typhus des broussailles
introduction
Introduction à tsutsugamushi La Tsutsugamushidisease, également appelée typhus des broussailles (scrubtyphus), est une maladie infectieuse aiguë causée par le rickettsiatsutsugamushi. C'est une maladie épidémique naturelle, les rongeurs sont la principale source d'infection et les larves sont le vecteur. Ses signes cliniques sont l'apparition aiguë, la fièvre, des éruptions cutanées, des ganglions lymphatiques enflés, une hépatosplénomégalie et une escarre dans la piqûre d'une larve. Jin Gehong a mentionné que la maladie prévalait dans le sud de la Chine il y a plus de 1600 ans. C'est ce qu'on appelle "la chaleur du sable". Connaissances de base Ratio de maladie: 0,001% à 0,002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode de transmission: transmission de vecteur d'insecte Complications: pneumonie bronchique pleurésie
Agent pathogène
La cause de la maladie de tsutsugamushi
Infection à rickettsies (90%)
La rickettsie est ronde, elliptique ou en forme de tige courte, la taille est (0,3 ~ 0,6) m × (0,5 ~ 1,5) m, la coloration de Gram est négative, la coloration de Giemsa est pourpre, est un parasite intracellulaire obligatoire. Les micro-organismes, en microscopie à coloration en frottis, dans le cytoplasme, en particulier dans le cytoplasme des monocytes et des macrophages, souvent trouvés du côté du noyau, forment une distribution en forme de grappe de Rickettsia Rickettsia. Les rongeurs sont la principale source dinfection et de stockage, tels que les écureuils, les rats à gorge jaune, les souris domestiques et les campagnols. Les lièvres, les lapins, les volailles et certains oiseaux peuvent également être infectés par cette maladie. Les larves sont le vecteur de la maladie. Il existe plus de 3 000 espèces de tiques, mais ceux qui peuvent propager la maladie sont principalement les scorpions, la carpe rouge et la carpe rousse. Sa vie comprend des ufs, des larves, des nymphes, des acariens et des adultes. Seule la vie parasitaire du camp de larves doit aspirer les fluides corporels des animaux, et le reste des stades de développement sont des travailleurs indépendants. Comme la larve ne mord l'animal ou la personne qu'une seule fois dans la vie, les larves des rickettsies sont obtenues à partir des acariens infectés par les tiques et il n'y a aucune chance de transmission dans le présent. Les larves et les chrysalides se développent alors en vers adultes pour y déposer leurs ufs. Les rickettsies sont transmises aux larves de la génération suivante (deuxième génération) qui, lorsqu'elles léchent des animaux ou des êtres humains, introduisent des rickettsies dans le nouvel hôte avec la salive, ce qu'on appelle une transmission intergénérationnelle.
Pathogenèse
Après qu'une personne ait été piquée par une larve infectée, les larves de rickettsies se propagent d'abord localement, puis entrent dans le sang, produisent une rickettsialémie et atteignent ensuite les tissus corporels de l'organisme, manifestations cliniques de toxémie, pucerons La toxine libérée après la mort de la rickettsie est la principale cause de la maladie, pouvant causer des papules, des escarres et des ulcères dans la région, pouvant entraîner une adénopathie dans tout le corps, notamment les ganglions lymphatiques situés à proximité. Nécrose, cavité séreuse, comme thorax, cavité abdominale, cavité péricardique, exsudat jaune-vert visible, hyperémie viscérale, hyperémie de la rate, peut être enflé 2 à 5 fois, le foie est également enflé, le myocarde peut être focal Inflammation diffuse du myocarde, peut avoir une hémorragie focale ou une maladie dégénérative, poumon peut avoir une pneumonie hémorragique ou une pneumonie bronchique secondaire, cerveau peut avoir une méningo-encéphalite, le rein peut être un large éventail de lésions inflammatoires aiguës, le tractus gastro-intestinal est souvent étendu Congestive.
Les modifications histopathologiques de la maladie se situent principalement dans le système vasculaire: on observe une vascularite focale ou étendue et une inflammation périvasculaire, les poumons, le cerveau, le cur et les reins, des monocytes, des lymphocytes et des plasmocytes qui s'infiltrent autour des vaisseaux sanguins. Chez les patients sévères, on peut observer un dème des cellules endothéliales vasculaires et une nécrose et une rupture de la paroi vasculaire. Rickettsia tsutsugamushi a été détecté dans des cellules endothéliales vasculaires, des macrophages et des cardiomyocytes de divers organes de patients.
