Anti-HCVAg positif

introduction
Agent pathogène
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction La positivité anti-HCVAg est lun des symptômes du diagnostic de glomérulonéphrite non cryoglobulinique (MPGN non cryoglobulinémique) et de néphropathie membraneuse. Le virus de l'hépatite C (VHC) est un virus à ARN simple brin découvert pour la première fois en 1989. On estime qu'il y a environ 100 × 106 personnes infectées dans le monde, principalement par le biais de produits sanguins et de l'utilisation de médicaments par voie intraveineuse. Au cours des 10 dernières années, la relation entre linfection à VHC et les maladies glomérulaires a progressivement augmenté, les lésions rénales associées au VHC étant principalement associées à: la cryoglobulinémie, la glomérulonéphrite (MPGN cryoglobulinémique), la globuline non froide MPGN non cryoglobullinémique et néphropathie membraneuse (MN). Cliniquement diagnostiqué devrait avoir: 1. avez une protéinurie ou une hématurie; 2. ARN du virus de l'hépatite C sérique (ARN-VHC) positif, anti-HCVAg positif; 3. La présence de cryoglobuline et de complexes immuns, de l'antigène de base viral ARN-VHC et d'anticorps anti-VHC IgG; 4. La biopsie rénale a révélé une grave infiltration de cellules mononucléées et le dépôt d'un grand nombre de complexes immuns glomérulaires.

Agent pathogène

Cause

(1) Causes de la maladie

L'association entre le VHC et la cryoglobulinémie a été signalée pour la première fois en 1990. Des études récentes ont mis en évidence une infection par le VHC chez 95% des patients atteints de cryoglobulinémie de type II et 50% des patients atteints de cryoglobulinémie de type III, notamment: sérum Il existe un anticorps anti-VHC en circulation, un cryoprécipité contenant un anticorps polyclonal IgG anti-VHC et un ARN du VHC présent dans le plasma et le cryoprécipité. Le MPGN cryoglobulinémie associé au VHC a été signalé pour la première fois en 1994 et des protéines associées au VHC ont été détectées dans des coupes de tissu rénal de patients atteints du MPGN cryoglobuline en utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre des antigènes spécifiques du VHC, dans 12 cas analogues au VHC. Huit des patients présentant une MPGN cryoglobulinémique positive ont été testés pour le dépôt de la paroi capillaire glomérulaire et de la région mésangiale et de l'antigène du VHC, alors que le VHC n'a pas été détecté chez 8 patients présentant une MPGN cryoglobulinémie négative pour le VHC. Antigène.

On pense que la cryoglobulinémie MPGN du VHC est médiée par les complexes immuns du VHC et que les complexes immuns antigène-anticorps du VHC se déposent sous l'endothélium et le mésentère, activant la prolifération cellulaire secondaire et secondaire et l'infiltration de cellules inflammatoires. Cependant, il nest pas clair si lantigène du VHC intervient dans latteinte glomérulaire indépendamment de la cryoglobuline. La glomérulonéphrite infectieuse à VHC est classée comme suit:

1. cryoglobulinémie glomérulonéphrite proliférative La cryoglobulinémie fait référence à la présence d'une précipitation réversible de -globuline dans le sérum à 4 ° C, divisée en 3 types en raison de différents composants: type I à froid La globuline est une immunoglobuline monoclonale secondaire à des lésions monoclonales à gamma globuline telles que le myélome multiple; la globuline froide de type II est une cryoglobuline mixte, une IgG polyclonale et une seule contre le segment Fc de l'IgG Composition d'IgM clonale, dans laquelle l'IgM a une activité facteur rhumatoïde; la globuline froide de type III est une immunoglobuline polyclonale mixte, qui est plus courante dans les maladies inflammatoires et auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique. Environ 50% des patients atteints de cryoglobulinémie de type II développent une maladie rénale, mais rarement chez les patients présentant une cryoglobulinémie de type III.

Globulémie non-froide; hyperplasie membraneuse; glomérulonéphrite; Globulémie non-froide. Pathologie du MPGN, évolution clinique et cryoglobulinémie. MPGN similaires. Le rôle du VHC dans la pathogenèse de la globulinémie non froide Le MPGN reste controversé.

3. Néphropathie membranaire Un petit nombre de patients infectés par le VHC présentant une atteinte rénale est MN, ses manifestations cliniques sont un syndrome néphrotique, le complément sérique est normal, la globuline froide et le facteur rhumatoïde négatifs. Des protéines associées au VHC ont également été détectées sur les coupes de tissus rénaux de patients.

