hypokaliémie métabolique
introduction
Introduction Le potassium dans le corps humain dépend du monde extérieur: l'apport quotidien en potassium dans les aliments est d'environ 50 à 100 mmol, et 90% est absorbé par l'intestin grêle. Le rein est l'organe principal de l'excrétion du potassium et de la régulation de l'équilibre du potassium. Le potassium contenu dans le filtrat glomérulaire est complètement absorbé par les tubules rénaux proximaux. Plus tard, les cellules tubulaires distales et les canaux collecteurs sécrètent l'excès de potassium de l'urine. Décharge, de sorte que le potassium maintient l'équilibre dans le corps. Cependant, lorsque l'apport en potassium du corps est insuffisant, les reins ne peuvent pas réduire considérablement l'excrétion de potassium, de sorte que le potassium reste dans le corps, de sorte qu'il est facile de provoquer une carence en potassium. La concentration sérique de potassium était de 3,5 à 5,5 mmol / L avec une moyenne de 4,2 mmol / L. L'hypokaliémie est généralement appelée potassium sérique <3,5 mmol / L.
Agent pathogène
Cause
1. La réduction de l'apport en potassium est généralement riche en potassium dans le régime alimentaire. Par conséquent, tant qu'il peut manger normalement, le corps ne sera pas déficient en potassium. Les patients souffrant d'obstruction du tube digestif, de coma et de jeûne après une chirurgie pendant une longue période ne peuvent pas manger. Si ces patients reçoivent une nutrition par voie intraveineuse sans supplémentation en potassium, celle-ci peut entraîner une carence en potassium et une hypokaliémie. Cependant, si le manque d'ingestion est la seule cause du problème, le degré de carence en potassium au cours d'une certaine période peut ne pas être très grave en raison de la fonction de conservation du potassium qui permet de l'épargner. Lorsque l'apport en potassium est insuffisant, l'excrétion urinaire de potassium peut être réduite à moins de 20 mmol / L en 4 à 7 jours et à 5-10 mmol / L en 7 à 10 jours (normalement, l'excrétion urinaire en potassium est de 38 à 150 mmol). / L).
2. Décharge excessive de potassium
(1) Perte de potassium dans le tractus gastro-intestinal: il s'agit de la principale cause de la perte de potassium chez les enfants, surtout chez les patients souffrant de diarrhée sévère, de vomissements et d'autres pertes de sucs digestifs. La concentration de K + dans les matières fécales pendant la diarrhée peut atteindre 30 à 50 mmol / L. À ce stade, la quantité de potassium perdue dans les selles peut être 10 à 20 fois supérieure à la normale. Laugmentation de la teneur en potassium fécal est due à la réduction de labsorption de potassium dans lintestin grêle en raison de la diarrhée.En revanche, la diminution du volume sanguin due à la diarrhée peut augmenter la sécrétion daldostérone, et laldostérone peut non seulement augmenter la décharge de potassium urinaire. Il peut renforcer le rôle de la sécrétion de potassium dans le côlon. Comme la teneur en potassium du suc gastrique nest que de 5 à 10 mmol / L, la perte de suc gastrique nest pas la cause principale de la perte de potassium lors de vomissements sévères et une grande quantité de potassium est perdue par les reins avec lurine, car une alcalose métabolique provoquée par des vomissements peut Augmentation de lexcrétion rénale de potassium (détails plus tard), la réduction du volume sanguin causée par les vomissements peut également favoriser lexcrétion de potassium rénale par une augmentation secondaire de laldostérone.
(2) Perte de potassium par les reins: il sagit de la principale cause de perte de potassium chez les adultes. Les facteurs communs qui entraînent une augmentation de l'excrétion de potassium dans les reins sont:
1 utilisation continue à long terme ou excessive de diurétiques: par exemple, un diurétique qui inhibe la réabsorption du tube proximal par le sodium et leau (acétazolamide, un inhibiteur de lanhydrase carbonique), inhibe la partie épaisse de la branche médullaire ascendante, la réabsorption de Cl- et de Na + Les diurétiques (furosémide, acide diurétique, thiazidique, etc.) peuvent augmenter le débit de l'urine d'origine dans le tubule rénal distal, et l'augmentation du débit sanguin est une raison importante pour favoriser l'augmentation de la sécrétion tubulaire rénale de potassium. Le diurétique ci-dessus peut également augmenter la quantité de Na + atteignant les tubules convolutés distaux, augmentant ainsi la perte de potassium par l'échange Na + -K +. De nombreux diurétiques ont également un mécanisme commun qui entraîne une augmentation de l'excrétion rénale de potassium: une augmentation de la production d'aldostérone due à une diminution du volume sanguin. Le furosémide, lacide diurétique et lalcool thiazidique ont pour rôle dinhiber la réabsorption de Cl- par le segment épais de la branche médullaire ascendante et dinhiber également la réabsorption de Na +. Par conséquent, l'utilisation à long terme de ces médicaments peut entraîner à la fois une hyponatrémie et une hypochlorémie. Il a été démontré qu'une hypochlorémie, quelle qu'en soit la cause, peut augmenter l'excrétion de potassium dans les reins. Lun des mécanismes possibles est que lhypochlorémie semble stimuler directement la sécrétion de potassium des tubules rénaux distaux.
