trombosi cerebrale
Introduzione
Introduzione alla trombosi cerebrale La trombosi cerebrale (CT) è il tipo più comune di infarto cerebrale. È l'arteria cerebrale o l'aterosclerosi corticale che porta all'ispessimento vascolare, alla stenosi e alla trombosi, causando la riduzione del flusso sanguigno locale o l'interruzione dell'apporto di sangue, l'ischemia dei tessuti cerebrali e l'ipossia che portano ad ammorbidimento e necrosi, sistema neurologico focale Sintomi e segni, e quindi clinicamente noti come "trombosi cerebrale aterosclerotica" o "infarto cerebrale trombotico". Conoscenza di base La percentuale di malattia: 5% (l'incidenza della trombosi cerebrale può rappresentare il 50% dell'embolia arteriosa sistemica, gli anziani sono più alti). Persone sensibili: di mezza età e anziani. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: depressione dell'acne
Patogeno
Cause di trombosi cerebrale
Aterosclerosi (45%)
Portare a infarto cerebrale aterosclerotico, spesso accompagnato da ipertensione, e l'aterosclerosi è causale, il diabete e l'iperlipidemia possono anche accelerare la progressione dell'aterosclerosi, l'aterosclerosi cerebrale si verifica principalmente nel diametro del tubo Aorta sopra i 500 μm. La placca aterosclerotica porta a stenosi e trombosi, che possono essere osservate in qualsiasi parte dell'arteria carotide interna e del sistema vertebro-basilare.È più comune nella biforcazione delle arterie, come l'arteria carotide comune e il collo, la biforcazione dell'arteria esterna e la parte anteriore del cervello. All'inizio dell'arteria media, l'arteria vertebrale è all'inizio dell'arteria succlavia, l'arteria vertebrale entra nel segmento intracranico, il segmento iniziale dell'arteria basilare e la biforcazione.
Altri fattori (35%)
Sebbene alcuni casi di infarto cerebrale siano stati confermati dall'esame di imaging, è difficile trovare la causa esatta.Le possibili cause includono vasospasmo cerebrale, microembolici di origine sconosciuta, sindrome anticorpale antifosfolipidica, proteina C e proteina S anormali, anticoagulazione Carenza di enzima III, rilascio incompleto di attivatore del plasminogeno accompagnato da stato ipercoagulabile.
patogenesi
Una varietà di cause del tronco dell'arteria cerebrale o dell'aterosclerosi corticale, che porta all'ispessimento dell'intima, alla stenosi del lume e alla trombosi e all'improvvisa riduzione o interruzione dell'afflusso di sangue all'arteria locale dell'apporto di sangue del tessuto cerebrale, con conseguente area di afflusso di sangue del vaso sanguigno. Ischemia del tessuto cerebrale, ipossia, il risultato è necrosi del tessuto cerebrale, rammollimento, accompagnato da sintomi clinici e segni delle parti corrispondenti, come emiplegia, afasia e così via.
L'incidenza di infarto cerebrale rappresenta circa 4/5 del sistema interno dell'arteria carotide e circa 1/5 del sistema dell'arteria vertebrale-basale.I vasi sanguigni occlusi sono l'arteria carotide interna, l'arteria cerebrale media, l'arteria cerebrale posteriore, l'arteria cerebrale anteriore e l'arteria vertebro-basilare. e così via.
Occlusione di aterosclerosi o vasculite, trombosi o embolia, ischemia cerebrale generalmente forma infarto bianco, rammollimento del tessuto cerebrale e necrosi nell'area dell'infarto, con edema cerebrale ed emorragia puntiforme intorno al bulbo, infarto cerebrale su vasta area Può verificarsi infarto emorragico, ischemia, danno da ipossia può verificarsi in due modi di necrosi neuronale e apoptosi.
1. Stadiazione patologica delle lesioni ischemiche cerebrali
(1) Ultra-precoce (1 ~ 6h): i cambiamenti del tessuto cerebrale non erano evidenti: alcune cellule endoteliali vascolari, cellule nervose e astrociti erano gonfie e i mitocondri erano gonfi e di cavitazione.
(2) Fase acuta (6-24 ore): il tessuto cerebrale nell'area ischemica era pallido e leggermente gonfio e le cellule nervose, le cellule gliali e le cellule endoteliali mostravano evidenti cambiamenti ischemici.