La prévention
Ascaria prévention
(1) Lélimination de la source de linfection repose principalement sur la lutte contre les rongeurs. Il convient de mobiliser les masses pour quelles associent divers agents tueurs et rongeurs aux médicaments afin déliminer les rongeurs.
(2) La mesure la plus fondamentale consiste à couper la voie de transmission pour éliminer les mauvaises herbes, à transformer l'environnement et à éliminer les zones de reproduction. Lorsque le champ est dans le champ, les mauvaises herbes situées à moins de 50 mètres de la zone environnante doivent être éliminées ou incinérées, puis 1 à 2% du dichlorvos doit être pulvérisé. Le sol peut également être traité avec une émulsion à 40% de diméthoate ou une émulsion à 5% de malathion dans une solution 1 à 20-25 ml / m2.
(3) Protection individuelle Évitez de vous asseoir sur l'herbe au bord du ruisseau, de faire sécher les vêtements sur les herbes, dans la zone sauvage, l'entraînement militaire, le travail de production, les activités de travail, devraient resserrer les poignets, le décolleté et le pantalon, ainsi que les parties exposées du corps Frottez 5% de phtalate de diméthyle (c.-à-d. Répulsif contre les moustiques), de phtalate de diphényle, de benzoate de benzyle ou d'une solution de sulfure de potassium afin de prévenir les piqûres de larves de cafards, de retourner au campement, de vous baigner à temps, de changer de vêtements Si la morsure de la larve est retrouvée, elle peut être immédiatement ramassée à l'aide d'une aiguille et recouverte d'alcool ou d'un autre désinfectant.
(4) Il nexiste actuellement aucun vaccin efficace pouvant être utilisé.Les personnes qui pénètrent dans la zone gravement touchée peuvent prendre 0,1-0,2 g de doxycycline ou 1 g de chloramphénicol une fois tous les deux jours pendant 4 semaines.
Complication
Complications d'ascariose Complications pneumonie bronchique pleurésie
Pneumonie bronchique, encéphalite, pleurésie, otite moyenne, oreillons, avortement, thrombophlébite, CID, choc septique, etc., saignements occasionnels, hémolyse intravasculaire, etc., les complications domestiques sont moins, aux bronches La pneumonie et le dysfonctionnement cardiovasculaire sont plus fréquents.
Symptôme
Symptômes de tsutsugamushi Symptômes communs Mal de tête sévère, tendance hémorragique, infection bactérienne, saignement maculo-papuleux, conduction de la chaleur irrégulière, blocage, hépatosplénomégalie, insuffisance cardiaque, ascite
La période d'incubation est de 4 à 20 jours, souvent de 10 à 14 jours.
La maladie ne présente généralement aucun symptôme prodromique et, plus soudaine, la température corporelle augmente rapidement, atteignant 39 ~ 41 ° C, montrant un type de chaleur continu, un type de chaleur de relaxation ou un type de chaleur irrégulier, dune durée de 1 à 3 semaines, en chauffant davantage. Avoir des frissons, des maux de tête sévères, des douleurs corporelles, de la fatigue, de la léthargie, une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des bouffées de chaleur du visage, une congestion de la conjonctive, une photophobie, une insomnie et une toux, etc. Des cas individuels peuvent également provoquer des paupières, des cas graves L'irritabilité, la paralysie, la perte d'audition, les spasmes toniques, la léthargie et le coma, etc., peuvent survenir une irritation méningée et un réflexe nerveux pathologique.
