Syndrome métabolique
introduction
Introduction au syndrome métabolique Le syndrome métabolique se réfère au désordre métabolique des protéines, des graisses, des glucides et d'autres substances dans le corps humain.Une série de syndromes apparaissent dans la clinique, appelée syndrome métabolique. L'accumulation de maladies cliniques telles que l'obésité, le diabète de type 2, une altération de la tolérance au glucose, l'hypertension et l'hypertriglycéridémie n'est pas accidentelle. En 1988, le célèbre endocrinologue américain Reaven a découvert une résistance à l'insuline. La résistance à l'insuline, l'hyperinsulinémie, une altération de la tolérance au glucose, l'hypertriglycéridémie et l'hypertension étaient collectivement appelées «syndrome de X». De nos jours, la profession médicale fait généralement référence au syndrome métabolique, qui se réfère au syndrome Reaven, qui est le syndrome métabolique. Étant donné que chaque composante du syndrome métabolique est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire, leurs effets combinés sont plus importants. Par conséquent, le syndrome métabolique est parfois qualifié de "quatuor de la mort" (obésité centrale, hyperglycémie, triglycérides élevés). Hypertension et hypertension), le syndrome métabolique est donc un concept global de diagnostic général et économique et de traitement d'un groupe de maladies étroitement liées nécessitant des interventions en faveur du mode de vie (perte de poids, augmentation de l'activité physique et coordination mentale), Les traitements hypoglycémiques, hypolipémiants et antihypertenseurs sont également importants. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications:
Agent pathogène
Cause du syndrome métabolique
Pathogenèse
Le cur du syndrome métabolique est la résistance à l'insuline.
Les causes de résistance à l'insuline sont héréditaires (défauts génétiques) et acquises (facteurs environnementaux). Des défauts génétiques peuvent se produire dans diverses voies après la transduction du signal du récepteur à l'insuline, notamment les anticorps anti-récepteur à l'insuline, certaines glucosamines, l'amyline, l'hyperglycémie chronique, l'hyperlipidémie, le style de vie occidental. Et la structure de l'alimentation n'est pas raisonnable.
Au sens ordinaire, la résistance à l'insuline, ou insuline, favorise une diminution de l'utilisation du glucose. En raison d'une diminution de l'utilisation du glucose, une glycémie élevée, suivie d'une augmentation de l'insuline compensatoire, se traduisant par une hyperinsulinémie, manifestation directe de la résistance à l'insuline.
À lheure actuelle, les méthodes de mesure du niveau de résistance à linsuline sont principalement les suivantes: 1. Test pince à linsuline. 2. Échantillonnage du test de tolérance au glucose par voie intraveineuse (FSIGT). 3, détermination OMA-IR, sa formule de calcul est la suivante: IR = insuline (U / mL) × glucose (mmol / L) ÷ 22,5,4, prenant le test de tolérance au glucose.
Parmi ceux-ci, le test de pince à haute insuline est la méthode de référence pour tester la résistance à l'insuline, mais en raison de la lourdeur de l'opération, il est difficile à effectuer sur le plan clinique. Le plus largement utilisé est donc la mesure HOMA-IR.
Physiopathologie
La résistance à l'insuline entraîne une série de conséquences, des dommages aux organes vitaux et le pancréas est également le principal organe impliqué dans la résistance à l'insuline. Afin de compenser la demande accrue d'insuline, la sécrétion d'insuline a également augmenté en conséquence. Dans cet état de stress, le taux d'apoptose des cellules pancréatiques individuelles en présence de facteurs de susceptibilité génétique du diabète est accéléré et l'hyperglycémie est très susceptible de se transformer en diabète clinique. La résistance à l'insuline initie simultanément une série de réponses inflammatoires sur les cellules des îlots. Une toxicité élevée du glucose et une lipotoxicité entraînent des dommages importants aux cellules bêta. Le dépôt d'amyline dans les îlots augmente, ce qui favorise davantage l'apoptose des cellules .
La résistance à l'insuline a également un effet systémique. La résistance à l'insuline déclenche une série de réponses inflammatoires, et les marqueurs de facteurs inflammatoires tels que la protéine C-réactive (CRP) et les taux de cytokine interleukine-6 (IL-6) sont significativement élevés chez les individus insulinorésistants. La résistance à l'insuline accélère également la progression de l'athérosclérose en altérant la fonction endothéliale. Le dysfonctionnement endothélial chez les individus insulinorésistants est caractérisé par une augmentation des facteurs d'adhésion, une prolifération des cellules musculaires lisses et une diminution de la vasodilatation. Cette série de changements est un facteur important dans la promotion de la formation de l'athérosclérose.