(deux) pathogenèse

Examiner

Chèque

1. Manifestations cliniques de l'hépatite C La période d'incubation de cette maladie est de 2 à 26 semaines avec une moyenne de 7,4 semaines. L'hépatite C causée par les produits sanguins a une courte période d'incubation de 7 à 33 jours, avec une moyenne de 19 jours. Les manifestations cliniques sont généralement plus légères que l'hépatite B. Elles sont généralement subcliniques et ne provoquent pas de jaunisse: ALT simple simple élevé, déclin continu à long terme ou fluctuations répétées, l'ALT moyenne et la bilirubine sérique sont plus courtes et la durée de la jaunisse est plus courte. Cependant, il existe également des maladies graves et la difficulté clinique est différente de celle de l'hépatite B.

Linfection par le virus de lhépatite C est plus chronique que linfection par le virus de lhépatite B. On observe que 40 à 50% des patients développent une hépatite chronique, 25% une cirrhose et que le reste se résorbe spontanément. La plupart des patients atteints d'hépatite C aiguë développent une évolution chronique sans jaunisse.La fluctuation à long terme de l'ALAT ne diminue pas et l'anticorps anti-VHC sérique continue d'être hautement positif. Par conséquent, il convient daccorder une attention clinique à lobservation des modifications de lALT et de lanti-VHC. Bien que les manifestations cliniques de l'hépatite C soient légères, on peut également observer l'incidence d'une hépatite grave. L'hépatite sévère induite par le VHC est associée à l'hépatite B chronique avec infection par le VHC.

2. Les manifestations de la cryoglobulinémie à VHC La cryoglobulinémie est une lésion de vascularite systémique. Cryoglobulinémie à VHC Les patients MPGN peuvent présenter diverses manifestations cliniques non spécifiques, telles que purpura, douleurs articulaires, nerf périphérique Lésions, hypocomplémentémie, etc. Les manifestations rénales comprennent: l'hématurie, la protéinurie (plus proche du syndrome néphrotique), une hypertension significative et une insuffisance rénale plus ou moins importante, dont environ 25% des patients atteints du syndrome néphrotique sont la manifestation initiale.

Il y a souvent une légère élévation de la transaminase, certains patients avec une transaminase normale et aucun antécédent d'hépatite aiguë.

Les tests sérologiques pour l'hépatite C ne se sont améliorés que récemment, mais l'hépatite C est associée à une glomérulonéphrite cryoglobulinémique. En plus de l'hépatite active auto-immune, de la cryoglobuline et des complexes immuns circulants peuvent apparaître dans diverses maladies hépatiques aiguës et chroniques, à l'exception du purpura commun, de la faiblesse, des douleurs articulaires, de l'hépatite, de la néphrite et de la vascularite. En plus de la cryoglobulinémie, lantigénémie de lhépatite C est également courante. Dans la cryoglobulinémie mixte, les patients présentant une insuffisance rénale étaient positifs pour l'ARN du virus sérique de l'hépatite C (ARN-VHC), positifs pour l'anti-HCVAg et positifs pour le cryoprécipité. Le cryoprécipité comprend lantigène de base viral de lARN-VHC et lanticorps IgG anti-VHC. Cependant, lARN-VHC nest pas localisé en immunodéposition dans le glomérule. Une femme de 39 ans présentant des anticorps anti-hépatite C et ayant des antécédents de toxicomanie, se manifestant par une faiblesse, un purpura, des douleurs articulaires, un dème facial et des membres inférieurs, une patiente présentant une protéinurie rénale, une perte de la fonction rénale, un mélange sanguin de cryoglobuline. Symptômes Par conséquent, les manifestations cliniques de cette maladie ne sont pas spécifiques.

Il nexiste actuellement aucun critère de diagnostic uniforme pour la néphrite associée à lhépatite C. Le diagnostic de la maladie, en plus du diagnostic de l'hépatite C, devrait comporter les quatre diagnostics cliniques suivants:

1. Il y a une protéinurie ou une hématurie.

2. ARN du virus de l'hépatite C sérique (ARN-VHC) positif, anti-HCVAg positif.

3. Il doit y avoir une présence de cryoglobuline et de complexes immuns, c'est-à-dire un cryoprécipité positif, avec l'antigène de base viral du VHC-ARN et des anticorps anti-VHC IgG dans le cryoprécipité.

