement de la pression artérielle systolique et l'hypothyroïdie grave était principalement de l'hypertension artérielle mixte (augmentation de la pression artérielle systolique et de la pression artérielle diastolique).
Le mécanisme de l'hypothyroïdie conduisant à une pression artérielle systolique élevée est actuellement considéré comme suit: 1 par la concentration de triiodothyronine (T3), la résistance vasculaire et l'augmentation de la rigidité, 2 la concentration plasmatique de noradrénaline est plus élevée3, Le niveau de vasopressine est augmenté 4; le manque d'hormone thyroïdienne est associé à une diminution du débit sanguin rénal et à une diminution du débit de filtration glomérulaire.
Par rapport aux personnes normales, les patients atteints d'hypothyroïdie ont présenté une augmentation significative de la pression artérielle systolique sur 24 heures, une augmentation de la pression différentielle, et une volatilité élevée de la pression artérielle systolique sur 24 heures. La différence de pression artérielle systolique entre la nuit et les expectorations blanches a été réduite, ce qui suggère que le patient nocturne présentait une charge de pression artérielle systolique plus élevée (de type non-expectoration) et que la pression artérielle diastolique sur 24 heures ne différait pas de celle du groupe normal.
Hyperaldostéronisme primaire
La maladie est causée par une hyperplasie surrénalienne ou une sécrétion excessive d'aldostérone par la tumeur. Sur le plan clinique, lhypertension à long terme et lhypokaliémie sont caractéristiques, et un petit nombre de patients ont un taux de potassium sanguin normal.Je néglige souvent lexamen ultérieur de cette maladie. En raison de troubles du métabolisme électrolytique, cette maladie peut présenter des symptômes tels que faiblesse musculaire, paralysie périodique, polydipsie et polyurie. La plupart de la pression artérielle est légère et modérée, et environ un tiers de la pression artérielle est une hypertension réfractaire.
Les tests de laboratoire montrent une hypokaliémie, une hypernatrémie, une alcalose métabolique, une diminution de l'activité de la rénine plasmatique et une augmentation de l'aldostérone urinaire. L'augmentation du ratio d'activité plasmatique aldostérone / rénine plasmatique a une sensibilité et une spécificité diagnostiques plus élevées. Les ultrasons, les radionucléides, le C'r et l'IRM peuvent établir la nature et l'emplacement de la lésion. Le dosage sélectif des hormones sanguines veineuses surrénaliennes bilatérales a une grande valeur diagnostique pour les patients dont le diagnostic est difficile.
Si la maladie est causée par un adénome surrénalien ou un cancer, la résection chirurgicale est le meilleur traitement. S'il s'agit d'hyperplasie surrénalienne, elle peut également être utilisée pour la surrénalectomie, mais l'effet est relativement faible, il faut toujours utiliser des antihypertenseurs, opter pour la spironolactone, un antagoniste de l'aldostérone, et un antagoniste du calcium à action prolongée.
Phéochromocytome
Le phéochromocytome prend naissance dans la médullosurrénale, les ganglions sympathiques et d'autres parties du corps et libère par intermittence ou en continu une quantité excessive d'adrénaline, de noradrénaline et de dopamine. Les manifestations cliniques varient considérablement, avec des épisodes typiques montrant une pression artérielle paroxystique élevée avec tachycardie, maux de tête, transpiration et teint pâle.
La catécholamine dans le sang ou dans les urines ou son métabolite, l'acide 3-méthoxy-4-hydroxylamarinique (VMA), peut être mesurée au début et, en cas d'augmentation significative, suggère un phéochromocytome. Les ultrasons, les radionucléides, le scanner ou la résonance magnétique peuvent être utilisés pour le diagnostic de localisation.
La plupart des phéochromocytomes sont bénins, environ 10% des phéochromocytomes sont malins et l'effet de résection chirurgicale est bon. Des lésions préopératoires ou malignes ont été transférées à de multiples opérations, le choix dun ou de deux bloqueurs associé à un traitement antihypertenseur.
Cortisol
L'hypercortisolisme, également appelé syndrome de Qmhing, est principalement dû à la sécrétion excessive d'hormone corticotrope (ACTH) conduisant à une hyperplasie surrénalienne ou à un adénome surrénalien, provoquant un excès de glucocorticoïdes. Lhypertension artérielle est élevée chez 80% des patients; il existe également des manifestations de lobésité centrale, du visage en pleine lune, du dos du buffle, de la peau pourpre, de la pilosité accrue et de la glycémie élevée.