La résistance à l'insuline provoque également un déséquilibre entre la coagulation et la fibrinolyse et un état d'hypercoagulabilité: en raison d'une augmentation significative du taux de fibrinogène et d'inhibiteur du activateur du plasminogène 1 (PAI-1), les patients ne peuvent pas commencer normalement une fois que la coagulation sanguine a lieu dans le corps. Le processus de fibrinolyse est très susceptible de provoquer la formation de caillots sanguins.
Métabolisme des graisses et syndrome métabolique
L'accumulation de graisse viscérale est une caractéristique importante du syndrome métabolique et une cause majeure de la résistance à l'insuline. On pense actuellement que le patrimoine génétique a une incidence sur la teneur en graisse viscérale et la population asiatique présente la particularité que la graisse saccumule facilement dans les organes internes. Chez les individus présentant une accumulation de graisse viscérale, le premier organe impliqué est le foie. Un dépôt excessif d'acides gras libres peut conduire à la stéatose hépatique et peut entraîner des taux élevés d'enzymes hépatiques et même des modifications de la structure du foie. De même, les graisses peuvent provoquer un dysfonctionnement des cellules bêta après l'accumulation du pancréas. L'accumulation de graisse dans les organes internes peut également provoquer la sécrétion de leptine, d'adiponectine, de résistine, de facteur de nécrose tumorale (TNF-), d'IL-6, d'angiotensine, de PAI-1, etc.
L'adiponectine est actuellement considérée comme jouant un rôle important dans le développement du syndrome métabolique. L'adiponectine peut augmenter la sensibilité de l'insuline par des méthodes directes ou indirectes, favoriser l'absorption et le métabolisme des acides gras dans les muscles et réduire la concentration en acides gras libres (AGT) et en TG dans les muscles, le foie et le sang en circulation pour soulager l'insuline causée par l'hyperlipidémie. Résistance. L'adiponectine peut également inhiber l'expression du gène TNF- en inhibant la prolifération des cellules précurseurs de monocytes et la fonction des macrophages matures, et réguler négativement la réponse inflammatoire, contribuant ainsi à la récupération des cellules endothéliales dans les sites endommagés. Protection indirecte du système cardiovasculaire.
La résistine est résistante à l'insuline et peut se lier aux récepteurs des tissus sensibles à l'insuline et agir sur un ou plusieurs sites de la voie de l'insuline en inhibant la capacité de l'insuline à stimuler l'absorption de glucose par les adipocytes, qu'elle soit obèse ou de type 2. Un, mais pas le seul point de connexion entre les DM. Les individus obèses présentant une résistance à l'insuline ont augmenté l'expression de l'ARNm du TNF- dans le tissu adipeux et sont positivement corrélés au taux d'insuline à jeun (Fins). La synthèse du transporteur de glucose (GLUT) 4 et la tyrosineisation du substrat 1 du récepteur de l'insuline conduisent à une résistance à l'insuline. De plus, lactivité plasmatique de PAI-1 était significativement augmentée chez les patients atteints de syndrome métabolique et était associée de manière significative aux niveaux dinsuline immunoréactive plasmatique, à la résistance à linsuline et à lhyperinsulinémie, tandis que les taux de PAI-1 augmentaient. Le fibrinogène et PAI-1 ensemble peuvent conduire à un état d'hypercoagulabilité et favoriser l'apparition et le développement de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires.