Les principaux signes incluent:
1. Anxiété et ulcères: les caractéristiques de cette maladie peuvent être observées chez 70% à 100% des patients.Après avoir été mordus par une larve infectée par le rachitisme à rickettsies, une éruption rouge locale apparaît plus tard et ne fait pas mal. Après la formation du blister, puis la nécrose et l'hémorragie, suivies par un suède noir, appelé escarre, son bord saillant, entouré de rouge, rond ou ovale, de taille variable, le diamètre peut être de 2 ~ 15mm, la plupart du temps 4 falls 10 mm; après la chute de l'ecdysis, il se transforme en ulcère. La partie de base est un tissu de granulation rouge pâle. Au début, il existe souvent un exsudat ressemblant à du sérum, qui est progressivement réduit pour former une surface concave lisse, parfois une suppuration secondaire, Il n'y a qu'un patient, parfois 2 à 3 escarres ou ulcères, et jusqu'à 11 cas. Comme les larves envahissent le corps humain, l'odeur est forte et les parties opprimées, l'escarre est plus courante dans les aisselles. , scrotum, organes génitaux externes, aine, périnée, compression périanale et ceinture, etc., mais la tête, le cou, la poitrine, le dos, l'abdomen, les seins et les membres sont également présents, car eschar est une morsure de larve, une maladie du criquet pèlerin Le corps de gramme envahit la partie du corps humain, donc en théorie Chaque patient tsutsugamushi doit avoir un escarre, environ 30% des patients dans le bain, lorsquils changent de vêtements, des irritations qui ne sont ni douloureuses ni irritantes sont souvent constatées une à deux semaines avant le début.
2. Augmentation de volume des ganglions lymphatiques: les ganglions lymphatiques superficiels sont également très répandus. En général, les ganglions lymphatiques superficiels sont assez communs. Les ganglions plus anciens ressemblent à des ufs de pigeon et les plus petits à des fèves pouvant être déplacées. Présent dans l'aine, les aisselles, derrière l'oreille, etc., un gonflement lent peut souvent être affecté au cours de la période de rétablissement de la maladie.
3. Eruption cutanée: Elle survient du deuxième au huitième jour de lévolution de la maladie et est plus courante des quatrième au sixième jours Dans quelques cas, une éruption cutanée peut apparaître à lapparition de la maladie ou peut se manifester le 14ème jour plus tard. 35,34% 100%) peut être liée aux différents stades de la maladie au moment de la visite.L'éruption cutanée est principalement une éruption maculo-papuleuse congestive rouge foncé et une hémorragie sans démangeaisons, de taille variable, de 2 à 5 mm de diamètre et plus dispersée dans le tronc. Département, développement des membres, visage rarement, paume et pied inférieurs, un petit nombre peut être une éruption cutanée rappelant la rougeole, après 3 à 7 jours, s'est progressivement estompée, pas de desquamation, mais une pigmentation, parfois, au cours de la maladie Une éruption muqueuse ou un point de saignement peut apparaître sur le palais mou et dur et la muqueuse buccale pendant environ 10 jours.
Certaines zones épidémiques comptent des patients bénins présentant des manifestations cliniques de fièvre, maux de tête, éruptions cutanées et gonflement des ganglions lymphatiques, pouvant avoir été immunisés par des personnes ayant déjà été infectées par des sérotypes de sérotypes.
4. Hépatosplénomégalie: l'hépatome représente environ 10% à 30%, la splénomégalie représente environ 30% à 50%, surface douce et lisse, pas de tendresse.
5. Autres: pointe de la langue, souvent rouge, avec une mousse épaisse blanche ou jaune, l'hyperhémie conjonctivale est l'un des signes communs, alors qu'environ 5% des patients peuvent présenter une hémorragie sous-conjonctivale, des varices visibles dans le fond d'il, un bord trouble du disque optique, un dème, également visible. Hémorragie du fond, congestion cutanée chez certains patients, donc phénomène de bouffées vasomotrices au niveau du visage et du corps, myocardite plus fréquente, fréquence cardiaque pouvant atteindre 120 fois / min ou plus, sons cardiaques, pouls faible, ballot ECG faible ou inversé, résistance à la conduction Une hystérésis, une insuffisance cardiaque grave et une insuffisance circulatoire peuvent survenir chez les patients présentant une cardiopathie sévère. Les signes pulmonaires peuvent varier selon la maladie. Les patients plus légers peuvent ne pas présenter de signes évidents. Les patients sévères peuvent développer une pneumonie interstitielle, principalement due à des difficultés respiratoires, et une cyanose. Il existe des infections bactériennes secondaires, qui peuvent être une voix sèche et humide, ainsi qu'une hypersensibilité systémique, un gonflement et une douleur des testicules, un gonflement du scrotum, une lombalgie et des ballonnements.
Les cas critiques sont les suivants: lésions multiples, lésions cardiaques, insuffisance rénale et cardiaque, troubles circulatoires et saignements tels que saignements de nez, saignements gastro-intestinaux, etc., peuvent également survenir une coagulation intravasculaire diffuse, si la maladie évolue pendant plus de 15 jours. La maladie est souvent plus grave et se manifeste par des dommages évidents à plusieurs organes, cur, foie, insuffisance rénale, choc, azotémie, tendance au saignement et au coma.