2 Certaines affections rénales: en cas dacidose distale des tubules rénaux, en raison du dysfonctionnement hydrogène des tubules contournés distaux, les échanges H + -Na + sont réduits et les échanges K + -Na + augmentés, entraînant une perte de potassium. Dans l'acidose tubulaire rénale proximale, la réabsorption de HCO3- dans le tubule convoluté proximal est réduite et l'augmentation de HCO3- atteignant le tube contourné distal est une raison importante pour favoriser l'augmentation de l'excrétion de potassium dans le tube contourné distal (détaillé plus loin). Dans la phase de polyurie de nécrose tubulaire aiguë, la diurèse osmotique due à une augmentation de l'urée dans le fluide des tubules rénaux et la fonction de réabsorption d'eau et d'électrolytes par l'épithélium tubulaire néonatal peuvent entraîner une augmentation de l'excrétion de potassium.
3 Hormone du cortex surrénalien excessive: lorsque l'aldostérone initiale et secondaire augmente, l'échange de Na + -K + dans le tube contourné rénal distal et le tube collecteur augmente, agissant ainsi comme un sodium évitant le potassium. Dans le syndrome de Cushing, la sécrétion de cortisol corticostéroïde a augmenté de manière significative. Le cortisol a également un certain effet de type minéralocorticoïde. Un grand nombre d'augmentations à long terme du cortisol peut également favoriser l'échange Na + -K + entre les tubules alvéolaires distaux et le canal collecteur, ce qui entraîne une augmentation de l'excrétion rénale de potassium.
4 Le nombre d'anions difficilement résorbables dans les tubules incurvés est augmenté: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, -hydroxybutyrique, acide acétoacétique, pénicilline, etc. en font partie. Lorsqu'ils augmentent dans le fluide tubulaire convoluté distal, la charge négative de l'urine d'origine est augmentée car elle ne peut pas être réabsorbée, de sorte que K + pénètre facilement dans le liquide luminal des cellules épithéliales des tubes rénaux et se perd avec l'urine.
5 carence en magnésium: une carence en magnésium provoque souvent une hypokaliémie. La réabsorption du potassium dans les expectorations ascendantes dépend de l'enzyme Na + -K + -ATR dans les cellules épithéliales des tubes rénaux, ce qui nécessite l'activation de Mg2 +. En l'absence de magnésium, l'enzyme peut être inactivée en raison de la perte de Mg2 + intracellulaire, ce qui entraîne une réabsorption du potassium et une perte de potassium. Des expériences sur des animaux ont également montré qu'une carence en magnésium peut également entraîner une augmentation de l'aldostérone, qui peut également être à l'origine d'une perte de potassium.
6 Alcalose: En cas dalcalose, les cellules épithéliales des tubes rénaux ont une diminution de H +, ainsi léchange H + -Na + est renforcé, de sorte que le potassium augmente avec lurine.
(3) Perte de potassium à travers la peau: la sueur ne contient que 9 mmol / L de potassium. Dans des circonstances normales, la transpiration ne provoque pas d'hypokaliémie. Cependant, lorsqu'un travail physique pénible est effectué dans un environnement à haute température, une transpiration importante peut également entraîner une perte de potassium.
3. Transfert de potassium extracellulaire dans les cellules: lorsque du potassium extracellulaire est transféré dans les cellules, une hypokaliémie peut survenir, mais la teneur totale en potassium de l'organisme n'est pas réduite.
(1) Paralysie périodique hypokaliémique: le potassium extracellulaire est transféré aux cellules pendant les crises, qui est une maladie familiale.
(2) Alcalose: H + intracellulaire se déplace vers l'extérieur de la cellule pour agir en tant qu'effet compensatoire, tandis que le K + extracellulaire pénètre dans la cellule.
