métaplasie pseudopylorique
introduction
Introduction La métaplasie est divisée en une métaplasie intestinale (intestinale) et une métaplasie des glandes pseudo-pyloriques, la première est courante dans la gastrite atrophique, même dans la gastrite superficielle ou même les muqueuses normales, tandis que la dernière ne se rencontre que dans la gastrite atrophique, qui fait référence à la muqueuse gastrique. Remplacé par l'antre gastrique muqueuse, souvent le long de la petite courbure de l'estomac, a déclaré la migration des sinus de l'estomac.
Agent pathogène
Cause
L'étiologie de la gastrite atrophique chronique n'est pas connue à ce jour et peut être liée aux facteurs suivants:
(1) Continuation de la gastrite superficielle chronique: La gastrite atrophique chronique peut être développée à partir de la gastrite superficielle chronique. Six hôpitaux, dont l'Hôpital général de l'armée de libération du peuple, ont signalé 164 cas de gastrite superficielle après 5 à 8 ans de suivi, dont 34 cas ont été convertis en gastrite atrophique chronique (20,7%). La cause de la gastrite superficielle chronique peut devenir un facteur causal et aggravant de la gastrite atrophique chronique.
(2) Facteurs génétiques: Selon lenquête Varis, lincidence de la gastrite atrophique chronique a considérablement augmenté chez la première génération de parents de patients atteints de gastrite atrophique chronique, et les facteurs génétiques de lanémie pernicieuse étaient également évidents. L'incidence des relations relatives était 20 fois supérieure à celle du groupe témoin, ce qui indique que la gastrite atrophique chronique pourrait être liée à des facteurs génétiques.
(3) Contact avec le métal: L'incidence de l'ulcère gastrique chez les travailleurs principaux est élevée et l'incidence de la gastrite atrophique est également accrue dans la biopsie de la muqueuse gastrique. Polmer appelle cela la gastrite excrétrice. En plus du plomb, de nombreux métaux lourds tels que le mercure, le strontium, le cuivre et le zinc endommagent certaines muqueuses gastriques.
(4) Rayonnement: Le traitement radiologique de la maladie ulcéreuse ou d'autres tumeurs peut provoquer des lésions voire une atrophie de la muqueuse gastrique.
(5) Anémie ferriprive: de nombreux faits indiquent que l'anémie ferriprive est étroitement liée à la gastrite atrophique: Badanoch a signalé 50 cas d'anémie ferriprive, de muqueuse gastrique normale, de gastrite superficielle et de gastrite atrophique, respectivement 14% et 46%. Et 40%. Cependant, le mécanisme de l'anémie causée par une gastrite n'est toujours pas clair. Certains spécialistes pensent que la gastrite est la principale maladie, car elle est pauvre en acide gastrique, le fer ne peut pas être absorbé ou en raison de saignements gastriques, ce qui entraîne une anémie; L'inflammation.
(6) Facteurs biologiques: Les effets des maladies infectieuses chroniques telles que l'hépatite et la tuberculose sur l'estomac ont également attiré l'attention. Les patients atteints d'une maladie hépatique chronique présentent souvent des symptômes et des signes de gastrite chronique. La coloration de la muqueuse gastrique a également confirmé la présence du complexe antigène-anticorps du virus de l'hépatite B dans la muqueuse gastrique des patients atteints d'hépatite B. L'hôpital de Ruijin a signalé 91 patients atteints de gastrite atrophique et 24 patients (26,4%) avaient une hépatite chronique. Par conséquent, il convient de noter l'impact des maladies infectieuses chroniques, en particulier des maladies hépatiques chroniques, sur l'estomac.
(7) Facteurs constitutionnels: les statistiques cliniques montrent que l'incidence de cette maladie est significativement corrélée positivement avec l'âge. Plus l'âge est avancé, plus la «résistance» de la fonction de la muqueuse gastrique est mauvaise et elle est facilement endommagée par des facteurs indésirables externes.
(8) reflux biliaire ou duodénal: en raison d'un dysfonctionnement du sphincter pylorique ou d'une gastro-jéjunostomie, la bile ou le suc duodénal peuvent refluer dans l'estomac et détruire la barrière muqueuse gastrique, favoriser l'H2 + et la pepsine La diffusion dans la muqueuse provoque une série de modifications pathologiques conduisant à une gastrite superficielle chronique et peut évoluer en une gastrite atrophique chronique.