Examiner
Contrôle des criquets
1. Sang: le nombre de globules blancs dans le sang périphérique est réduit ou normal, le nombre de patients graves peut être légèrement augmenté et la classification comporte souvent un phénomène de virage à gauche nucléaire.
2. Examen sérologique:
(1) Réaction externe aux Fidji: La réaction externe aux Fidji est également appelée test dagglutination de Proteus, un anticorps dirigé contre le tsutsugamushi rickettsia présent dans le sérum du patient pouvant sagglutiner avec lantigène Proteus OXK afin de servir de base au diagnostic. Quelques-uns seulement (environ 30%) sont positifs, environ 75% à la fin de la deuxième semaine, environ 90% à la troisième semaine, et le titre peut atteindre 1: 160 à 1: 1280. Il commence à diminuer à la quatrième semaine, et plus que la 8ème à la 9ème semaine. Devenu négatif.
(2) Test de liaison du complément: taux de réponse positif élevé, spécificité élevée et durée positive prolongée, jusqu'à 5 ans, nécessité d'utiliser des souches plus communes locales comme antigène, peut également utiliser un antigène multivalent, en raison de la présence de souches différentes L'antigénicité du rachitisme à rickettsies peut varier considérablement.
(3) Test d'immunofluorescence: Un test d'immunofluorescence indirecte (IFAT) a été utilisé pour détecter des anticorps spécifiques dans le sérum de patients, qui semblaient positifs au premier week-end de l'évolution de la maladie, ont culminé à la fin du deuxième au troisième week-end, 60 jours plus tard. Déclin graduel, mais depuis plusieurs années, le rapport est toujours positif après 10 ans de maladie.
(4) Dosage immunoenzymatique: utilisation de divers sérotypes de tsutsugamushi rickettsia ou dune partie de la protéine comme antigène, adsorbé sur une membrane de nitrocellulose pour le dosage immunoenzymatique (dot-EIA), détection du sérum du patient. Les anticorps spécifiques IgG et IgM de chaque sérotype ont une sensibilité et une spécificité élevées et peuvent distinguer divers sérotypes.
(5) Dosage immunoenzymatique et immunoenzymatique: une protéine de poids moléculaire 56 × 103 exprimée par la technique de recombinaison génétique est utilisée comme antigène, tandis que des dosages immunoenzymatiques (ELISA) et des enzymes sont utilisés. Le dosage immunologique (EIA) a été utilisé pour détecter les anticorps IgG et IgM anti-tsutsugamushi rickettsia chez des patients atteints de sérum, avec une sensibilité allant de 86% à 88% et une spécificité allant de 84% à 90%.
3. Examen des agents pathogènes:
(1) Isolement d'agents pathogènes: souris couramment utilisées pour la séparation de tsutsugamushi rickettsia, le sang du patient peut être inoculé dans la cavité péritonéale de la souris, chaque inoculation étant de 0,5 ml, principalement du 7ème au 9ème jour après la vaccination, en disséquant la souris en train de mourir Peut être retrouvé à la fois dans la congestion pulmonaire, l'dème, le foie, la rate, la congestion et l'enflure des ganglions lymphatiques, l'épanchement pleural et l'ascite, le frottis d'ascite, le péritoine, le mésentère, le foie, la rate ou le rein, sécher au microscope à coloration de Giemsa (agrandir 1000 à 1600 fois), il peut être trouvé dans le cytoplasme des monocytes et des macrophages et constitue un amas de tsutsugamushi rickettsia qui convient lorsque des rickettsies envahissent les cellules. Si l'anticorps anti-acarien anti-acarien anti-acarien est utilisé pour le test d'immunofluorescence, au microscope à fluorescence, il se produit une fluorescence jaune-vert dans les cellules.
(2) Examen biologique moléculaire: selon la séquence nucléotidique de l'antigène protéique membranaire principal de poids moléculaire 56 × 103, codé par Rickettsia tsutsugamushi, des amorces communes et différentes sont conçues pour chaque sérotype. La réaction en chaîne de la polymérase imbriquée (PCR imbriquée) détecte les gènes correspondants de cinq sérotypes de Gilliam, Karp, Kato, Kawasaki et Kuroki.Elle présente une sensibilité et une spécificité élevées et est considérée comme utile dans le traitement de cette maladie. Diagnostiquer et identifier les sérotypes.