La prévention
Prévention du syndrome métabolique
La prévention peut être résumée par "un, deux, trois, quatre, cinq, six, sept, huit", c'est-à-dire que la vie quotidienne est régulière, ne pas surcharger le travail, ne pas travailler et se reposer, ne pas ouvrir le train de nuit. Deux abandons: ne pas fumer, pas d'alcool. Trois combinaisons: mélange de céréales grossier et fin, mélange végétarien, mélange d'aliments principal et non-base. Il en résulte trois équilibres: acidité, équilibre alimentaire, équilibre nutritionnel et équilibre thermique. Quatrièmement, le régime alimentaire devrait être proche de celui des "quatre Noirs", cest-à-dire que le riz noir, les haricots noirs, les graines de sésame noires et les champignons noirs sont souvent consommés. "Quatre Blancs" signifie moins de sucre blanc, de sel blanc, de viande grasse blanche, de MSG blanc. Cinquièmement, la prévention et le traitement doivent être combinés à «cinq thérapies majeures», cest-à-dire que la prévention et le traitement du syndrome métabolique doivent être associés à la récréothérapie, à la thérapie physique, à la pharmacothérapie, à la thérapie mentale (psychologique), à la thérapie basée sur le nouveau savoir et non au traitement préventif unique. Sixièmement, il faut empêcher «six pépinières», cest-à-dire selon la médecine chinoise, empêcher dans la vie tout changement climatique soudain, de prévenir les dommages excessifs causés par le vent, le froid, la chaleur, lhumidité, la sécheresse, le feu et les gaz au corps humain. La septième consiste à éviter les «sept émotions". Dans la vie, nous devrions essayer déviter les forts effets mentaux, irritations, chagrin, peur, peur, peur et stimulation mentale (traumatisme psychologique). Huit doit se soumettre à huit inspections tous les six mois à un an sur la base dun examen clinique approfondi (par exemple, lécoute du cur et des poumons, le contact du foie et de la rate, etc.) par le biais de la "prévention précoce, de la recherche précoce, du traitement précoce", ainsi que des tests importants:
1 sucre dans le sang
2 lipides sanguins
3 acide urique dans le sang
4 Créatinine d'azote sanguin dans l'urée sanguine, routine urinaire (fonction rénale)
5 examen enzymologique sanguin. Tels que l'alanine aminotransférase, l'aspartate aminotransférase, la lactate déshydrogénase, la transpeptidase et d'autres tests.
6 routine de sang. Viscosité du sang, examen rhéologique du sang.
7 photos de poitrine ECG.
8 examen du fond d'il. La tension artérielle doit être mesurée une fois toutes les 1-2 semaines. (Remarque: les marqueurs tumoraux doivent également être testés simultanément lors de l'examen physique.)
Complication
Complications du syndrome métabolique Complication
Les patients présentant de multiples facteurs de risque courent un plus grand risque d'évolution clinique que les patients ne présentant qu'un seul facteur de risque et leurs effets ne sont pas simplement additifs, mais exacerbés de manière synergique. Les dangers du syndrome métabolique augmentent considérablement le risque de développer un diabète, une maladie coronarienne et d'autres maladies cardiovasculaires. Selon la base épidémiologique cardiovasculaire de Feiminghan aux États-Unis, 8 32 années danalyse de données portant sur 3 323 enfants de Fermin Han (moyenne de 52 ans) ont été montrées;
(1) Le syndrome métabolique est un facteur prédictif du diabète. Nous analysons un nouveau cas de diabète chez les hommes et les femmes de la cohorte Feiminghan: on peut constater que le syndrome métabolique des hommes et des femmes a une grande valeur prédictive de la survenue du diabète. Près de la moitié du risque spécifique au diabète de la population peut être expliqué par le syndrome métabolique.
(2) Le syndrome métabolique est un facteur prédictif de la maladie coronarienne - l'analyse des données de Fei Minghan montre que le seul syndrome métabolique prédit un total d'environ 25% des nouvelles maladies coronariennes. Dans la population générale non diabétique, le risque de maladie coronarienne sur 10 ans nest pas supérieur à 20%.
(3) Le syndrome métabolique accélère le développement et la mort des maladies coronariennes et dautres maladies vasculaires athérosclérotiques.
Symptôme
Symptômes du syndrome métabolique symptômes courants obésité abdominale protéinurie hyperuricémie dyslipidémie hypertension artérielle
1. Obésité ou surpoids abdominal.
2, la dyslipidémie de l'athérosclérose [taux de triglycérides (TG) élevé et cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C)] est faible.
3, l'hypertension artérielle.
4. Résistance à l'insuline et / ou diminution de la tolérance au glucose.
5, certaines normes incluent également la microalbuminurie, lhyperuricémie et létat pro-inflammatoire (protéine C-réactive CRP) et létat prothrombotique (augmentation du fibrinogène et inhibiteur du plasminogène-1, PAI-1). ) augmenter.
L'agrégation de ces composants se produit chez le même individu, augmentant considérablement le risque de maladie cardiovasculaire.