(9) Facteurs immunitaires: Dans les gastrites atrophiques, en particulier dans le sang, le suc gastrique ou les plasmocytes de la muqueuse atrophique chez les patients atteints de gastrite atrophique, il existe souvent des anticorps muraux ou des anticorps internes, de sorte que la réponse auto-immune est considérée comme une atrophie chronique. La cause de la gastrite. Ces dernières années, il a été découvert qu'un petit nombre de patients atteints de gastrite de l'antre gastrique avaient des anticorps cellulaires sécrétant de la gastrine, qui sont des anticorps auto-immuns spéciaux de cellules appartenant à la lignée Ig G. Certains patients atteints de gastrite atrophique subissent un test de transformation lymphocytaire anormal et un test d'inhibition de la migration des leucocytes, ce qui suggère que la réponse immunitaire cellulaire est également importante dans la survenue d'une gastrite atrophique.
(10) Infection à Helicobacter pylori (HP): En 1983, les chercheurs australiens Marshall et Warren ont d'abord isolé HP à partir de la couche de la muqueuse gastrique et des cellules épithéliales de patients atteints de gastrite chronique. Depuis lors, de nombreux chercheurs ont mené un grand nombre d'études expérimentales sur des patients atteints de gastrite chronique. HP est cultivé dans la muqueuse gastrique de 60% à 90% des patients atteints de gastrite chronique. Il a ensuite été établi que le degré d'infection HP était en corrélation positive avec le degré d'inflammation gastrique muqueuse. Lors de la huitième session de la World Gastroenterology Society en 1986, linfection à HP était lune des principales causes de la gastrite chronique.
En outre, tels que régime alimentaire inadéquat, tabac et alcool à long terme, toxicomanie, inflammation chronique des voies respiratoires supérieures, dysfonctionnement du système nerveux central, lésion de la muqueuse gastrique et résection gastrique, excrétion de la gastrine par l'antre gastrique, entraînant l'estomac Les dystrophies muqueuses, etc., sont susceptibles de provoquer des lésions de la muqueuse gastrique, une atrophie et des modifications inflammatoires.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Analyse du suc gastrique gastrine-peptone du suc gastrique de la pentagastrine
La gastrite atrophique, les plis lisses de la muqueuse, l'amincissement de la muqueuse, l'infiltration de cellules peuvent impliquer la sous-muqueuse, la plupart des glandes disparaissent et parfois le processus de régénération du tissu restreint prédomine, des polypes peuvent se produire et même être convertis en cancer gastrique. Lorsque la lésion est grave, la forme de la muqueuse gastrique ressemble à celle de l'intestin grêle (intestinal). Comme la plupart des glandes disparaissent et que la fonction de sécrétion de l'estomac est réduite, la sécrétion de pepsine et de facteurs d'acide chlorhydrique est réduite. Lésions de base de la muqueuse osseuse:
(1) Atrophie de la glande dans la muqueuse gastrique, afin de déterminer si la glande est atrophiée, principalement en fonction des points suivants:
1. La taille des cellules épithéliales de la glande est réduite, de même que le nombre de cellules, ce qui entraîne une réduction, voire une disparition du volume des glandes, ainsi qu'une répartition irrégulière des glandes intrinsèques résiduelles.
2, l'hyperplasie des tissus fibreux entre les glandes atrophiques, l'élargissement interstitiel, qui a plus d'infiltration de cellules inflammatoires.
3, la glande inhérente est réduite, remplacée par des glandes biochimiques. La glande normale est réduite et plus la métaplasie glandulaire est importante, plus le degré d'atrophie est lourd.
4. Les glandes normales disparaissent à des degrés divers et sont remplacées par une hyperplasie de petites glandes.
Toute personne présentant l'une des lésions ci-dessus peut être considérée comme une manifestation de l'atrophie glandulaire. Latrophie glandulaire est souvent focalisée, généralement dabord pylorique, corpus postérieur, tout dabord petite courbure puis grand côté incurvé.
