shock ostetrico
Introduzione
Introduzione allo shock ostetrico Lo shock ostetrico si riferisce solo allo shock che è unico per la madre e si riferisce allo shock che è direttamente correlato alla gravidanza e al parto. Lo shock ostetrico è causato principalmente dallo shock emorragico, seguito dallo shock causato dallo shock settico e da altre cause speciali, pertanto lo shock ostetrico è diviso in due tipi: shock emorragico e non emorragico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: buone per le donne dopo il parto Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: shock ostetrico
Patogeno
Causa di shock ostetrico
(1) Cause della malattia
Shock emorragico
(1) Gravidanza:
1 gravidanza ectopica: aborto o rottura uterina.
2 gravidanza intrauterina: aborto incompleto, aborto scaduto, placenta previa, distacco di placenta, gravidanza cervicale, disturbi del meccanismo di coagulazione.
(2) Parto: vulva, sanguinamento delle varici vaginali, vagina, cervice, lesione o rottura uterina, rottura del plesso venoso uterino, ematoma del legamento ampio, placenta simile alla vela e altri sanguinamenti.
(3) Dopo il parto del feto: emorragia postpartum: scarsa contrazione uterina, ritenzione o placenta residua, impianto parziale della placenta, lacerazione del canale del parto morbido, disturbo del meccanismo di coagulazione, rottura della ferita dopo taglio cesareo.
2. Shock non emorragico
(1) Reazione anestetica: allergia all'anestesia, anestesia eccessiva, anestesia spinale o anestesia epidurale nella cavità spinale.
(2) Operazione chirurgica: la ritenzione della placenta ha schiacciato ripetutamente l'utero per causare varus uterino, placenta spogliata a mano, curettage, induzione a medio termine dell'iniezione intrauterina, shock traumatico.
(3) sindrome da ipotensione supina: parto in posizione supina a lungo termine in gravidanza, compressione dell'utero dell'aorta per ridurre la quantità di ritorno del sangue, può verificarsi shock, letteratura straniera ha riferito che il letto di parto cesareo è incline di 30o è appropriato un intervento chirurgico.
(4) Sindrome a basso contenuto di sodio: consumo a lungo termine di dieta a basso contenuto di sale o senza sale, disidratazione diuretica o del colpo di calore, perdita di sodio.
(5) Aborto o sepsi da infezione puerperale: in particolare aborto illegale e parto vecchio metodo, incline a infezione batterica Gram-negativa I sintomi dell'infezione da endotossina sono sinistri, lo shock settico è una grave complicazione dell'infezione ostetrica, i patogeni comuni sono:
1 Batteri anaerobici: comuni sono lattobacilli anaerobi, bacillo, cocchi digestivi, streptococchi digestivi, Escherichia coli, aerogeni, Pseudomonas aeruginosa, fragili bacilli e tetano.
2 Streptococco: cocchi Gram-positivi, divisi in A, B, C 3, di cui lo streptococco emolitico di tipo B è il più patogeno, producendo emolisina e una varietà di enzimi, facile da causare diffusione e sepsi da infezione, per ostetricia Importanti ceppi di infezione, negli ultimi anni, lo studio dello Streptococcus mutans (GBS) nel sistema riproduttivo delle donne è piuttosto elevato, può causare infezioni materne, tra cui corioamnione, amnione, sepsi, infezione del tratto urinario e Causato da aborto tardivo, nati morti, displasia fetale (IUGR), parto prematuro e rottura prematura delle membrane, e ha dimostrato che il tipo Ia e III sono i principali sierotipi patogeni, che rappresentano circa i 2/3 del tipo III nei paesi sviluppati.
3 Staphylococcus: cocchi Gram-positivi, suddivisi in tre categorie: dorato, bianco e limone. Tra questi, lo Staphylococcus aureus ha il più forte effetto curativo, provoca facilmente ascessi metastatici multipli ed è soggetto alla resistenza ai farmaci. È importante per l'ostetricia e la chirurgia ginecologica. I batteri, sebbene gli antibiotici controllino l'infezione, la resistenza batterica e la variazione della flora dovrebbero essere presi sul serio.