Les 17-hydroxyles et les 17-cétostéroïdes urinaires ont augmenté en 24 heures, et le test d'inhibition de la dexaméthasone et le test de stimulation de l'hormone corticosurrénalienne ont été utiles pour le diagnostic. L'examen aux rayons X sellar intracrânien, la TDM surrénale, le balayage des radionucléides surrénaliens peuvent déterminer la lésion. Le traitement repose principalement sur la chirurgie, la radiothérapie et des médicaments pour soigner la maladie, tandis que le traitement antihypertenseur peut être associé à des diurétiques ou à dautres médicaments antihypertenseurs.
Examiner
Examen de l'hypertension endocrinienne
Examen de l'hypothyroïdie
(1) Spectre des hormones thyroïdiennes sériques: les sérums FT4 et FT3 ne sont pas affectés par la globuline liant lhormone thyroïdienne (TBG), laquelle peut refléter directement le statut de la fonction thyroïdienne. Sa sensibilité et sa spécificité sont nettement supérieures à la T3 totale et à la T4 totale. Les taux sériques de FT3 et de FT4 étaient significativement élevés dans l'hyperthyroïdie de GD. Outre l'erreur expérimentale inhérente, les résultats du test de la fonction thyroïdienne varient en fonction de la région, de l'âge du patient et de la méthode de mesure.
(2) TSH sérique: lorsque la fonction thyroïdienne change, la fluctuation de la TSH est plus rapide et significative que l'hormone thyroïdienne. La TSH dans le sang est donc un indice sensible reflétant la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. Avec l'amélioration des méthodes de détection, la valeur de la TSH sérique dans le diagnostic de l'hyperthyroïdie a été confirmée. La TSH sérique était significativement réduite, quil sagisse dune hyperthyroïdie typique ou dune hyperthyroïdie infraclinique. Cependant, l'hyperthyroïdie hypophysaire et certaines tumeurs du système non endocrinien ont entraîné une augmentation significative de l'hyperthyroïdie TSH.
(3) taux d'absorption de l'iode par la thyroïde (RAIU): l'hyperthyroïdie typique de la GP augmentait la RAIU, avec une avance maximale, et n'était pas inhibée par le test d'inhibition de l'hormone thyroïdienne. Cependant, l'hyperthyroïdie causée par l'hyperthyroïdie, le RAIU est souvent réduite, l'hyperthyroïdie d'origine iodothyroïdienne et induite par un médicament entraîne également un RAIU inférieur à la normale. Par conséquent, tous les patients souffrant d'hyperthyroïdie devraient subir un examen de routine du RAIU.
(4) Anticorps spécifiques de la thyroïde: de 80% à 100% des patients atteints de la maladie de Graves sont positifs pour l'anticorps récepteur du récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TRAb), en particulier l'anticorps stimulant la thyroïde (TSAb). De 50% à 90% des patients ont des anticorps anti-thyroglobuline (TGAb) et / ou peroxydase de la thyroïde (TPOAb) positifs, mais le titre n'est pas aussi élevé que celui de la thyroïdite lymphocytique chronique.
(5) examen d'imagerie thyroïdienne: une échographie B et une analyse par radionucléides peuvent déterminer l'emplacement, la taille et la présence ou l'absence de glande thyroïde, ce qui est très utile pour le diagnostic de la thyroïde extra-utérine. La glande thyroïde GD présente généralement un élargissement diffus sans nodules apparents. Les examens par IRM et par tomodensitométrie ne sont pas systématiques et ne sont pris en compte que lorsque le goitre est comprimé, que les symptômes correspondants de la trachée, de l'sophage, du nerf laryngé récurrent ou du goitre rétrosternal sont suspectés de transformation maligne et de métastases locales.
Cortisol
(1) Dénombrement des érythrocytes et teneur en hémoglobine: une grande quantité de cortisol augmente le nombre total de globules blancs et de neutrophiles, mais favorise l'apoptose lymphocytaire, qui redistribue les lymphocytes et les éosinophiles, ces deux cellules se trouvant dans le sang périphérique. La valeur absolue et le pourcentage dans la classification des globules blancs sont réduits.