Le degré de retrait peut être divisé en trois niveaux:
Doux: La glande superficielle de l'antre est focalisée atrophiée et réduite, tandis que les grandes et petites glandes incurvées sont normales.
Modéré: L'antre et les petites glandes incurvées présentent une atrophie, une réduction et une gamme de coupes légère.
Sévère: la plus grande partie de l'antre de l'attre est atrophiée et réduite, il ne reste que quelques glandes d'origine, et la taille et la courbure de la glande sont atrophiques. .
(2) Métaplasie: se rapporte à la glande intrinsèque de diverses parties de la muqueuse gastrique et devient la glande d'autres types de glandes gastriques ou d'intestins. Telles que la métaplasie intestinale, la métaplasie des glandes pyloriques.
1. Métaplasie intestinale, métaplasie de la glande intestinale: toute glande de la muqueuse gastrique qui devient la glande de l'intestin grêle. Commencez par l'épithélium du col glandulaire puis développez profondément dans l'épithélium et les glandes de la surface muqueuse. La métaplasie intestinale (métaplasie intestinale) est une métaplasie de l'intestin grêle, qui diffère de la glande du gros intestin en présence de cellules de Paneth.
2, fausse métaplasie des glandes pyloriques: modification de latrophie du corps et des glandes gastriques. Si la biopsie est prélevée sur le corps de l'estomac. Il existe une glande pylorique dans la muqueuse, qui peut être considérée comme une métaplasie. En particulier, la muqueuse extraite de la grande partie incurvée, s'il y a une glande pylorique, est définitivement une métaplasie.
(3) Hyperplasie: lorsque la glande présente une atrophie et une disparition, elle s'accompagne souvent de la prolifération de la glande cervicale, qui est un phénomène de réparation et de réparation de la blessure.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Selon le site de la gastrite atrophique, associé à des modifications immunologiques, notamment des tests auto-immuns et le dosage de la gastrine sérique, Strick Land divise la gastrite atrophique en deux types, A et B.
La gastrite atrophique de type A est une maladie auto-immune positive pour les autoanticorps. Comme les lésions auto-immunes se produisent dans les cellules pariétales, la lésion est plus lourde dans le corps de l'estomac et la glande glandulaire est détruite et atrophiée, ce qui entraîne une réduction significative de la fonction de sécrétion acide de l'estomac et donc une augmentation du taux de gastrine sérique. Peut évoluer vers une atrophie gastrique. Dans les aliments, VitB12 se lie au facteur interne (IF) sécrété par les cellules pariétales dans un complexe interne de vitamine B12 qui contribue à labsorption de Vit B12. Des anticorps anti-facteur intracellulaire (IFA) peuvent être trouvés dans le sérum de patients atteints de gastrite atrophique de type A, principalement d'IgG, avec des types de liaison et de blocage. Le type de liaison IFA peut se lier au facteur interne ou au complexe de facteur interne vitamine B12, tandis que le type bloqué IFA bloque la liaison du facteur interne à la vitamine B12, affectant ainsi l'absorption de la vitamine B12. Les patients de type A sont souvent associés à une anémie pernicieuse (16%) et 60% dentre eux ont bloqué lIFA. La gastrite atrophique en Chine se rencontre principalement dans l'antre de l'estomac et survient dans le corpus, ce qui est conforme aux rares cas d'anémie pernicieuse en Chine.
La gastrite atrophique de type B n'est pas une maladie immunitaire et est négative pour les autoanticorps. Lapparition de la maladie est liée à un reflux liquidien duodénal ou à dautres dommages physiques et chimiques: la muqueuse de lantre est plus perméable que la muqueuse de lestomac (la capacité de dispersion inverse H + est 20 fois plus forte que celle du fond de lestomac). Comme la barrière muqueuse de l'antre gastrique est plus petite que les autres parties, elle est sensible au reflux du suc duodénal et de son contenu, de sorte que l'antre est le plus susceptible. Les lésions gastriques sont légères, de sorte que la fonction acide gastrique est généralement normale. Les lésions du sinus gastrique endommagent les cellules G de la glande pylorique et la sécrétion de gastrine est réduite. Par conséquent, le taux sérique général de gastrine est faible. La gastrite atrophique cancéreuse est principalement de type B et sa carcinogenèse peut durer plus de 10 ans ou plus.
