hypophosphatémie
introduction
Introduction Trouble du métabolisme du phosphore causé par une concentration de phosphate inférieure à la normale dans le sang en circulation. Aussi appelé hypophosphatémie. La table est actuellement l'hémolyse, l'épuisement professionnel, la faiblesse et les convulsions. La cause en est le jeûne, l'utilisation à long terme d'hydroxyde d'aluminium, d'hydroxyde de magnésium ou de carbonate d'aluminium et d'autres agents liants, la glycolyse et l'alcalose, l'hyperthyroïdie, une carence en vitamine D, certaines maladies tubulaires (comme le syndrome de Fanconi). ), lalcoolisme et le rachitisme anti-vitamine D (hypophosphatémie familiale). Le traitement peut consister en une réhydratation par voie intraveineuse et une supplémentation en phosphate, tout en traitant la cause.
Agent pathogène
Cause
Le régime général contient suffisamment de phosphate. Une hypophosphatémie peut toutefois survenir dans les situations suivantes: À jeun, en particulier chez les patients présentant une nutrition intraveineuse élevée, le glucose peut augmenter l'absorption de phosphate par les cellules, entraînant une hypophosphatémie. Utilisation à long terme d'une combinaison d'hydroxyde d'aluminium, d'hydroxyde de magnésium ou de carbonate d'aluminium pour inhiber l'absorption intestinale du phosphate. La glycolyse et l'alcalose peuvent rapidement épuiser la concentration de phosphate intracellulaire et augmenter l'absorption de phosphate par les cellules, provoquant une hypophosphatémie. Après le traitement à l'insuline chez les patients atteints d'acidose diabétique, la glycolyse augmente et le phosphate pénètre également dans les cellules. Hyperparathyroïdie, sécrétion accrue de l'hormone parathyroïdienne, augmentation de l'excrétion de phosphate dans l'urine. La carence en vitamine D réduit l'absorption de phosphate dans l'intestin. Certaines maladies tubulaires, telles que le syndrome de Fanconi, entraînent une augmentation marquée de l'excrétion de phosphate urinaire. Lalcoolisme, causé par un régime alimentaire réduit, une glycolyse accrue et un traitement de la gastrite avec un liant résistant à lacide, provoque une hypophosphatémie. Le rachitisme anti-vitamine D (hypophosphatémie familiale), une maladie génétique dominante liée sexuellement, une réabsorption presque incurvée du phosphore par un petit tube, l'absorption intestinale du calcium est également médiocre.
L'alcalose (respiratoire et métabolique) est la cause la plus fréquente d'hypophosphatémie. L'hypophosphatémie peut généralement être identifiée par la procédure suivante: le phosphate urinaire est déterminé après élimination de la cause de l'alcalose. Si l'excrétion urinaire de phosphate augmente, le calcium plasmatique est mesuré. Augmentation du calcium plasmatique, envisager l'hyperparathyroïdie primitive, la glande parathyroïde ectopique, la tumeur maligne; si le calcium plasmatique est normal ou réduit, envisager l'hyperparathyroïdie secondaire, le rachitisme ou l'ostéomalacie, Fan Ke Syndrome de Nissl, rachitisme sanguin à faible taux de phosphate. L'excrétion urinaire de phosphate est réduite et une réduction du phosphate alimentaire, un traitement antiacide et un traitement à l'insuline devraient être envisagés.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Phospholipide sanguin de routine (PL)
L'alcalose (respiratoire et métabolique) est la cause la plus fréquente d'hypophosphatémie. L'hypophosphatémie peut généralement être identifiée par la procédure suivante: le phosphate urinaire est déterminé après élimination de la cause de l'alcalose. Si l'excrétion urinaire de phosphate augmente, le calcium plasmatique est mesuré. Augmentation du calcium plasmatique, envisager l'hyperparathyroïdie primitive, la glande parathyroïde ectopique, la tumeur maligne; si le calcium plasmatique est normal ou réduit, envisager l'hyperparathyroïdie secondaire, le rachitisme ou l'ostéomalacie, Fan Ke Syndrome de Nissl, rachitisme sanguin à faible taux de phosphate. L'excrétion urinaire de phosphate est réduite et une réduction du phosphate alimentaire, un traitement antiacide et un traitement à l'insuline devraient être envisagés.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Les symptômes de l'hypophosphatémie sont les suivants: symptômes du système nerveux central tels que paresthésie, dysarthrie, hyperréflexie, tremblements, ataxie et coma. Étant donné que le 2,3-diphosphoglycérate de globules rouges est réduit, la durée de vie des globules rouges est raccourcie et la maladie et l'hémolyse des globules rouges sphériques peuvent être exprimées. Des muscles faibles, des douleurs musculaires et même une paralysie. Douleur osseuse (due à l'ostéomalacie), une fausse fracture est visible sur le film radiographique. La phagocytose leucocytaire est dysfonctionnelle et sujette aux infections. Dysfonctionnement plaquettaire, diminution de la capacité dagrégation plaquettaire.
1, l'identification du rachitisme par carence en vitamine D
Lidentification de cette maladie et du rachitisme par carence en vitamine D repose sur les caractéristiques suivantes:
(1) L'apport en vitamine D a dépassé les besoins généraux et il y a toujours un changement dans le squelette du rachitisme actif.
(2) Il y a toujours une activité de rachitisme actif après 2 à 3 ans.
(3) Injection intramusculaire de vitamine D de 400 000 à 600 000 U; augmentation du phosphore sanguin en quelques jours chez les enfants atteints de rachitisme par déficit en D général et amélioration de la radiographie des os longs en 2 semaines, sans que ces modifications soient apportées aux patients.
(4) Lhypophosphatémie est fréquente parmi les membres de la famille et est une caractéristique du rachitisme hypoallergénique à faible teneur en phosphore.
2. Identification à l'hypocalcémie et au rachitisme anti-vitamine D
La maladie doit également être différenciée de l'hypocalcémie et du rachitisme anti-vitamine D. Ce dernier, également connu sous le nom de rachitisme dépendant de la vitamine D, est moins courant car le rein manque de 1-hydroxylase et ne peut pas synthétiser le 1,25- (OH) 2D3. La période d'apparition s'accompagne souvent d'une faiblesse musculaire plusieurs mois après la naissance et peut provoquer une expectoration précoce des mains et des pieds. Le taux de calcium dans le sang est réduit, le taux de phosphore dans le sang est normal ou légèrement inférieur, le taux de chlore dans le sang est accru et l'urine d'acide aminé peut se former. Pour augmenter la quantité de vitamine D à 10 000 U / j ou de dihydrotachystérol (DHT), 0,2 ~ 0,5 mg / j pour voir leffet. Cicatrisé avec 0,25 à 2 µg de 1,25- (OH) 2D3. Cette maladie est généralement autosomique récessive.
3. autre
De plus, la maladie doit être différenciée du syndrome de Fanconi et de lacidose tubulaire rénale.