(2) hypercoagulabilité du sang: peut être liée à une érythrocytose, à une augmentation du métabolisme des cellules endothéliales vasculaires, à des taux sanguins élevés de facteur VIII et de FvW et à une formation facile de thrombose.
(3) Détermination de l'urine 17-OH, 17-KS, cortisol libre (UFC): la mesure de l'UFC sur 24 heures est largement utilisée pour le dépistage du syndrome de Cushing. Dans des circonstances normales, environ 10% du cortisol dans le corps humain est dans un état non contraignant et est biologiquement actif. Le cortisol libre normal peut être filtré à travers le glomérule, qui est en grande partie réabsorbé dans les tubules rénaux, tandis que la quantité d'excrétion à travers les reins est relativement constante. Lorsqu'un excès de cortisol dans le sang sature la protéine de liaison au cortisol en circulation, l'excrétion de cortisol libre dans l'urine augmente. La détermination RIA de l'UFC 24 heures peut refléter le statut de sécrétion de cortisol du corps, qui est parallèle au syndrome de Cushing. La plage de fluctuation de la limite supérieure normale est comprise entre 220 et 330 nmol / 24 h (80 à 120 g / 24 h). Lorsque l'excrétion dépasse 304 nmol / 24h (110g / 24h), elle peut être jugée élevée. Le taux d'excrétion de créatinine urinaire peut être déterminé pour déterminer si le spécimen est complètement collecté, éliminant ainsi les résultats faux négatifs.
(4) Détermination du cortisol sanguin et salivaire et de ses changements de rythme circadien: La détermination de la concentration de cortisol par prélèvement sanguin est une méthode plus simple pour le diagnostic du syndrome de Cushing: les personnes normales ont des valeurs basales normales et le cortisol un rythme normal de sécrétion diurne. Étant donné que le cortisol est pulsé et que les niveaux de cortisol sont très sensibles à l'humeur, à la ponction veineuse et à d'autres facteurs, la détermination du cortisol sanguin simple est limitée dans le diagnostic du syndrome de Cushing. La concentration de cortisol dans la salive étant parallèle au cortisol libre de sang et non affectée par la quantité de sécrétion salivaire, la détermination de la concentration de cortisol dans la salive à 0:00 (vallée) et 8h00 (pic) le matin peut également être utilisée pour la synthèse de Cushing. Diagnostic du signe. À minuit, augmentation de la concentration de cortisol dans la salive, associée à une augmentation de l'excrétion de l'UFC au cours des 24 heures suivantes, la sensibilité du diagnostic du syndrome de Cushing peut atteindre 100%.
(5) Détermination de l'ACTH dans le sang: tumeurs corticales surrénales, bénignes ou malignes, le taux d'ACTH dans le sang est inférieur à la limite inférieure normale, en raison d'une grande quantité de cortisol sécrétée par les tumeurs surrénales, inhibant sévèrement la sécrétion d'ACTH hypophysaire. La maladie de Cushing dépendante de l'ACTH et les taux élevés d'ACTH chez les patients atteints du syndrome ectopique d'ACTH ont augmenté à des degrés divers.
(6) Test d'inhibition de la dexaméthasone à faible dose (LDDST)
1) Essai standard dinhibition de la dexaméthasone à faible dose Le deuxième jour après lapplication de la suppression standard de la dexaméthasone chez des sujets normaux, le taux de 17-OHCS dans les voies urinaires a diminué à 6,9 mol / 24 h (2,5 mg / 24 h) ou en dessous, et lUFC a diminué à 27 nmol / 24 h ( 10 g / 24 h) ou moins. Ce test n'est pas inhibé par le syndrome de Cushing.
2) Essai d'inhibition de la dexaméthasone à faible dose à minuit Après une inhibition de 1 mg de la dexaméthasone à minuit, les taux de cortisol dans le sang étaient inhibés à une valeur inférieure à 140 nmol / L (5 g / d1); le syndrome de Cushing était donc exclu.
