Carence en vitamines liposolubles
introduction
Introduction Les vitamines liposolubles comprennent les vitamines A, D, E et K, qui sont insolubles dans l'eau et solubles dans les lipides et les solvants gras. Les vitamines liposolubles coexistent dans les aliments avec les lipides et sont absorbées avec les lipides. La vitamine liposoluble absorbée est transportée dans le sang en se liant spécifiquement aux lipoprotéines et à certaines protéines de liaison spécifiques. Les vitamines liposolubles A, D, E et K ont certaines fonctions biologiques et, lorsqu'elles font défaut, les symptômes correspondants apparaissent.
Agent pathogène
Cause
Les carences en vitamines ont de nombreuses raisons, mais avec le progrès de la société et le développement de la science, les carences en vitamines typiques telles que la cécité nocturne, le scorbut, le béribéri, etc., sont rares. Outre les effets de la maladie, dans la situation sociale actuelle, la carence en vitamines n'est pas due à la pauvreté dans la vie, mais principalement à l'insuffisance des connaissances scientifiques sur la nutrition et la santé, comme suit:
(1) apport insuffisant en vitamines
Une composition et une allocation alimentaires déraisonnables ou une éclipse partielle sévère peuvent entraîner un apport insuffisant de certaines vitamines ou un stockage, une préparation et une cuisson inappropriés des aliments peuvent entraîner une destruction et une perte substantielles de vitamines. Rinçage excessif du riz, bouillie de cuisson avec alcali, traitement de la farine trop fin, perte et destruction importantes de la vitamine B, destruction des vitamines des pâtes frites, stockage des aliments frais pendant trop longtemps, destruction de la vitamine C, légumes coupés dabord, puis lavés , faites sauter ou ajoutez un alcali, et presque toute la vitamine C est perdue.
(deux) trouble de l'absorption de vitamines
Plus fréquent chez les patients atteints de maladies du tube digestif. Des obstacles tels que la digestion et labsorption des lipides peuvent sérieusement réduire labsorption des vitamines liposolubles.
(3) augmentation de la demande
Les besoins en vitamines du corps augmentent particulièrement dans certaines conditions physiologiques ou pathologiques, faute de quoi, ils entraîneront une insuffisance relative en vitamines. Tels que les enfants en croissance et en développement, les femmes enceintes, les mères allaitantes, les ouvriers lourds ou les maladies infectieuses.
(4) Apport insuffisant en vitamines autres que les aliments
Si l'utilisation à long terme d'antibiotiques peut inhiber la croissance de la flore intestinale normale, qui affecte la synthèse de certaines vitamines telles que la vitamine K, la vitamine B6, l'acide folique, le PP, etc., une exposition insuffisante au soleil peut souvent entraîner une production insuffisante de vitamine D dans la peau. Cela provoque le rachitisme chez les enfants ou le rachitisme chez les adultes.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Vitamines liposolubles Vitamine A Vitamine A (VitA) Vitamine K (VitK, VK) Vitamine E
Vitamine A
1. La vitamine A est une substance qui détecte la lumière faible dans les cellules visuelles - les composants de la rhodopsine:
Le pigment visuel est composé de 11-cis rétinal et d'opsines différentes dans les cellules visuelles. Dans les cellules en forme de cône qui ressentent une lumière forte, il y a du rouge, de l'opale et du bleu, et les cellules en forme de bâtonnet contiennent de la rhodopsine qui ressent une lumière faible ou une lumière sombre. Lorsque la rhodopsine est sensible, lacide 11-cis rétinoïque dans le pigment visuel est converti en rétinal tout-trans sous le photoisomérisme qui se produit, et est séparé de lopsine et éclipsé. Le rétinal tout trans peut être réisomérisé lentement en 11-cis-rétinal via l'isomérase, mais il est en grande partie réduit en rétinol tout-trans, qui traverse le flux sanguin vers le foie pour devenir le rétinol en 11-cis, puis Ensuite, le sang est renvoyé dans la rétine et oxydé en 11-cis rétinal pour synthétiser le pigment visuel. Au cours de ce cycle visuel, une partie du rétinal entièrement trans est décomposée en substances inutiles. Par conséquent, la vitamine A doit être ajoutée fréquemment. Le processus photorécepteur des autres pigments visuels est identique à celui de la rhodopsine.
En l'absence de vitamine A, elle entraînera inévitablement une supplémentation insuffisante en acide rétinoïque 11-cis, une diminution de la synthèse de la rhodopsine, une diminution de la sensibilité à la basse lumière et une faible adaptabilité à la lumière solaire. Dans les cas graves, une "cécité nocturne" se produira.