(3) Fase necrotica (24-48 ore): è scomparso un gran numero di cellule nervose, cellule gliali deteriorate, neutrofili, linfociti e macrofagi infiltrati e il tessuto cerebrale era ovviamente edematoso.
(4) Periodo di rammollimento (da 3 giorni a 3 settimane): la liquefazione dell'area della lesione diventa morbida.
(5) Periodo di recupero (dopo 3-4 settimane): il tessuto cerebrale necrotico liquefatto viene eliminato dalle cellule reticolari, il tessuto cerebrale viene atrofizzato, le piccole lesioni formano cicatrici gliali e le lesioni grandi formano una capsula per ictus, che dura da diversi mesi a 2 anni.
2. Fisiopatologia
Il tessuto cerebrale è molto sensibile all'ischemia e al danno da ipossia.L'occlusione dell'arteria cerebrale porta all'infarto cerebrale dopo ischemia per più di 5 minuti.La lesione neuronale è selettiva dopo l'ischemia. Durante l'ischemia lieve si perdono solo alcuni neuroni. Vari neuroni, cellule gliali e cellule endoteliali erano necrotiche nella regione ischemica durante l'ischemia.
(1) L'area necrotica centrale e la penombra ischemica circostante sono costituite da: l'area necrotica provoca la morte delle cellule cerebrali a causa della completa ischemia, ma esiste ancora una circolazione collaterale nella penombra ischemica e una parte dell'afflusso di sangue è disponibile. Vi è ancora un gran numero di neuroni vitali: se il flusso sanguigno viene rapidamente ripristinato, il metabolismo cerebrale viene migliorato, il danno è ancora reversibile e le cellule nervose possono ancora sopravvivere e ripristinare la funzione, pertanto proteggere questi neuroni feriti reversibili è la chiave per il trattamento dell'infarto cerebrale acuto.
(2) Danno da riperfusione: lo studio ha confermato che la finestra temporale per il trattamento precoce dell'ischemia cerebrale è entro 6 ore Se il flusso di sangue cerebrale recanal supera la finestra temporale, il danno cerebrale può continuare ad aumentare e si verificano lesioni da riperfusione.
Allo stato attuale, il meccanismo del danno da riperfusione comprende principalmente: formazione eccessiva di radicali liberi e reazione a catena "caduta" dei radicali liberi, sovraccarico di calcio nelle cellule nervose, citotossicità degli aminoacidi eccitatori e acidosi, che porta ai nervi. Danno cellulare.
Il concetto di penombra ischemica e lesione da riperfusione ha aggiornato il concetto clinico di infarto cerebrale acuto. La chiave per salvare la penombra ischemica è la terapia trombolitica precoce. Il nucleo della lesione da riperfusione è attivamente preso per proteggere il cervello.
Prevenzione
Prevenzione della trombosi cerebrale
Trattamento preventivo
Trattamento profilattico per fattori di rischio come ipertensione, diabete, fibrillazione atriale e stenosi carotidea con evidente ictus ischemico, aspirina antiaggregante piastrinica 50 ~ 100 mg / die, ticlopidina 250 mg / die, Ha un effetto positivo sulla prevenzione secondaria dell'ictus ed è raccomandato per l'applicazione; ci dovrebbe essere un periodo discontinuo nel trattamento a lungo termine e quelli con tendenza al sanguinamento dovrebbero essere usati con cautela.
2. Prevenzione attiva contro possibili cause
(1) Per i pazienti con ipertensione, la pressione arteriosa deve essere controllata ad un livello ragionevole, poiché la pressione sanguigna è troppo alta, è facile causare emangioma microvascolare ed rottura aterosclerotica ed emorragia aterosclerotica; e pressione sanguigna bassa, insufficienza di afflusso di sangue cerebrale, stasi di microcircolazione Quando è facile formare un infarto cerebrale, dovrebbe prevenire vari fattori come improvvisa riduzione della pressione sanguigna, rallentamento del flusso sanguigno al cervello, aumento della viscosità del sangue e aumento della coagulazione del sangue.
(2) Trattamento attivo di attacchi ischemici transitori.
(3) prestare attenzione alla salute mentale, molti episodi di infarto cerebrale, sono legati all'eccitazione emotiva.
