vasospasme cérébral
introduction
Introduction Vasospasme cérébral: Une plaque artérioscléreuse de l'artère carotide interne ou du système artère vertébrale basale rétrécit la lumière vasculaire et présente des courants de Foucault. Lorsque le courant de Foucault s'accélère, la paroi des vaisseaux sanguins est stimulée pour provoquer un vasospasme. Une attaque ischémique transitoire se produit et les symptômes disparaissent lorsque le vortex ralentit. Cependant, certains chercheurs pensent quen raison de la nature particulière de la structure vasculaire cérébrale, il nest pas facile de se produire. Cependant, la plupart des spécialistes pensent qu'un vasospasme peut certainement se produire dans l'artère carotide interne et l'anneau de l'artère cérébrale, une angiographie cérébrale peut être observée dans la sténose aortique; une hémorragie sous-arachnoïdienne peut provoquer un vasospasme cérébral étendu et focal; Lorsque l'aorte est opérée, le diamètre de l'artère est considérablement aminci. Par conséquent, les spasmes artériels cérébraux peuvent également être provoqués par une hypertension persistante, une lésion locale ou une stimulation des microparticules, et provoquer une attaque ischémique transitoire.
Agent pathogène
Cause
Les fluctuations émotionnelles, les émotions de colère, les troubles psychologiques et le stress sont les causes les plus courantes de vasospasme cérébral.La plupart des patients sont des étudiants, en particulier des étudiants admis à l'examen d'entrée au lycée, une vie étudiante intense, le manque de temps de sommeil, aucune chance de se détendre. Spasme cérébrovasculaire, l'insomnie peut également causer un vasospasme cérébral. Pour les jeunes femmes, l'incidence des travailleurs mentaux est relativement élevée.
La stimulation mécanique de la paroi des vaisseaux sanguins, la compression de caillots sanguins, la dystrophie vasculaire et d'autres dommages causés par la destruction de la structure de la paroi vasculaire, l'oxydation de l'oxyhémoglobine en méthémoglobine et la libération de radicaux libres d'oxygène, et d'autres substances vasoactives diverses, telles que la 5-HT La vasoconstriction des catécholamines, des métabolites de lhémoglobine et de lacide arachidonique, une augmentation de la pression intracrânienne et une déshydratation excessive sans supplémentation rapide du volume sanguin, ainsi quune inflammation et une réponse immunitaire de la paroi vasculaire. En outre, léquilibre sympathique et parasympathique et le mécanisme dautorégulation du débit sanguin cérébral sont également des sujets de recherche brûlants.
Peut être due à un hématome ou à des caillots sanguins, à une traction mécanique et à une compression de l'artère base du crâne, le neurotransmetteur libéré par l'hypothalamus modifie le tonus sympathique et un vasospasme cérébral est provoqué par le réflexe nerveux. L'augmentation des substances vasoconstrictrices dans les fluides corporels, tels que le thromboxane A2, les catécholamines, l'angiotensine et d'autres augmentations de la sérotonine sont les principales causes de retard du vasospasme cérébral. Le vasospasme cérébral étant la principale cause d'invalidité et de décès des hémorragies méningées, un traitement de secours doit être activement mis en uvre.
Vasospasme cérébral simple se réfère à l'état de contraction anormale de l'artère cérébrale sur une période de temps. Il sagit dune maladie fonctionnelle, cest-à-dire causée par divers facteurs: dysfonctionnement cérébro-vasculaire, absence de dommages substantiels ou pathologiques aux vaisseaux sanguins cérébraux, la plupart des patients étant jeunes, la capacité de maîtrise de lautorégulation est meilleure, de sorte que le pronostic est bon. Après le traitement et la relaxation, le patient peut récupérer complètement. La maladie ne se produit pas avec une hémiplégie ni des anomalies psychotiques.
Cependant, sil est associé à des anévrismes intracrâniens ou à de lartériosclérose cérébrale, de lhypertension artérielle et dautres maladies, il est facile de provoquer une hémorragie cérébrale, sil nest pas traité à temps, il peut provoquer une paralysie ou dautres symptômes du système nerveux, voire mettre la vie en danger.
Examiner
Chèque
Les méthodes de diagnostic communes pour le vasospasme cérébral comprennent la tomodensitométrie, l'angiographie par soustraction numérique (DSA) et l'analyse du flux transcrânien Doppler (TCD).
Diagnostic CT a révélé que le taux de précision SAH de plus de 99%, mais le taux de détection d'anévrisme et de malformation cérébrovasculaire est seulement 34%, de sorte qu'il ne peut pas être le seul moyen de diagnostic étiologique.