(3) Excès dinsuline: lorsquon utilise de linsuline à dose élevée pour traiter lacidocétose diabétique, il existe deux mécanismes de lhypokaliémie:
1 L'insuline favorise la synthèse du glycogène dans les cellules, le potassium est nécessaire à la synthèse du glycogène et le potassium plasmatique entre dans les cellules avec du glucose pour synthétiser du glycogène.
2 L'insuline peut directement stimuler la Na + -K + -ATPase sur la membrane cellulaire du muscle squelettique, de sorte que l'excrétion de Na + dans les myocytes augmente et que le K + extracellulaire pénètre dans les myocytes.
(4) intoxication par les cafards: pendant la période de la guerre anti-japonaise, un grand nombre de cas de rachitisme se sont produits à un endroit précis du Sichuan. Les manifestations cliniques étaient principalement une faiblesse musculaire et une paralysie, et des cas graves sont souvent décédés des suites d'une paralysie des muscles respiratoires. Selon les recherches de l'érudit chinois Du Gongzhen, la cause de la maladie est l'intoxication par les expectorations. Cependant, le mécanisme par lequel les blattes ont provoqué des intoxications n'a pas encore été élucidé. Il a été confirmé que le mécanisme d'empoisonnement des expectorations provoqué par l'intoxication des expectorations est que l'empoisonnement des expectorations provoque une hypokaliémie. Lorsque la blatte est empoisonnée, la Na + -K + -ATPase sur la membrane cellulaire continue à se déplacer. Par conséquent, le potassium dans le liquide extracellulaire pénètre continuellement dans les cellules. Cependant, les pores à partir desquels le potassium s'écoule des cellules sont spécifiquement bloqués et une hypokaliémie survient. Certains des sels de bismuth solubles dans les acides tels que l'acétate de cérium, le carbonate de cérium, le chlorure de cérium, l'hydroxyde de cérium, le nitrate de cérium et le sulfure de strontium.
Intoxication à l'huile de coton brute: au cours des deux ou trois dernières décennies, certaines régions productrices de coton en Chine ont souffert d'hypokaliémie, que l'on a qualifiée de «maladie douce» dans certaines provinces. Ses principaux signes cliniques sont une faiblesse extrême des muscles ou une paralysie flasque des membres, tandis que dans les cas graves, la mort est souvent provoquée par une paralysie des muscles respiratoires et que la concentration de potassium sérique est considérablement réduite. Beaucoup de gens sont souvent malades dans la même zone. La cause est étroitement liée à la consommation d'huile de graine de coton brute.
L'huile de coton brute brute est produite dans certaines petites huileries et usines en zones rurales. Les processus de production de ces usines sont hors spécifications. La graine de coton n'est pas entièrement cuite à la vapeur ni même utilisée pour extraire de l'huile, et l'huile extraite n'est pas raffinée conformément à la réglementation. Par conséquent, de nombreuses substances toxiques contenues dans les graines de coton sont stockées dans l'huile. La survenue d'une "maladie bénigne" et les séries d'études ultérieures sont du gossypol. Le mécanisme de l'hypokaliémie dans la "maladie molle" n'a pas été élucidé. La découverte de la "maladie molle" et la série détudes qui ont suivi ont été réalisées par des spécialistes chinois. Jusqu'ici, il n'y a aucune trace de la maladie dans des livres étrangers.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme de potassium sérique (K +, K)
Principalement basé sur les antécédents médicaux et les manifestations cliniques. Détermination du potassium sérique de l'électrocardiogramme K + sanguin, plus sensible pour refléter l'hypokaliémie, les principales manifestations de l'ECG sont l'intervalle QT prolongé, le déclin du segment ST, la vague T basse, élargie, biphasique, inversée ou U Attends
Diagnostic
Diagnostic différentiel
(a) hyperaldostéronisme primaire
Cliniquement, lhypertension et lhypokaliémie en sont les principales manifestations, et une paralysie périodique de la main, du pied et de la cheville peut survenir. L'aldostérone était significativement élevée dans le plasma et l'urine et l'activité plasmatique de la rénine et de l'angiotensine était diminuée. La maladie est causée par une grande quantité de sécrétion d'aldostérone due à une tumeur ou à une hyperplasie de la zone sphéroïdale corticosurrénale, qui peut être diagnostiquée en fonction des caractéristiques ci-dessus et d'un examen de laboratoire. Cependant, une attention particulière doit être portée à l'identification de l'hypokaliémie chez les patients souffrant d'hypertension essentielle due à l'application de diurétiques épargneurs de potassium ou de diarrhée chronique. Il convient également de distinguer les patients atteints d'hypertension aiguë et de sténose de l'artère rénale en raison d'un hyperaldostéronisme secondaire associé à une hypokaliémie.