(4) Presta attenzione al cambiamento delle cattive abitudini, una moderata attività fisica fa bene alla salute, evita le cattive abitudini come il fumo, l'alcolismo, l'eccesso di cibo, l'eccesso di cibo, principalmente una dieta povera di grassi, ipocalorica e povera di sale, e hai abbastanza proteine di alta qualità, Vitamine, cellulosa e oligoelementi, alimenti che non favoriscono la salute, muffa, pesce salato, cibi freddi, non soddisfano i requisiti di igiene alimentare, digiuno.
(5) Quando la temperatura cambia improvvisamente, la pressione dell'aria e la temperatura cambiano in modo significativo, la maggior parte degli anziani, in particolare i fragili e i malati, sono malati e malati, soprattutto nel freddo e nell'estate, gli anziani hanno scarsa adattabilità, ridotta immunità e il tasso di incidenza e Il tasso di mortalità è più alto del solito, quindi fai attenzione.
(6) Presta attenzione ai segni della malattia cerebrovascolare nel tempo, come un lato improvviso del viso o degli arti superiori e inferiori improvvisamente insensibili, deboli e deboli, espettorato della bocca, sbavamento; improvvisamente vertigini, tremore, confusione a breve termine o letargia, ecc. .
Complicazione
Complicanze della trombosi cerebrale Complicanze, depressione dell'acne
Infezione polmonare
L'infezione polmonare è una delle principali complicanze e i pazienti con grave costrizione a letto hanno spesso infezioni polmonari.
2. Sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore
È una delle gravi complicanze della malattia cerebrovascolare, in particolare l'ulcera da stress, causata dal collicolo inferiore e dalle lesioni del tronco encefalico, ora è considerata associata alla parte anteriore e posteriore dell'ipotalamo, ai noduli grigi e al nervo vago nel midollo allungato. Relativo al centro nervoso autonomo nella parte inferiore dell'ipotalamo, ma al suo centro di alto livello nel lobo frontale, nell'ippocampo e nel sistema limbico, il meccanismo del sanguinamento gastrointestinale è correlato alle lesioni primarie o secondarie dei siti sopra menzionati.
3. piaghe da decubito
Principalmente perché il corpo non cambia la posizione corporea per lungo tempo e la pelle e i tessuti locali sono sottoposti a compressione eccessiva per un lungo periodo di tempo e si verificano una serie di manifestazioni di ischemia e necrosi.I pazienti con malattia cerebrovascolare hanno più arti, paralisi degli arti, riposo a letto prolungato e attività scomode. È facile comprimere il rigonfiamento osseo e altre parti, causando ischemia e ipossia dei tessuti locali.
4. Depressione post-cerebrale della malattia vascolare e risposta d'ansia
La depressione post-cerebrale della malattia vascolare è un disturbo emotivo comune della malattia cerebrovascolare, che dovrebbe essere molto apprezzato nella pratica clinica.
(1) Sintomi caratteristici della risposta alla depressione:
1 L'umore è cattivo, l'umore è pessimista e l'io si sente male.
2 disturbi del sonno, insonnia, sogni o sveglia presto.
3 perdita di appetito, non pensare alla dieta.
4 Perdita di interesse e piacere, mancanza di motivazione per qualsiasi cosa, mancanza di vitalità.
5 la vita non può prendersi cura di se stessa, incolpare se stessi e il peccato e desiderare passivamente di morire.
6 peso calato rapidamente.
7 desiderio sessuale basso, nemmeno desiderio sessuale.
(2) Sintomi caratteristici della risposta d'ansia:
1 Tensione e ansia sostenute.
2 Esistono anche sintomi psicologici, come disattenzione, perdita di memoria, sensibilità al suono e facile irritabilità.
3 Allo stesso tempo ci sono sintomi fisici, tra cui sintomi di eccitabilità simpatica, come pressione sanguigna elevata, battito cardiaco accelerato, senso di costrizione toracica, respirazione rapida, irritabilità, irrequietezza e sintomi di eccitazione parasimpatica, come poliuria, aumento dell'attività gastrointestinale e diarrea .
Sintomo
Sintomi di trombosi cerebrale Sintomi comuni Incapacità a deglutire disfagia Ipersensibilità Disturbi sensoriali Risposta lenta Viscosità del sangue aumentata febbre alta
Esaminare
Esame della trombosi cerebrale
Ispezione di laboratorio
1. Esame del liquido cerebrospinale: la puntura lombare può essere eseguita solo senza esame TC, clinicamente difficile da distinguere tra infarto cerebrale ed emorragia cerebrale, di solito la pressione cerebrale e il liquido cerebrospinale di routine normale.