Cliniquement, la sévérité du vasospasme cérébral peut être estimée sur la base du nombre de saignements affichés par le scanner, c'est-à-dire le degré de Fischer. Selon la norme, le grade 0 ne correspond pas à un saignement, l'incidence du vasospasme cérébral est d'environ 3%, le grade 1 ne concerne que les hémorragies basocellulaires, l'incidence du vasospasme est de 14%, le grade 2 correspond au pool cérébral périphérique ou aux fissures latérales, le vasospasme Le taux dincidence était de 38%, lhépatite artérielle sévère avec hématome intracérébral de grade 3, le grade 4 étant plus épais dans les pools cérébral basal et périphérique et les pools de fissures latérales, et lincidence correspondante de vasospasme était supérieure à 50%.
L'angiographie cérébrale complète a un taux positif élevé d'anévrismes et de malformations vasculaires cérébrales, ce qui permet de montrer clairement les branches des vaisseaux cérébraux, la taille de l'anévrisme ou la distribution de la forme des vaisseaux sanguins déformés, fournissant une base de traitement fiable et objective. Il est utilisé comme un gold standard pour juger de la vasospa cérébrale Cependant, il existe certains inconvénients, tels que le fait d'être un examen invasif, et le prix est relativement cher, l'opération est compliquée et parfois, elle n'est pas acceptée par le patient.
Le TCD est également une bonne méthode pour surveiller le vasospasme cérébral après une HSA, en particulier plusieurs fois dans la même journée.L'observation dynamique des modifications hémodynamiques cérébrales après une HSA est très utile pour le diagnostic et le pronostic d'un vasospasme cérébral. Le principe de base consiste à estimer le degré de sténose de la lumière par des modifications de la vitesse du flux sanguin, le site de détection le plus important étant généralement le MCA bilatéral, ainsi que le flux sanguin de lartère carotide interne du segment extracrânien.
Le débit sanguin normal du MCA est de 30 à 80 cm / s. Les critères de diagnostic du vasospasme cérébral général sont le débit sanguin supérieur à 120 cm / s. Les avantages du TCD sont un fonctionnement simple, un prix bas, pas de traumatisme pour les patients, mais un diagnostic indirect d'vasospasme cérébral par la vitesse du flux sanguin, une spécificité élevée et une sensibilité relativement faible. Il a donc été proposé que la norme de diagnostic du vasospasme par TCD soit de 120. Le cm / s est réduit à 80 cm / s. Si un vasospasme est suspecté, le TCD est effectué en continu pendant toute la durée du traitement. Pour les spasmes microvasculaires, une nouvelle méthode de détection, limagerie par spectre de polarisation orthogonale, est apparue. Cette méthode permet d'analyser qualitativement et quantitativement la microcirculation du cortex cérébral.La littérature connexe indique que la densité capillaire peut être significativement réduite au début du SAH et qu'un vasospasme se produit dans les artérioles et les artérioles du cortex cérébral.
Au stade précoce de l'HAH, 55% des patients développent un spasme microvasculaire segmentaire et le diamètre des vaisseaux sanguins peut être réduit jusqu'à 75%, ce qui peut provoquer des symptômes cliniques et, en définitive, affecter les résultats cliniques. Sur la base des résultats ci-dessus, les auteurs estiment que le début du traitement, même si l'angiographie cérébrale ou le TCD n'a pas révélé de vasospasme, devrait commencer le traitement dès que possible.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Premièrement, les crises d'épilepsie focale de divers types de crises focales présentent des similitudes avec l'AIT, telles que les crises d'épilepsie ou les crises motrices se confondent facilement avec l'AIT. Les crises sans tension ressemblent à celles d'un voyage. Il est plus pratique d'effectuer une surveillance Holter EEG 24 heures sur 24. En cas de décharge épileptique focale, celle-ci peut être diagnostiquée comme épilepsie. En l'absence d'anomalie, elle est considérée comme une AIT. Les résultats de la tomodensitométrie ou de l'IRM ont des lésions cérébrales focales sans infarctus et peuvent également être considérés comme de l'épilepsie.
Deuxièmement, la maladie de Ménière a une longue durée de vertige (jusqu'à 2-3 jours), accompagnée d'acouphènes, de perte d'audition après de multiples épisodes et d'aucun autre signe de localisation du système nerveux.
Troisièmement, avant la syncope, de nombreux yeux sont noirs, des vertiges et des positions instables, accompagnés de sueurs pâles et froides, de légères pertes de pouls et de pression artérielle, ainsi que des troubles de la conscience transitoires, mais rapidement rétablis après une chute au sol. Des signes. Plus qu'une position verticale se produit.
Quatrièmement, les crises de migraine à ladolescence, souvent des antécédents familiaux, des épisodes de maux de tête unilatéraux, des vomissements et dautres symptômes du système nerveux autonome, une perte neurologique moins focale, la durée des crises sont également plus longues. Quels que soient les facteurs, l'AIT doit être considéré comme un facteur de risque important pour un AVC complet, en particulier chez les auteurs répétés à court terme. La maladie peut être soulagée d'elle-même et le traitement est axé sur la prévention des récidives.