4. La biopsie rénale a montré une grave infiltration de cellules mononucléées et un grand nombre de dépôts de complexes immuns glomérulaires, car les dépôts immuns du VHC-ARN ne sont pas nécessairement situés dans le glomérule, de sorte qu'une biopsie rénale peut également être négative. La biopsie rénale a confirmé la glomérulonéphrite et peut exclure d'autres maladies glomérulaires secondaires. Compte tenu de la prévalence élevée des maladies du foie en Chine, le VHB et le VHC chevauchent souvent linfection. Puisque le VHC a une voie de transmission similaire au VHB, la possibilité dinfecter les deux virus est présente, mais il est plus courant dinfecter le VHC en raison dune infection persistante au VHB. Afin d'éviter tout diagnostic manqué, les antigènes du VHB et du VHC doivent être systématiquement examinés chez les patients atteints de glomérulonéphrite.

1. L'examen de l'urine peut se produire une hématurie et une protéinurie, une urine tubulaire, une protéine de l'urine est principalement l'albumine. Principalement protéinurie dans la gamme du syndrome néphrotique. Les patients atteints d'hépatite de jaunisse aiguë peuvent être positifs pour la bilirubine et l'urobilinogène urinaires avant l'apparition de la jaunisse. 2. Examen sanguin Le nombre total de globules blancs est normal ou légèrement inférieur, le nombre de neutrophiles peut être réduit et le nombre de lymphocytes est relativement augmenté. En cas dinsuffisance rénale, on observe une élévation de lazote uréique du sang, de la créatinine et de lhypo-complémentémie.

3. Test de la fonction hépatique Pour les personnes présentant des symptômes d'hépatite aiguë, les tests suivants peuvent être effectués:

(1) Bilirubine sérique: La bilirubine sérique du patient augmentait de jour en jour au stade de la jaunisse et atteignait un pic en 1 à 2 semaines.

(2) Dosage enzymatique sérique: le sérum alanine aminotransférase (ALT) a commencé à augmenter avant le début de la jaunisse, atteignant son pic au stade extrême de la maladie, une hépatite aiguë peut avoir une activité enzymatique très élevée et la période de récupération diminue lentement avec la bilirubine sérique. Dans les cas d'hépatite chronique, l'ALAT peut fluctuer à plusieurs reprises. Dans les cas d'hépatite grave, elle diminue lorsque la bilirubine augmente fortement. C'est ce qu'on appelle la «séparation des enzymes et des expectorations», signe de maladie grave.

Environ 4/5 de l'aspartate aminotransférase (AST) sont présents dans les mitochondries (ASTm) et 1/5 dans le cytosol (AST) Lorsque la mitochondrie est endommagée, le sérum AST est considérablement augmenté, ce qui reflète la gravité des lésions hépatiques. En cas d'hépatite virale aiguë, la valeur ALT est supérieure à la valeur AST et le rapport ALT / AST est proche de 1 lorsque la lésion d'hépatite virale chronique reste active.L'augmentation de la cirrhose due à AST est souvent plus significative que l'ALT.

L'ALT et l'AST peuvent être augmentés pendant la période active d'hépatite virale, d'autres maladies du foie (telles que cancer du foie, poison, médicaments ou dommages au foie liés à l'alcool), des voies biliaires, de la pancréatite, du myocarde, de l'insuffisance cardiaque et d'autres maladies. Raise, devrait faire attention à l'identification.

La lactate déshydrogénase sérique (LDH), la cholinestérase (ChE) et la r-glutamyltranspeptidase (rGT) peuvent être altérées dans les lésions hépatiques aiguës et chroniques, mais la sensibilité et l'étendue du changement sont bien moindres que celles de la transaminase. La phosphatase alcaline sérique (PAL) peut être significativement élevée dans les obstructions des voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques et dans les lésions hépatiques occupant de lespace. La rGT peut augmenter le cholestase et les dommages aux hépatocytes et peut être utilisée pour déterminer si l'élévation de la PAL est associée à une maladie hépatobiliaire. Labus dalcool peut également entraîner une augmentation de la rGT. L'hépatite chronique après exclusion de la maladie des voies biliaires, une augmentation de la rGT indique que la lésion est toujours active, les microsomes des cellules hépatiques sont gravement endommagés lors d'une insuffisance hépatique, la synthèse de la rGT est réduite et la rGT dans le sang est également diminuée. (3) Test du métabolisme des protéines: une faible teneur en protéine (A1b) est un indicateur important de l'affection hépatique. Un faible taux d'albécémie A1 et une hyperglobulinémie sont des indicateurs sérologiques caractéristiques pour le diagnostic de la cirrhose. Le pré-sérum A1b a une demi-vie de seulement 1,9 jour; le changement est donc plus sensible dans les lésions parenchymateuses du foie, et l'ampleur de la diminution correspond au degré d'atteinte des hépatocytes, et le mécanisme de changement est similaire à celui d'Alb.