(7) Test excitateur pour la CRH: chez les patients atteints de la maladie de Cushing hypophysaire, les taux sanguins dACTH et de cortisol ont augmenté de manière significative après linjection en bolus intraveineux de CRH1-41 de 100 UI ou de 1 UI / Kg, ce qui était supérieur à celui des personnes normales et de la plupart des ACTH ectopiques. Les patients atteints de syndromes n'ont pas de réponse. Ce test est très utile pour le diagnostic différentiel de ces deux syndromes de Cushing dépendants de l'ACTH.
(8) test sanguin de segmentation de cathéter veineux ACTH ou peptides apparentés à l'ACTH: identification du syndrome ectopique d'ACTH et de la maladie de Cushing hypophysaire et localisation des tumeurs ectopiques de sécrétion d'ACTH. Par exemple, si le cathéter est inséré dans la veine de drainage des veines hypophysaires bilatérales sous-tartre, les deux côtés du sang ou par injection intraveineuse de CRH, les deux côtés du sang prenant simultanément de l'ACTH, l'identification des tumeurs hypophysaires d'ACTH (détermination de la tumeur à gauche ou à droite) C'est important.
(9) L'examen d'imagerie est utile pour identifier la cause et l'emplacement de la tumeur: 1) Tout d'abord, déterminez s'il existe une tumeur dans la glande surrénale. À lheure actuelle, le premier choix est lexamen échographique en TDM et en mode B de la glande surrénale; 2) le radionucléide surrénalien, le cholestérol 131I, est utile pour distinguer lhyperplasie surrénalienne bilatérale ou la tumeur unilatérale de la glande surrénale; 3) La reconstruction coronale et l'amélioration du contraste peuvent améliorer le taux de détection des microadénomes hypophysaires. La résolution actuelle des meilleurs microadénomes du scanner est de 60% 4) L'examen par résonance magnétique (IRM) de Sella est supérieur au scanner. Afin de détecter les tumeurs sécrétoires ectopiques dACTH, le thymus doit être inclus dans la routine; 5) En cas de doute, une nouvelle tomodensitométrie physique ou thoracique doit être réalisée. La tumeur sécrétoire ectopique dACTH située dans la poitrine représente environ 60% du syndrome ectopique dACTH. Il faut également noter le pancréas, le foie, les glandes surrénales, les gonades, etc., mais le site principal des tumeurs ectopiques de l'ACTH est bien plus que cela: il convient de combiner l'examen clinique avec le site de l'examen; 6) Pour comprendre l'ostéoporose du patient, il faut utiliser les vertèbres lombaires. Examen aux rayons X des côtes. S'il s'agit d'une tumeur maligne surrénalienne ou d'une tumeur sécrétoire ectopique d'ACTH, vous devez également faire attention à la présence d'autres organes.
Phéochromocytome
La catécholamine dans le sang ou dans les urines ou son métabolite, l'acide 3-méthoxy-4-hydroxylamarinique (VMA), peut être mesurée au début et, en cas d'augmentation significative, suggère un phéochromocytome. Les ultrasons, les radionucléides, le scanner ou la résonance magnétique peuvent être utilisés pour le diagnostic de localisation.
Hyperaldostéronisme primaire
Tests de laboratoire pour le potassium sérique, le sodium, l'activité de la rénine plasmatique et l'aldostérone urinaire. L'augmentation du ratio d'activité plasmatique aldostérone / rénine plasmatique a une sensibilité et une spécificité diagnostiques plus élevées. Les ultrasons, les radionucléides, le C'r et l'IRM peuvent établir la nature et l'emplacement de la lésion. Le dosage sélectif des hormones sanguines veineuses surrénaliennes bilatérales a une grande valeur diagnostique pour les patients dont le diagnostic est difficile.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'hypertension endocrinienne
En fonction de la différence de pression artérielle, l'hypertension est divisée en 3 niveaux:
Hypertension de grade 1 (légère), pression artérielle systolique 140 ~ 159mmHg; pression artérielle diastolique 90 ~ 99mmHg.
Hypertension de grade 2 (modérée): pression artérielle systolique comprise entre 160 et 179 mmHg et pression artérielle diastolique entre 100 et 109 mmHg.
Hypertension artérielle de grade 3 (sévère): pression artérielle systolique 180 mmHg; pression artérielle diastolique 110 mmHg.
Hypertension systolique avec pression artérielle systolique 140 mmHg; pression artérielle diastolique <900 mmHg.