Complications graves de pneumonie bronchique, anomalies radiologiques aux rayons X du thorax.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la maladie de tsutsugamushi
[diagnostic]
1. Données épidémiologiques: faites attention à savoir si vous êtes allé dans la zone épidémique de tsutsugamushi 4 à 20 jours avant le début de la maladie, si vous avez travaillé à lextérieur, campé en plein air ou assis dans les buissons, couché, etc. Dans le même temps, vous devez également faire attention à la saison populaire La prévalence de la maladie, etc.
2. Manifestations cliniques: apparition soudaine, frissons ou frissons, forte fièvre, manque dappétit, bouffées vasomotrices du visage, adénopathies superficielles, hépatosplénomégalie, éruption maculo-papuleuse et escarre ou ulcère caractéristique suspecté de souffrir de cette maladie. Les patients doivent porter une attention particulière à la recherche d'escarres ou d'ulcères, qui sont pour la plupart situés près des ganglions lymphatiques enflés et douloureux.
3. Inspection de laboratoire:
(1) Sang: le nombre de globules blancs dans le sang périphérique est réduit ou normal, le nombre de patients graves peut augmenter légèrement et la classification comporte souvent un phénomène de virage à gauche nucléaire.
(2) Examen sérologique:
1 Réaction Exo-Fif: La réaction exo-fibrée est également appelée test dagglutination de Proteus, un anticorps contre le rickettsie du tsutsugamushi présent dans le sérum du patient pouvant sagglutiner avec lantigène Proteus OXK, ce qui permet de poser un diagnostic. (30% environ) positif, environ 25% à la fin de la deuxième semaine, environ 90% à la troisième semaine, le titre peut atteindre 1: 160 ~ 1: 1280, a commencé à décliner à la quatrième semaine et est passé de la huitième à la neuvième semaine Négatif.
2 Test de liaison du complément: taux positif élevé, spécificité forte et durée positive prolongée, jusqu'à 5 ans, nécessité d'utiliser une souche commune locale comme antigène, peut également utiliser un antigène multivalent, en raison de différentes souches de tsutsugamushi L'antigénicité des rickettsies peut varier considérablement.
3 Test d'immunofluorescence: Un test d'immunofluorescence indirecte (IFAT) a été utilisé pour détecter des anticorps spécifiques dans le sérum de patients apparus positifs au premier week-end de l'évolution de la maladie; ils ont atteint leur maximum les 2ème et 3ème week-ends et ont diminué progressivement après 60 jours. Cependant, il peut durer plusieurs années et indique que le test est toujours positif après 10 ans de maladie.
Dosage immunoenzymatique en 4 points: utilisation de différents sérotypes de rickettsies de tsutsugamushi ou dune partie de la protéine comme antigène, adsorbé sur la membrane de nitrocellulose pour le dosage immunoenzymatique (dot-EIA), détection du sérum chez chaque patient Les anticorps IgG et IgM spécifiques du sérotype ont une sensibilité et une spécificité élevées et peuvent distinguer divers sérotypes.
5. Dosage immunoenzymatique et immunoenzymatique: gène codant pour la protéine tsutsugamushi rickettsia de poids moléculaire 56 × 103 utilisé comme antigène, utilisant des dosages immuno-absorbants liés à une enzyme (ELISA) et des enzymes Le dosage immunologique (EIA) a été utilisé pour détecter les anticorps IgG et IgM anti-tsutsugamushi rickettsia chez des patients atteints de sérum, avec une sensibilité allant de 86% à 88% et une spécificité allant de 84% à 90%.
(3) Examen de l'agent pathogène:
1 isolement des agents pathogènes: souris couramment utilisées pour la séparation des rickettsies du tsutsugamushi, le sang du patient peut être inoculé dans la cavité abdominale de la souris, chaque inoculation de 0,5 ml, plus du 7ème au 9ème jour après la vaccination, permettant de disséquer les souris mortes Double congestion pulmonaire, dème, foie, rate, congestion et gonflement des ganglions lymphatiques, épanchement pleural et ascite, frottis d'ascite, péritoine, empreinte du foie, de la rate ou du rein, séchée au microscope à coloration de Giemsa (grossissement 1000 ~ 1600 fois), dans le cytoplasme des monocytes et des macrophages, distribution plexiforme rouge-pourpre de la rickettsie rickettsie, quand une roquette tsutsugamushi envahit les cellules, dans des conditions appropriées Si l'anticorps anti-acarien anti-acarien anti-acarien est utilisé pour le test d'immunofluorescence, au microscope à fluorescence, il y a une fluorescence jaune-vert dans les cellules.