(B) le cortisol
Elle est causée par une sécrétion excessive de cortisol en cas d'hyperplasie surrénalienne ou de tumeur. Les patients présentent une obésité centrale, une hypertension artérielle, des lignes violettes et de lacné, souvent accompagnée dune hypokaliémie et dune alcalose métabolique. Les 17-hydroxycorticoïdes urinaires ont augmenté, le cortisol plasmatique a augmenté et le rythme de sécrétion diurne a disparu. Un diagnostic typique n'est pas difficile.
(C) Déficit en 17a-hydroxylase et en 11p-hydroxylase
17a - Le manque d'hydroxylase peut entraîner une synthèse insuffisante des glucocorticoïdes (cortisol) et des hormones sexuelles, et le déficit en hydroxylase de 11p ne provoque que des troubles de la synthèse du cortisol. Les deux peuvent provoquer une augmentation de la sécrétion compensatoire d'ACTH, entraînant une synthèse excessive et la sécrétion de désoxycorticostérone (corticostéroïde minéral), conduisant à une hypertension et une hypokaliémie. La synthèse d'hormones sexuelles est insuffisante chez les patients présentant un déficit en 17a-hydroxylase, de sorte que les hommes et les femmes présentent des troubles secondaires du développement sexuel. Le déficit en 11p-hydroxylase s'accompagne d'une sécrétion excessive d'androgènes. Le patient a une puberté précoce et peut être identifié.
(quatre) acidose tubulaire rénale
En plus du type IV, d'autres types de type 3 (type I, type II, type III) présentent une hypokaliémie, une hyperchlorémie et une acidose métabolique marquées, tandis que l'urine est alcaline (pH urinaire supérieur à 6). ). Souvent accompagnés de réductions dans les concentrations sanguines de sodium, de calcium, de phosphore et dautres facteurs, les examens de routine des urines ne présentent souvent aucun résultat anormal.
(5) paralysie périodique hypokaliémie
Il y a des antécédents familiaux, souvent liés au régime alimentaire, à l'alcoolisme, au sommeil après un exercice intense ou au réveil matin, plus d'hommes que de femmes. Les membres partent souvent des membres inférieurs et présentent une symétrie bilatérale. Chaque épisode peut durer des heures, voire des jours. La performance est douce, la réflexion clé disparaît, mais cela semble normal. L'électrocardiogramme a montré une modification de l'hypokaliémie. La maladie doit être différenciée de laldostéronisme primaire, qui peut aussi entraîner une paralysie périodique. Une paralysie périodique nest pas une hypokaliémie, mais aussi une normalité ou une hyperkaliémie.
(6) maladies héréditaires
Les maladies héréditaires caractérisées par une hypokaliémie sont relativement rares, par exemple, le syndrome de Bartter est autosomique récessif et une grande quantité de potassium est perdue en raison de troubles du transport des tubules rénaux par le potassium. En plus de l'hypokaliémie, la sécrétion d'aldostérone doit être différenciée de l'aldostéronisme primaire, le syndrome de Fanconi est également autosomique récessif, qui est un défaut fonctionnel des tubules convolués rénaux proximaux, et de multiples substances sont absorbées en retour. Il se caractérise par lacide aminé urinaire, le diabète, la protéinurie, lépuisement, le sodium, le calcium, le phosphore et est souvent accompagné dune acidose métabolique; le syndrome de Liddle est une maladie héréditaire qui augmente labsorption des tubules alvéolaires distaux rénaux, entraînant la La décharge a augmenté. Outre lhypokaliémie, les manifestations cliniques incluent lhypertension, une alcalose métabolique et une diminution de lactivité de la rénine plasmatique. La teneur en aldostérone dans le sang et l'urine est considérablement réduite.
En outre, certaines tumeurs rares peuvent également présenter une hypokaliémie, telles que les néphromes, qui sont des tumeurs des cellules paraventriculaires des artérioles afférentes rénales. Une sécrétion importante de rénine entraîne une hypokaliémie, un peptide vaso-intestinal d'îlots sécrétant une grande quantité de vasopressine (VIP) pouvant provoquer une hypokaliémie sévère due à une diarrhée aqueuse massive, un adénome des côlon et du rectum, sa sécrétion nouvelle Le liquide contient beaucoup de potassium et une grande quantité de liquide de qualité peut provoquer une hypokaliémie.