2. La vitamine A est également essentielle au maintien de la structure et de la fonction du tissu épithélial:
Lorsque la vitamine A est déficiente, elle peut provoquer une sécheresse, une hyperplasie et une kératinisation du tissu épithélial, entraînant une sécheresse oculaire, une peau sèche, une perte de cheveux et autres.
3. Autres effets: La vitamine A peut favoriser la synthèse des mucopolysaccharides, des glycoprotéines et des acides nucléiques, favorisant ainsi la croissance du corps.
Vitamine D
Les cellules cibles du 1,25- (OH) 2-D3 biologiquement actif sont la muqueuse de l'intestin grêle, les reins et les tubules rénaux. Le rôle principal est de favoriser l'absorption du calcium et du phosphore, ce qui favorise la formation et la calcification des os. En l'absence de vitamine D, les enfants peuvent développer le rachitisme et les adultes en sont responsables.
Vitamine E
1. La vitamine E est l'antioxydant le plus important du corps, elle peut éviter la production de peroxyde lipidique et protéger la structure et la fonction du biofilm. Les radicaux libres dans le corps ont de fortes propriétés oxydantes, telles que les radicaux superoxydes anioniques (O2-), les radicaux peroxydes (ROOa) et les radicaux hydroxyles (OHa). Le rôle de la vitamine E est de capturer les radicaux libres pour former des radicaux libres de tocophérol, qui peuvent ensuite réagir avec un autre radical libre pour former un produit non radicalaire - la fertilité.
Le sélénium est un facteur essentiel de la glutathion peroxydase et est généralement considéré comme la deuxième ligne de défense contre la peroxydation. La vitamine E et le sélénium agissent en synergie dans le cadre de ce processus antioxydant.
2. La vitamine E est communément appelée tocophérol.Lorsque les animaux manquent de vitamine E, leurs organes reproducteurs sont altérés, voire stériles, mais l'homme n'a pas constaté d'infertilité causée par une carence en vitamine E. La vitamine E est couramment utilisée en clinique pour traiter l'avortement menacé et l'avortement habituel.
3. Promouvoir le métabolisme de l'hème. Une carence néonatale en vitamine E peut provoquer une anémie, qui peut être liée à une diminution de la synthèse de l'hémoglobine et à une réduction de la durée de vie des globules rouges. Par conséquent, les femmes enceintes, les femmes allaitantes et les nouveau-nés doivent faire attention à la supplémentation en vitamine E. La vitamine E ne présente généralement pas de carence et peut causer des carences dans certaines maladies telles que la malabsorption des graisses, se traduisant par une diminution du nombre de globules rouges, une durée de vie raccourcie, une augmentation de la fragilité érythrocytaire telle qu'une anémie in vitro et, occasionnellement, un trouble neurologique.
Vitamine K
Le rôle biochimique principal de la vitamine K consiste à maintenir les niveaux normaux de facteurs II, IX et X dans le corps. La conversion de ces facteurs de coagulation d'inactifs en actifs nécessite que les 10 résidus d'acide glutamique (Glu) du précurseur soient carboxylés pour devenir de l'acide gamma-carboxyglutamique (Gla). Gla a une forte capacité à se lier au Ca2 +, le transformant ainsi en une forme active. La réaction catalysée est la gamma-carboxylase et la vitamine K est un cofacteur de l'enzyme.
Les besoins quotidiens en vitamine K chez ladulte sont de 60 à 80 µg, car la vitamine K est largement répandue chez les animaux et les plantes et que les bactéries du tractus intestinal peuvent également être synthétisées, ce qui nest généralement pas chose aisée. Cependant, comme la vitamine K ne peut pas traverser le placenta, il nya pas de bactérie dans lintestin après la naissance. Les nouveau-nés peuvent donc provoquer une carence en vitamine K. La vitamine K dans le sang des enfants normaux peut également être légèrement inférieure, mais manger peut la ramener à la normale. Le principal symptôme de la carence en vitamine K est un temps de coagulation prolongé. L'utilisation à long terme d'antibiotiques et la stérilisation entérique peuvent également causer une carence en vitamine K.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de carence en vitamines liposolubles:
1. Carence en vitamine D: symptômes dune carence en vitamine D dans lorganisme, dus à la structure de lalimentation et au soleil.