(6) embolizzazione: embolia del liquido amniotico, tromboembolia, embolia dell'aria più del seno uterino causato da trombosi venosa, ipertensione polmonare, se l'embolo è piccolo, può verificarsi embolia cerebrale attraverso i capillari polmonari alle vene polmonari, diffondere la coagulazione intravascolare.
(7) Emolisi microvascolare: sindrome di Hellstein (1982) per la prima volta riferita anemia emolitica da malattia ipertensione gestazionale, elevato enzima, piastrina bassa, indicata come sindrome di Hellp, La sindrome si basa sullo screening di laboratorio per confermare la diagnosi (Tabella 1), ritardare la diagnosi, il trattamento non è tempestivo, può portare a fegato, cervello, sanguinamento renale, shock, attivazione della coagulazione intravascolare.
(due) patogenesi
I cambiamenti patofisiologici dell'effettiva perdita di sangue circolante presentano i seguenti tre aspetti:
1. Cambiamenti emodinamici Quando si riduce il volume ematico effettivo, vengono stimolati il seno carotideo e i barorecettori aortici, attraverso il nervo glossofaringeo e il nervo vago, il centro del battito cardiaco midollare, il centro vasomotorio e i nervi simpatici. Il cuore, i piccoli vasi sanguigni e le ghiandole surrenali accelerano la frequenza cardiaca e aumentano la gittata cardiaca. Il midollo surrenale e le fibre dei gangli simpatici rilasciano una grande quantità di catecolamine. Le catecolamine contraggono fortemente i piccoli vasi sanguigni della pelle, degli arti, degli intestini, dei reni, ecc., Inclusi microvasi e La resistenza alla contrazione dei capillari anteriori aumenta e la quantità di sangue che entra nei veri capillari viene ridotta.Il passaggio diretto della microcircolazione, o anche l'apertura della stenosi artero-venosa, consente di mantenere il volume del sangue della vena, in modo che la pressione sanguigna non possa essere mantenuta e il cuore possa ancora essere mantenuto. E la vasocostrizione cerebrale non è ovvia, garantendo così organi vitali vitali, cuore, perfusione cerebrale, questo periodo è vasocostrizione, è il periodo di compensazione dello shock della compensazione della microcircolazione (Figura 1).
Se il trattamento del volume ematico supplementare non viene ottenuto durante il periodo di compensazione, il volume ematico della microcircolazione verrà progressivamente ridotto, le arteriole verranno contratte per lungo tempo e il sangue non scorrerà attraverso il letto capillare e la vera rete capillare e le cellule dei tessuti non potranno essere eseguite. Nutrienti e metaboliti, oltre allo scambio di O2 e CO2, il sangue entra direttamente nel cortocircuito artero-venoso aperto e le arterie scorrono direttamente nella vena. Sebbene il cuore e la circolazione del cervello siano forniti preferenzialmente, il sangue della rete capillare continua a diminuire, la perfusione dei tessuti è insufficiente e la nutrizione è insufficiente La sostanza e l'O2 non possono soddisfare le esigenze dell'organizzazione, l'ischemia tissutale, l'ipossia, i disordini metabolici, i rifiuti metabolici e le sostanze acide prodotte dal metabolismo dell'ipossia, l'acido lattico e l'acido piruvico non possono essere esclusi, il flusso sanguigno a microcircolazione a lungo termine è insufficiente o stagnante Il metabolismo cellulare dell'accumulo di acido, l'acidosi locale è aggravata, i capillari anteriori dei capillari sono ancora in uno stato contratto, una grande quantità di sangue ristagna nei capillari, aumenti della pressione idrostatica e le cellule endoteliali vascolari sono danneggiate dall'ipossia e dalla permeabilità capillare. Aumento del sesso, in modo che una grande quantità di liquido e proteine nei vasi sanguigni fuoriescano dal fluido interstiziale, concentrazione del sangue; aumento della viscosità del sangue , Riduzione del ritorno venoso, la gittata cardiaca è più ridotto, la pressione sanguigna, il periodo diastolico del microcircolo, inibizione di entrare scossa mostrato.