Examiner
Examen du syndrome métabolique
1, obésité centrale (tour de taille masculin européen 94 cm, tour de taille féminin 80 cm, un tour de taille ethnique différent a ses propres valeurs de référence);
2. Combinez deux des quatre indicateurs suivants:
(1) taux élevés de triglycérides (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l), ou ont reçu un traitement approprié;
(2) diminution du taux de lipoprotéines de cholestérol de haute densité (C-HDL): masculin <40 mg / dl (0,9 mmol / l), féminin <50 mg / dl (1,1 mmol / l) ou ayant reçu un traitement approprié;
(3) pression artérielle élevée: pression artérielle systolique 130 ou pression artérielle diastolique 85 mm Hg, ou ayant reçu le traitement correspondant ou ayant déjà fait l'objet d'un diagnostic d'hypertension;
(4) Augmentation de la glycémie à jeun (FPG): FPG 100 mg / dl (5,6 mmol / l), un diabète de type 2 ou un traitement approprié. Le test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) est fortement recommandé si la glycémie à jeun est 100 mg / dl (5,6 mmol / l), mais cette méthode nest pas nécessaire pour le diagnostic du syndrome métabolique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome métabolique
Le diagnostic du syndrome métabolique doit répondre aux critères suivants:
1, obésité centrale (tour de taille masculin européen 94 cm, tour de taille féminin 80 cm, un tour de taille ethnique différent a ses propres valeurs de référence);
2. Combinez deux des quatre indicateurs suivants:
(1) taux élevés de triglycérides (TG): 150 mg / dl (1,7 mmol / l) ou ont reçu un traitement approprié;
(2) diminution des taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (C-HDL): masculin <40 mg / dl (1,03 mmol / l), femme <50 mg / dl (1,29 mmol / l), ou ayant reçu un traitement approprié;
(3) pression artérielle élevée: pression artérielle systolique 130 ou pression artérielle diastolique 85 mm Hg, ou ayant reçu le traitement correspondant ou ayant déjà fait l'objet d'un diagnostic d'hypertension;
(4) Augmentation de la glycémie à jeun (FPG): FPG 100 mg / dl (5,6 mmol / l), un diabète de type 2 ou un traitement approprié. Le test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) est fortement recommandé si la glycémie à jeun est 100 mg / dl (5,6 mmol / l), mais cette méthode nest pas nécessaire pour le diagnostic du syndrome métabolique.
Critères de diagnostic pour le CDS
Avoir 3 ou tous les 5 composants suivants:
1. Surpoids et / ou obésité IMC 25,0 kg / m2;
2. Hyperglycémie FPG 6,1 mmol / L (110 mg / dl) et / ou 2 hPG 7,8 mmol / L (140 mg / dl), et / ou ont reçu un diagnostic de diabète et ont été traités;
3. pression artérielle systolique hypertensive 140 mm Hg et / ou pression artérielle diastolique 90 mm Hg et / ou hypertension diagnostiquée et traitée;
4, TG dans le sang à jeun 1,7 mmol / L (110 mg / dl)
5. HDL_C dans le sang à jeun <0,9 mmol / L (35 mg / dl) (homme), <1,0 mmol / L (39 mg / dl) (femme). [1]
Critères de diagnostic de la FID pour adolescents
1, 6 moins de 10 ans (âge): Obésité: tour de taille 90 e percentile, diagnostic de syndrome métabolique, mais l'obésité abdominale est recommandée pour perdre du poids; les antécédents familiaux suggérant un examen plus approfondi: syndrome métabolique, Diabète de type 2, dyslipidémie, maladie cardiovasculaire, hypertension artérielle et obésité.
2, 10 moins de 16 ans (obésité: tour de taille 90 e percentile; si la limite adulte est plus basse, prenez la limite adulte au moins 2:
(1) FPG 5,6 mmol / L (100 mg / dL) (test de tolérance au glucose recommandé) ou déjà un diabète de type 2;
(2) pression artérielle systolique 130 mmHg (17,3 kPa) ou pression artérielle diastolique 85 mmHg (11,3 kPa);
(3) C-HDL (mmol / L) <1,03;
(4) TG (mmol / L) 1,70.
3. Âge 16 ans (ans): Obésité: la valeur du tour de taille varie en fonction de la race et du sexe, et au moins deux éléments à la fois:
(1) FPG 5,6 mmol / L (100 mg / dL) ou déjà un diabète de type 2;
(2) une pression artérielle systolique 130 mmHg (17,3 kPa) ou une pression artérielle diastolique 85 mmHg (11,3 kPa) ou ont été confirmés comme hypertension et traités;
(3) C-HDL (mmol / L) <1,03 (homme), <1,29 (femme) ou traitement hypolipidémiant;
(4) TG (mmol / L) 1,70 ou ont été régulés par les lipides.
Diagnostic différentiel
Pas besoin d'identifier.