2, carence en vitamine C: le scorbut (scorbut) est dû à une carence persistante en vitamine C (acide ascorbique, acide ascorbique) causée par une maladie du corps, est actuellement rare, mais dans les zones pastorales du nord, il manque de légumes, de fruits ou de ville, Alimentation artificielle Les enfants négligent les compléments alimentaires complémentaires, en particulier dans les zones reculées des zones rurales, qui sont toujours causés par une alimentation inadéquate.
3, carence en vitamine B1: vitamine B1, thiamine (thiamine), type actif de thiamine pyrophosphate (TPP) in vivo, en labsence de celui-ci, peut provoquer une série de symptômes du système nerveux du système circulatoire, appelé béribéri .
4, carence en vitamine K: la carence en vitamine K est due au manque de vitamine K provoqué par la coagulopathie.
5, carence en vitamine B1: vitamine B1, thiamine (thiamine), type actif in vivo de pyrophosphate de thiamine (TPP), en labsence de celui-ci, peut provoquer une série de symptômes du système nerveux de lappareil circulatoire, appelés béribéri .
6. Carence en vitamine E: La vitamine E (tocophérol) est un terme générique désignant une classe de composés ayant un cycle complet une couleur, une chaîne latérale isoprénoïde et une activité biologique alpha-tocophérol. La famille de la vitamine E comprend -, et -tocophérol, qui varient dans une certaine mesure avec la méthylation de l'anneau coloré. Le D-alpha--tocophérol est le seul stéréoisomère naturel et le dosage biologique est le plus efficace ( 1,49 UI / mg); le tocophérol alpha racémique entièrement synthétisé est complètement racémique et son activité biologique est inférieure à celle du dextro--tocophérol (1,1 UI / mg). La norme internationale est Acétate de tocophérol (1,0 UI / mg): en résumé, le tocophérol agit comme un antioxydant pour prévenir la peroxydation lipidique des acides gras polyinsaturés sur les membranes cellulaires. Activité antioxydante et confinement de l'alpha-tocophérol Le sélénium est semblable au glutathion peroxydase. Le taux de tocophérol plasmatique humain varie en fonction du taux de lipides plasmatiques totaux, ce qui affecte la division du plasma et du tissu adipeux. Le tissu adipeux est le principal réservoir de tocophérol. Le plasma normal Le taux d'-tocophérol est compris entre 5 et 10 µg / ml (11,6 et 23,2 µmol / L). La maladie causée par une carence en vitamine E varie considérablement d'une espèce à l'autre. L'absence peut entraîner des troubles de la reproduction; , dysfonctionnement du foie, de la moelle osseuse et du cerveau, hémolyse érythrocytaire, défauts dembryogenèse et qualité exsudative, trouble osmotique capillaire pouvant produire une atrophie du muscle squelettique, chez certaines espèces, avec des lésions myocardiques. Les principales manifestations de la carence en vitamine E sont:
(1) Anémie hémolytique légère causée par l'hémolyse des globules rouges.
(2) Encéphalopathie rachidienne: la maladie est principalement observée chez les enfants du fait de l'absence de bêta lipoprotéinémie, d'une maladie hépatobiliaire cholestatique chronique, d'une maladie coeliaque ou d'une anomalie génétique du métabolisme de la vitamine E et d'un syndrome de malabsorption de graisse. La formation de tissu fibreux post-cristallin peut également être améliorée avec un traitement à la vitamine E. De même, certains cas d'hémorragie intraventriculaire et sous-épendymaire néonatale peuvent également être améliorés. Etiologie, le bébé naît dans un état de déficit en vitamine E, plasma Le taux d'-tocophérol est inférieur à 5 µg / ml (11,6 µmol / L). Plus le bébé est prématuré et petit, plus la carence est importante. La carence en vitamines chez le nouveau-né prématuré dure quelques semaines après la naissance, ce qui est attribué au transport placentaire de la vitamine E. Peu abondante, faible concentration tissulaire à la naissance, manque de régime alimentaire chez le bébé, malabsorption de l'intestin grêle et croissance rapide.Le système digestif est mature, l'absorption de la vitamine E est améliorée et le taux de vitamines dans le sang est également amélioré.
La malabsorption chez les enfants et les adultes entraîne généralement une carence en vitamine E. Des anomalies génétiques dans le transport de la vitamine E peuvent également jouer un rôle.