A causa della concentrazione del sangue, le cellule endoteliali sono danneggiate, i globuli rossi e le piastrine si attaccano facilmente all'endotelio vascolare danneggiato, o addirittura formano microtrombi, si verifica una coagulazione intravascolare diffusa, la perfusione del sangue si interrompe, l'ipossia cellulare è più grave, con conseguente intracellulare La membrana lisosomiale si rompe, rilasciando una varietà di idrolasi acide, digerendo direttamente le proteine dei tessuti e catalizzando la formazione di varie chinine in varie proteine, causando autolisi e danni a varie cellule.Se l'ostruzione capillare supera 1 ora, le cellule danneggiate vengono metabolizzate. Fermati, le cellule moriranno, quindi lo shock si sviluppa in una coagulazione intravascolare diffusa, indicando un'insufficienza microcircolatoria e lo shock entra in scompenso (Figura 2).
Di seguito è una breve descrizione dei cambiamenti nel flusso sanguigno microcircolatorio e la stadiazione dello shock:
2. Prima del cambiamento del fluido corporeo, è stata menzionata la secrezione di catecolamina negli shock, che non solo influenza l'emodinamica, ma inibisce anche la secrezione di insulina, promuove la secrezione di glucagone (glucagone), accelera la decomposizione di muscoli, glicogeno e glucoside Il ruolo della salute, glicemia, riduzione del volume ematico, riduzione del flusso sanguigno renale, secrezione di renina, renina favorisce la secrezione di angiotensina, l'angiotensina aumenta la produzione di adrenalina di aldosterone, azione di aldosterone, sodio, potassio Aumenta il ruolo della pressurizzazione e del volume del sangue: quando la pressione del sangue diminuisce, la pressione della perfusione atriale sinistra diminuisce e viene stimolato il recettore iperbarico, che promuove la secrezione dell'ormone antidiuretico nella ghiandola pituitaria posteriore, che favorisce il recupero del volume del plasma, dell'ischemia cellulare e dell'ipossia. Il metabolismo anaerobico del glucosio intracellulare può produrre solo una piccola quantità di adenosina monofosfato (ATP) ad alta energia, mentre aumenta la produzione di lattato, ischemia epatica, acido lattico non può completare la decomposizione metabolica nel fegato, l'acidosi dell'accumulo di acido lattico, le proteine Aumento del catabolismo, urea nel sangue, inosina, aumento del contenuto di acido urico, adenosina trifosfato ridotto energia, diminuzione della funzione della pompa del sodio della membrana cellulare, in modo che il catione intracellulare Il potassio si sposta all'esterno della cellula, gli ioni sodio entrano nella cellula e persino l'edema o persino la morte nella cellula, possono anche influenzare la membrana cellulare, la membrana mitocondriale e la membrana lisosomiale, la rottura della membrana lisosomiale e rilasciare acido proteico tissutale, ma la decomposizione delle proteine tissutali, Viene prodotta una varietà di polipeptidi attivi come chinine, inibitori del miocardio, prostaglandine e simili.
3. Danno multiplo d'organo, shock a lungo termine, ischemia del tessuto viscerale, lungo tempo di ipossia, degenerazione delle cellule tissutali, necrosi ed emorragia, che causano insufficienza d'organo, numerosi organi sono simultaneamente o sequenzialmente danneggiati, causando più organi del sistema L'insufficienza multipla di organi (MSOF) è la principale causa di morte nei pazienti con shock, in passato è stata la causa del cosiddetto shock irreversibile e la sindrome MSOF è il tema chiave della ricerca sugli shock negli ultimi 10 anni.