1 alpha-ftoprotéine (AFP): élévation faible et modérée à court terme des hépatites virales aiguës, des hépatites chroniques et de la cirrhose (activité), augmentation de la PFA marquant la régénération des hépatocytes, nécrose hépatocytaire étendue Parmi les patients, une augmentation de la PFA pourrait donner un meilleur pronostic. Les patients avec des taux sériques de PFA extrêmement élevés sont les plus susceptibles davoir un carcinome hépatocellulaire.

2 Détermination de l'ammoniac dans le sang: l'ammoniac dans le sang ne peut pas être synthétisé en excrétion d'urée en cas d'insuffisance hépatique sévère dans l'hépatite; il est également possible d'augmenter le taux d'ammoniac dans le sang chez les patients présentant une bonne cirrhose et une circulation collatérale. L'intoxication à l'ammoniac est l'une des principales causes du coma hépatique, mais le taux d'ammoniac dans le sang et l'incidence et la gravité de l'encéphalopathie peuvent également être inconsistants.

(4) Temps de prothrombine (Pt) et activité (PTA): Synthèse réduite des facteurs de coagulation dans les maladies du foie, pouvant entraîner une prolongation du Pt. La prolongation du Pt marque le degré de nécrose et d'insuffisance hépatique des hépatocytes, ainsi que les facteurs de coagulation associés. La demi-vie est très courte, comme VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), de sorte quelle peut refléter plus rapidement une insuffisance hépatique. Hépatite sévère Le PTA est supérieur à 40%, le PTA est inférieur à 20%, indiquant souvent un mauvais pronostic. Une prolongation du pt peut également être observée chez les patients présentant un déficit congénital en facteur de coagulation, une coagulation intravasculaire diffuse et un déficit en vitamine K, etc. (5) Tests liés au métabolisme des lipides: le cholestérol total sérique (CT) est significativement réduit dans les cas d'hépatite grave.Il est considéré que le glycérol (TG) du TC peut être augmenté dans les lésions hépatocytaires et les ictères obstructifs dans et à l'extérieur du foie.

4. Diagnostic sérologique de la fibrose du foie En cas de maladie chronique du foie, la formation de matrice extracellulaire (MEC) est déséquilibrée avec la dégradation de la matrice, ce qui entraîne un dépôt excessif de MCE pour former une fibrose. La détection des composants de la matrice dans le sérum, des produits de dégradation et des enzymes impliqués dans le métabolisme peut être utilisée comme marqueur sérique pour le diagnostic de la fibrose du foie.

La pathologie des patients atteints de cryoglobulinémie, MPGN, est semblable à celle du MPGN de type I primaire, mais on observe une infiltration dense de macrophages, ainsi qu'un thrombus transparent dans la lumière capillaire glomérulaire, au microscope électronique. Un petit nombre de patients peut présenter une altération primaire de type MPGN de type III. La biopsie rénale a montré une infiltration de cellules mononucléées et un dépôt de complexe immun massif glomérulaire.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

La néphrite associée au VHC doit être différenciée d'autres causes telles que la néphrite associée à l'hépatite B, la néphrite induite par la globuline froide et les maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé.

Néphrite de l'hépatite B: sur le plan clinique, les patients doivent avoir des antécédents d'infection par le virus de l'hépatite B ou d'hépatite B avant ou au début de leur apparition. Lantigène de surface de lhépatite B, lantigène de lhépatite B e ou lanticorps principal de lhépatite B sont restés positifs ou lacide désoxyribonucléique de lhépatite B a été maintes fois positif, avec ou sans transaminase élevée, avec hématurie, dème, hypertension et autres manifestations néphritiques ou se manifestant par un syndrome néphrotique. Les symptômes ne sont pas typiques, ils s'accompagnent souvent d'une hypertrophie du foie et la maladie est évolutive. Le début de la néphrite est la principale cause d'apparition.Après une certaine période, il est converti en maladie rénale et il n'y a pas de règle à suivre. Le complément sérique est normal ou diminué, les complexes immuns circulants sont positifs et certains se trouvent dans les cellules endothéliales des tubules rénaux.La biopsie rénale ou la microscopie immunoélectronique peuvent aider à confirmer le diagnostic.