L'anémie hémolytique prématurée du nourrisson peut être une manifestation d'une carence en vitamine E. Ces nourrissons présentent des taux d'hémoglobine compris entre 7 et 9 g / dl, des taux plasmatiques de vitamine E bas, une augmentation du nombre de cellules réticulaires et une bilirubine sanguine excessive. Pas de bêta lipoprotéinémie (syndrome de Bassen-Kornzweig) due à l'apoxie. Perte du gène de la lipoprotéine B, causant une malabsorption graisseuse sévère et un spasme gras, avec neuropathie et rétinopathie progressives au cours des 20 premiers jours suivant la naissance, vitamine E chez les enfants atteints de maladie chronique des voies biliaires hépatique cholestatique ou de fibrose kystique Absence de syndrome. Ses signes sont l'ataxie cérébelleuse de la moelle épinière avec disparition des réflexes sacraux, l'ataxie du torse et des membres, les vibrations et les sensations de positionnement, l'ophtalmoplégie, la faiblesse musculaire, le ptosis et la dysarthrie. Chez les adultes, en raison d'une carence en vitamine E., l'ataxie cérébro-spinale est extrêmement rare. Il ne fait aucun doute qu'il existe une grande quantité de vitamine E dans le tissu adipeux adulte. Rare malabsorption sans graisse des patients atteints du génotype de la vitamine E. Le foie semble faire défaut Normalement, le dextro--tocophérol est transporté des hépatocytes vers une protéine de lipoprotéine de très faible densité, de sorte que les taux plasmatiques d'alpha-tocophérol dans le plasma ne peuvent pas être maintenus.
Examen de laboratoire et diagnostic
Les bébés prématurés qui manquent de vitamine E présentent une faiblesse musculaire, une créatineurie et une pigmentation cireuse nécrotique dans la biopsie musculaire.Une augmentation de l'hémolyse au peroxyde est également observée.Taux plasmatiques de tocophérol <4 g / ml (<9.28mol / L) Les adultes dont les concentrations plasmatiques de tocophérol sont <5 g / ml (<11,6 mol / L) et les globules rouges sensibles au peroxyde d'hydrogène peuvent être considérés comme une carence en vitamine E. En cas d'hyperlipidémie, le taux d'-tocophérol augmente Élevée, lorsque le taux de tocophérol est <0,7 mg / g (<1,6 mol / g), il est possible de diagnostiquer un déficit en lipides plasmatiques, ce qui correspond à moins de 5 g / ml (<11,6 mol / L) de lipides sanguins normaux. Carence en vitamine E Un régime alimentaire dépourvu de créatinine peut entraîner une créatinémie excédentaire et des taux élevés de créatine phosphokinase dans le plasma. Les patients atteints d'encéphalopathie myéloïde peuvent présenter un gros axone myéliné qui peut disparaître et une dégénérescence de la corne postérieure de la moelle épinière.
La dose préventive d-tocophérol est de 0,5 mg / kg pour les nouveau-nés nés à terme et de 5 à 10 mg / kg pour les prématurés, à raison de 15 à 25 mg / kg da-tocophérol par jour, mélangée oralement à de leau. Acétate de D-A-tocophéryle (1 mg = 1,4 UI). Dose plus importante (jusqu'à 100 mg / kg par jour, moyenne orale) pour le traitement de la neuropathie précoce sans beta lipoprotéinémie ou pour surmonter les défauts d'absorption et de transport Ces traitements peuvent soulager les symptômes des patients jeunes et contrôler la neuropathie des patients âgés.Pour les patients génétiques présentant un déficit en vitamine E sans malabsorption des graisses, des doses élevées d'alpha-tocophérol (100 à 200 UI par jour) peuvent améliorer le déficit. Et peut prévenir les séquelles de la neuropathie.
Vitamine A
1. La vitamine A est une substance qui détecte la lumière faible dans les cellules visuelles - un composant de la rhodopsine
Le pigment visuel est composé de 11-cis rétinal et d'opsines différentes dans les cellules visuelles. Dans les cellules en forme de cône qui ressentent une lumière forte, il y a du rouge, de l'opale et du bleu, et les cellules en forme de bâtonnet contiennent de la rhodopsine qui ressent une lumière faible ou une lumière sombre. Lorsque la rhodopsine est sensible, lacide 11-cis rétinoïque dans le pigment visuel est converti en rétinal tout-trans sous le photoisomérisme qui se produit, et est séparé de lopsine et éclipsé. Le rétinal tout trans peut être réisomérisé lentement en 11-cis-rétinal via l'isomérase, mais il est en grande partie réduit en rétinol tout-trans, qui traverse le flux sanguin vers le foie pour devenir le rétinol en 11-cis, puis Ensuite, le sang est renvoyé dans la rétine et oxydé en 11-cis rétinal pour synthétiser le pigment visuel. Au cours de ce cycle visuel, une partie du rétinal entièrement trans est décomposée en substances inutiles. Par conséquent, la vitamine A doit être ajoutée fréquemment. Le processus photorécepteur des autres pigments visuels est identique à celui de la rhodopsine.