2 Examen biologique moléculaire: Selon la séquence nucléotidique de l'antigène protéique membranaire principal de poids moléculaire 56 × 103, codé par Rickettsia tsutsugamushi, des amorces communes et différentes ont été conçues pour chaque sérotype. La réaction en chaîne de la polymérase imbriquée (PCR imbriquée) détecte les gènes correspondants de cinq sérotypes de Gilliam, Karp, Kato, Kawasaki et Kuroki.Elle présente une sensibilité élevée et une forte spécificité et est considérée comme utile pour le diagnostic de cette maladie. Identifier les sérotypes.
Diagnostic différentiel
1. La leptospirose est également souvent associée à la leptospirose, et les deux sont plus fréquentes en été et en automne, avec fièvre, hyperémie conjonctivale, lymphadénopathie, etc. La maladie a souvent des douleurs gastro-méningées, une hémorragie sous-conjonctivale, des lésions rénales précoces, aucune éruption cutanée, escarre ou ulcère, un examen sérologique et pathogène si nécessaire, un test d'agglutination sur la leptospirose sérique positif.
2. Les éruptions cutanées causées par le typhus sont plus courantes en hiver, au printemps et dans les régions froides, avec des antécédents de gui ou de morsures de rat, de fièvre, d'éruption maculo-papuleuse, mais sans escarre, ni d'adénopathie, OX19 favorise l'agglutination du protée , alors que OXK est négatif.
3. Avant lapparition de la fièvre typhoïde, il ya souvent des antécédents daliments mal nourris, une montée lente de la température corporelle, une accélération progressive du pouls, une expression indifférente, une distension abdominale, une constipation, une sensibilité dans le bas-ventre droit, une éruption cutanée commune, une diminution du nombre total de globules blancs, des éosinophiles Réduire ou disparaître, la réaction fatda peut être positive, le sang, la culture de la moelle osseuse peuvent entraîner une croissance du bacille typhoïde.
4. La septicémie a souvent des lésions dinfection primaire, un type de chaleur de relaxation, un type de chaleur irrégulier est commun, une peau causée par une bactérie à Gram positif souvent une éruption cutanée ou des modifications de type motif, provoquées par une bactérie à Gram négatif Choc fréquent, augmentation du nombre de globules blancs, hypertrophie des neutrophiles, phénomène de décalage nucléaire de gauche, réaction étrangère aux Fidji négative, sang, culture dans la moelle osseuse peuvent entraîner la croissance de bactéries pathogènes.
5. La dengue a vécu ou est restée dans une zone épidémique de dengue auparavant, et les moustiques Aedes ont été piqués au cours de la journée, ce qui est plus que l'incidence de l'été et de l'automne, les maux de tête et les douleurs corporelles sont plus importants, plus souvent en même temps qu'il y a hémorragie maculopapulaire et sous-cutanée, globules blancs Et les plaquettes sont souvent réduites, le virus de la dengue peut être isolé du sérum de patients dont la maladie dure moins de 3 jours et le sérum est positif pour les anticorps anti-virus de la dengue.
6. Une fièvre hémorragique épidémique, une fièvre élevée, des maux de tête, des douleurs au bas du dos et des paupières sont plus évidentes, lorsque la température corporelle baisse, le choc est plus fréquent, les hémorragies sous-cutanées, les ecchymoses courantes, l'oligurie ou les auries est courant, le nombre de leucocytes dans le sang est augmenté, les lymphocytes atypiques souvent Plus de 10%, les plaquettes sont réduites de manière significative, les niveaux d'azote uréique dans le sang et de créatinine augmentent progressivement avec le prolongement de l'oligurie ou de l'anurie, anticorps sériques spécifiques du virus de la fièvre hémorragique épidémique.
7. Les autres doivent également faire attention au diagnostic différentiel de la grippe, du paludisme, de l'inflammation aiguë des voies respiratoires supérieures, de l'histiocytose maligne, du lymphome, etc.