2. esame di routine e biochimico dell'ematuria: principalmente correlato a fattori di rischio di malattie cerebrovascolari come ipertensione, diabete, iperlipidemia, malattie cardiache, aterosclerosi.
Esame di imaging
1. Neuroimaging
(1) L'esame TC deve essere eseguito di routine: nella maggior parte dei casi, gli infarti a bassa densità vengono visualizzati gradualmente dopo 24 ore dall'esordio e la lamella uniforme o le lesioni a bassa densità a forma di cuneo possono essere osservate da 2 a 15 giorni dopo l'insorgenza, infarto cerebrale su vasta area con edema cerebrale ed effetto di massa. L'infarto emorragico è una densità mista. Va notato che il periodo di assorbimento dell'infarto è di 2-3 settimane dopo la malattia, l'edema scompare e l'infiltrazione fagocitaria può essere uguale alla densità del tessuto cerebrale. È difficile distinguere la TC, che si chiama "effetto fuzzy". Significato, da 5 a 6 giorni dopo l'infarto, fenomeno potenziato, le 1-2 settimane più evidenti, circa il 90% degli infarti ha mostrato lesioni irregolari, ma a volte la TC non può mostrare il tronco cerebrale, il più piccolo infarto del cervelletto.
(2) RM: può mostrare chiaramente infarto ischemico precoce, tronco cerebrale e infarto cerebellare, trombosi del seno venoso, ecc., Segnale basso T1, lesioni ad alto segnale T2 compaiono poche ore dopo l'infarto, infarto emorragico mostra segnale alto T1 misto , 钆 la risonanza magnetica potenziata è più sensibile della semplice scansione, l'imaging funzionale ponderato per la diffusione della risonanza magnetica (DWI) può diagnosticare precocemente l'ictus ischemico, le lesioni ischemiche entro 2 ore dall'esordio, fornendo informazioni importanti per il trattamento precoce, DSA può trovare stenosi vascolare e occlusione , che mostra arterite, malattia di Moyamoya, aneurisma e malformazioni artero-venose.
2. Doppler transcranico (TCD): stenosi carotidea e dell'arteria carotide interna, placca aterosclerotica o trombosi, l'ecocardiografia si trova nella parete del trombo della parete, il mixoma atriale e il prolasso della valvola mitrale .
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di trombosi cerebrale
diagnosi
1. Basi diagnostiche: di mezza età e superiori, anamnesi di ipertensione e arteriosclerosi, insorgenza improvvisa, sintomi e segni di danno cerebrale focale entro uno o diversi giorni e possono essere attribuiti a una sindrome da occlusione dell'arteria intracranica, considerazioni cliniche L'infarto cerebrale trombotico acuto può essere.
2. L'esame TC o RM ha rilevato che è possibile diagnosticare l'infarto, i giovani pazienti con una storia di infezione evidente o malattia infiammatoria devono considerare la possibilità di arterite.
Diagnosi differenziale
1. Emorragia cerebrale: l'infarto cerebrale è talvolta simile alle manifestazioni cliniche di una piccola quantità di emorragia cerebrale, ma l'inizio dell'attività, la malattia progredisce rapidamente, la storia dell'ipertensione spesso indica un'emorragia cerebrale, l'esame TC può confermare la diagnosi.
2. Embolia cerebrale: rapida insorgenza, i segni focali raggiungono un picco in pochi secondi o minuti; spesso hanno fonti di emboli cardiaci, come cardiopatia reumatica, cardiopatia coronarica, infarto del miocardio, endocardite batterica subacuta e fusione La fibrillazione atriale, ecc., L'embolia embolica dell'arteria cerebrale media comune ha causato un'ampia area di infarto cerebrale, portando a edema cerebrale e aumento della pressione intracranica, spesso accompagnati da convulsioni.
3. Lesioni intracraniche: i tumori intracranici, l'ematoma subdurale e l'ascesso cerebrale possono essere episodi simil-ictus e ci sono segni focali come l'emiplegia: quando i segni di aumento della pressione intracranica non sono evidenti, sono facilmente confusi con l'infarto cerebrale. , L'esame TC o MRI può confermare la diagnosi.