En l'absence de vitamine A, elle entraînera inévitablement une supplémentation insuffisante en acide rétinoïque 11-cis, une diminution de la synthèse de la rhodopsine, une diminution de la sensibilité à la basse lumière et une faible adaptabilité à la lumière solaire. Dans les cas graves, une "cécité nocturne" se produira.
2. La vitamine A est également une substance nécessaire au maintien de la structure et du fonctionnement des tissus épithéliaux.
Lorsque la vitamine A est déficiente, elle peut provoquer une sécheresse, une hyperplasie et une kératinisation du tissu épithélial, entraînant une sécheresse oculaire, une peau sèche, une perte de cheveux et autres.
3. Autres effets La vitamine A peut favoriser la synthèse des mucopolysaccharides, des glycoprotéines et des acides nucléiques, favorisant ainsi la croissance du corps.
Vitamine D
Les cellules cibles du 1,25- (OH) 2-D3 biologiquement actif sont la muqueuse de l'intestin grêle, les reins et les tubules rénaux. Le rôle principal est de favoriser l'absorption du calcium et du phosphore, ce qui favorise la formation et la calcification des os. En l'absence de vitamine D, les enfants peuvent développer le rachitisme et les adultes en sont responsables.
Vitamine E
1. La vitamine E est l'antioxydant le plus important du corps, elle peut éviter la production de peroxyde lipidique et protéger la structure et la fonction du biofilm. Les radicaux libres dans le corps ont de fortes propriétés oxydantes, telles que les radicaux superoxydes anioniques (O2-), les radicaux peroxydes (ROOa) et les radicaux hydroxyles (OHa). Le rôle de la vitamine E est de capturer les radicaux libres pour former des radicaux libres de tocophérol, qui peuvent ensuite réagir avec un autre radical libre pour former un produit non radicalaire - la fertilité.
Le sélénium est un facteur essentiel de la glutathion peroxydase et est généralement considéré comme la deuxième ligne de défense contre la peroxydation. La vitamine E et le sélénium agissent en synergie dans le cadre de ce processus antioxydant.
2. La vitamine E est communément appelée tocophérol.Lorsque les animaux manquent de vitamine E, leurs organes reproducteurs sont altérés, voire stériles, mais l'homme n'a pas constaté d'infertilité causée par une carence en vitamine E. La vitamine E est couramment utilisée en clinique pour traiter l'avortement menacé et l'avortement habituel. 3. Promouvoir le métabolisme de l'hème. Une carence néonatale en vitamine E peut provoquer une anémie, qui peut être liée à une diminution de la synthèse de l'hémoglobine et à une réduction de la durée de vie des globules rouges. Par conséquent, les femmes enceintes, les femmes allaitantes et les nouveau-nés doivent faire attention à la supplémentation en vitamine E. La vitamine E ne présente généralement pas de carence et peut causer des carences dans certaines maladies telles que la malabsorption des graisses, se traduisant par une diminution du nombre de globules rouges, une durée de vie raccourcie, une augmentation de la fragilité érythrocytaire telle qu'une anémie in vitro et, occasionnellement, un trouble neurologique.
Vitamine K
Le rôle biochimique principal de la vitamine K consiste à maintenir les niveaux normaux de facteurs II, IX et X dans le corps. La conversion de ces facteurs de coagulation d'inactifs en actifs nécessite que les 10 résidus d'acide glutamique (Glu) du précurseur soient carboxylés pour devenir de l'acide gamma-carboxyglutamique (Gla). Gla a une forte capacité à se lier au Ca2 +, le transformant ainsi en une forme active. La réaction catalysée est la gamma-carboxylase et la vitamine K est un cofacteur de l'enzyme. Les besoins quotidiens en vitamine K chez ladulte sont de 60 à 80 µg, car la vitamine K est largement répandue chez les animaux et les plantes et que les bactéries du tractus intestinal peuvent également être synthétisées, ce qui nest généralement pas chose aisée.
Cependant, comme la vitamine K ne peut pas traverser le placenta, il nya pas de bactérie dans lintestin après la naissance. Les nouveau-nés peuvent donc provoquer une carence en vitamine K. La vitamine K dans le sang des enfants normaux peut également être légèrement inférieure, mais manger peut la ramener à la normale. Le principal symptôme de la carence en vitamine K est un temps de coagulation prolongé. L'utilisation à long terme d'antibiotiques et la stérilisation entérique peuvent également causer une carence en vitamine K.