La plupart des patients atteints de néphrite de l'hépatite B ont une évolution prolongée de la maladie, une efficacité médiocre du médicament et sont principalement résistants aux glucocorticoïdes et aux immunosuppresseurs cytotoxiques, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance rénale chronique. Cependant, certains patients ont été protégés par une protection hépatique. Après une auto-médication et un traitement symptomatique actif sous la supervision d'un médecin, les symptômes cliniques peuvent être soulagés, progressivement disparus et la tendance est à l'auto-guérison. La néphrite de l'hépatite B se caractérise cliniquement par un syndrome néphrotique ou une non protéinurie, souvent avec une hématurie microscopique, ainsi que par l'apparition du syndrome néphrotique. La néphrite membraneuse est rarement associée à une hypertension ou à une insuffisance rénale: environ 40% des patients atteints de néphrite membranaire à prolifération présentent une pression artérielle élevée et 20%, une insuffisance rénale. Il n'y a pas d'antécédents évidents de contact avec l'hépatite ni de symptômes cliniques de l'hépatite. Le diagnostic repose sur trois aspects:

1. Lantigène sérique du virus de lhépatite B est positif;

2. Le virus de l'hépatite B se trouve dans la coupe de tissu rénal;

Troisièmement, souffrant de glomérules et peut exclure des maladies glomérulaires secondaires telles que la néphrite lupique.

Cryoglobulinémie néphrite: Cryoglobulinémie MC souvent associée à des lésions rénales, une atteinte rénale, plus fréquente chez les femmes. Les lésions rénales de type II MC sont plus courantes. Chez les patients atteints de MC de type III présentant des lésions rénales, la lésion glomérulaire est différente, il sagit dune lésion non spécifique, tandis que la MC de type II contient un composant monoclonal IgMK, provoquant des lésions glomérulaires avec des modifications caractéristiques, appelées Pour "glomérulonéphrite globulinémie froide." La majorité des patients atteints de MC de type II ont été diagnostiqués à l'âge de 50 à 60 ans, car de nombreux patients sont diagnostiqués 10 à 20 ans après l'apparition des symptômes. De nombreux patients ont eu une maladie rénale plusieurs années à plusieurs décennies après linfection par le VHC. Cependant, un petit nombre de patients peuvent présenter des symptômes et des signes rénaux et extrarénaux au début de lapparition. Les manifestations cliniques des lésions rénales varient considérablement, certains patients présentant une protéinurie, une hématurie microscopique et / ou une hypertension artérielle, souvent accompagnée d'un dysfonctionnement rénal léger. Vingt pour cent des patients présentent un syndrome néphrotique et 20 à 30% des patients présentent un syndrome néphritique aigu au début de l'apparition, avec une hématurie microscopique ou une hématurie macroscopique, une protéinurie et un dysfonctionnement rénal progressif. Les modifications pathologiques les plus courantes dans le tissu rénal sont l'hyperplasie diffuse et la néphrite exsudative, similaires à la néphrite proliférative membranaire (MPGN). Souvent accompagnée de thrombose intravasculaire, d'infiltration intraglomérulaire de cellules mononucléées, de formation d'une double voie de membrane basale glomérulaire et de lésions inflammatoires vasculaires de modérées à modérées. Un petit nombre de patients gravement malades peuvent être associés à des lésions mésangiales.

Lupus érythémateux systémique LES: est une maladie systémique dans laquelle la peau, les muscles, les os, le cur, les poumons, le foie, la rate, les reins, le cerveau, les yeux, le nez, les oreilles, les cheveux et les cheveux peuvent développer des lésions. Tels que: fièvre, fatigue, perte dappétit, malaise général, gonflement et douleur articulaires, douleurs musculaires, perte de poids, perte de cheveux, érythème facial, éruption cutanée au bout du doigt, froid ou blanc après le froid des mains et des pieds, ulcères buccaux à répétition, lymphadénopathie superficielle Saignements menstruels abondants, purpura cutané, anémie, globules blancs, diminution du nombre de plaquettes, maux de tête, hallucinations, hallucinations auditives, état de stupeur, diarrhée intraitable, vomissements, jaunisse, palpitations, essoufflement, accroupissements, épanchement pleural, épanchement pleural, épanchement péricardique, etc. . Les critères de classification révisés par l'American College of Rheumatology en 1982 sont actuellement utilisés:

1, érythème papillon facial;

2, érythème en forme de disque;

3, allergie au soleil;

4. ulcères buccaux ou nasopharynx;

5. arthrite non érosive;

6, sérositis;

7, lésions rénales;

8, neuropathie: convulsions ou maladie mentale;

9, sang anormal: anémie hémolytique, leucopénie, lymphopénie ou thrombocytopénie;

10. Anomalies immunologiques: positives pour les cellules de lupus, positives pour les anticorps anti-ADN-ds, positives pour les anticorps anti-SM, ou faussement positives pour le sérum anti-syphilis pendant 6 mois;

11. Positif pour les anticorps antinucléaires. Cliniquement, si dautres symptômes sont exclus, sil existe au moins 4 des 11 critères ci-dessus, le diagnostic de SLE peut être diagnostiqué.

1. Manifestations cliniques de l'hépatite C La période d'incubation de cette maladie est de 2 à 26 semaines avec une moyenne de 7,4 semaines. L'hépatite C causée par les produits sanguins a une courte période d'incubation de 7 à 33 jours, avec une moyenne de 19 jours. Les manifestations cliniques sont généralement plus légères que l'hépatite B. Elles sont généralement subcliniques et ne provoquent pas de jaunisse: un seul ALT commun est élevé, un déclin continu à long terme ou des fluctuations répétées, l'ALT moyenne et la bilirubine sérique sont plus courtes et la durée de la jaunisse est plus courte. Cependant, il existe également des maladies graves et la difficulté clinique est différente de celle de l'hépatite B.

2. Les manifestations de la cryoglobulinémie au VHC La cryoglobulinémie est une lésion de vascularite systémique. Cryoglobulinémie au VHC Les patients atteints de MPGN peuvent présenter diverses manifestations cliniques non spécifiques, telles que purpura, douleurs articulaires, nerf périphérique, etc. Lésions, hypocomplémentémie, etc. Les manifestations rénales comprennent: l'hématurie, la protéinurie (plus proche du syndrome néphrotique), une hypertension significative et une insuffisance rénale plus ou moins importante, dont environ 25% des patients atteints du syndrome néphrotique sont la manifestation initiale. Il y a souvent une légère élévation de la transaminase, certains patients avec une transaminase normale et aucun antécédent d'hépatite aiguë.

1. Il y a une protéinurie ou une hématurie.

2. ARN du virus de l'hépatite C sérique (ARN-VHC) positif, anti-HCVAg positif.

3. Test de la fonction hépatique Pour les personnes présentant des symptômes d'hépatite aiguë, les tests suivants peuvent être effectués:

(1) Bilirubine sérique: La bilirubine sérique du patient augmentait de jour en jour au stade de la jaunisse et atteignait un pic en 1 à 2 semaines.

En cas d'hépatite virale aiguë, la valeur ALT est supérieure à la valeur AST et le rapport ALT / AST est proche de 1 lorsque la lésion d'hépatite virale chronique reste active.L'augmentation de la cirrhose due à AST est souvent plus significative que l'ALT.

(3) Test du métabolisme des protéines: une faible teneur en protéine (A1b) est un indicateur important de l'affection hépatique. Un faible taux d'albécémie A1 et une hyperglobulinémie sont des indicateurs sérologiques caractéristiques pour le diagnostic de la cirrhose. Le pré-sérum A1b a une demi-vie de seulement 1,9 jour; le changement est donc plus sensible dans les lésions parenchymateuses du foie, et l'ampleur de la diminution correspond au degré d'atteinte des hépatocytes, et le mécanisme de changement est similaire à celui d'Alb.

2 Détermination de l'ammoniac dans le sang: l'ammoniac dans le sang ne peut pas être synthétisé en excrétion d'urée en cas d'insuffisance hépatique sévère dans l'hépatite; il est possible d'augmenter le taux d'ammoniac dans le sang chez les patients présentant une bonne cirrhose et une circulation collatérale. L'intoxication à l'ammoniac est l'une des principales causes du coma hépatique, mais le taux d'ammoniac dans le sang et l'incidence et la gravité de l'encéphalopathie peuvent également être inconsistants.

(5) Tests liés au métabolisme des lipides: le cholestérol total sérique (CT) est significativement réduit dans les cas d'hépatite grave.Il est considéré que le glycérol (TG) du TC peut être augmenté dans les lésions hépatocytaires et les ictères obstructifs dans et à l'extérieur du foie.

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