Prevenzione
Prevenzione degli shock ostetrici
La prevenzione dell'infezione emorragica postpartum è al centro della prevenzione dello shock. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'osservazione del sanguinamento vaginale durante il parto e dopo il parto. Se necessario, le contrazioni uterine dovrebbero essere utilizzate per rafforzare le contrazioni uterine per prevenire l'emorragia postpartum e indurre attivamente i fattori che inducono un'infezione ostetrica. Sono stati trovati i primi risultati del DIC e il DIC è stato attivamente trattato.
1. Prevenzione attiva dell'emorragia postpartum
(1) Rilevazione tempestiva di lesioni del canale del parto morbido o rottura uterina e trattamento attivo.
(2) Stimare accuratamente la quantità di sanguinamento nel tempo, specialmente per piccole quantità di sanguinamento persistente, che può essere oggettivamente stimata monitorando i cambiamenti nell'emoglobina e nell'ematocrito.
(3) Rifornire il volume del sangue nel tempo, trasfondere condizionatamente il più possibile ed evitare un'eccessiva integrazione di cristalloidi.
(4) rimuovere prontamente e in modo deciso la causa del sanguinamento, inclusa l'isterectomia o l'esplorazione aperta.
(5) Terminare la gravidanza al momento giusto, in particolare il distacco della placenta.
Complicazione
Complicanze da shock ostetrico Shock ostetrico complicazioni
Le principali complicanze dello shock ostetrico si trovano nella DIC, sindrome da disfunzione multipla d'organo.
Sintomo
Sintomi di shock ostetrico Sintomi comuni Reazione di nausea Lenta necrosi delle cellule epatiche Ipertermia Tossico sudore freddo Lesioni del sangue Trauma Insufficienza epatica Tornante
Secondo la causa dello shock e la tolleranza del fisico personale, il grado di shock varia, ma le prestazioni sono comuni in base allo stadio dei cambiamenti patologici microcircolatori.
1. Il periodo di compensazione dello shock è anche noto come pre-shock, questo sintomo viene spesso ignorato se non attentamente osservato, poiché nello shock emorragico la perdita di sangue non ha superato il volume del sangue corporeo [peso corporeo (kg) × 7% ~ 8%] 20 %, flusso sanguigno del paziente e ruolo compensativo del sistema nervoso, mantenimento della pressione sanguigna normale o leggermente superiore, aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso simpatico, manifestata come pallida, nervosa, irritata e nausea, frequenza cardiaca accelerata, compressione del polso ridotta Il volume delle urine è normale o ridotto. In questo periodo, se la soluzione endovenosa viene aggiunta per via endovenosa, lo shock può essere corretto rapidamente.Se non viene trattato o trattato in modo improprio al vasocostrittore, la malattia si sviluppa ed entra nella fase di inibizione.
2. Nel periodo di inibizione dello shock, l'espressione del paziente è indifferente, la reazione è lenta, le labbra e gli arti sono cianotici, il sudore freddo, la velocità del polso, la differenza di pressione del polso è inferiore, l'incoscienza grave o il coma, la membrana mucosa della pelle è ovviamente ipossica e cianosi e gli arti sono freddi. Il polso è debole e persino non può essere toccato in modo chiaro, la pressione sanguigna scende anche di 0, oliguria o assenza di urina, il legame con CO2 riduce l'acidosi, la pelle, il punto di sanguinamento della mucosa o il sanguinamento gastrointestinale, indicando che la malattia è passata allo stadio di coagulazione intravascolare disseminata, se attivo Non vi è ancora alcun miglioramento nel trattamento e può essere difficile respirare: se la pressione arteriosa scende al di sotto di 8 kPa (60 mmHg), sebbene i sintomi dell'ossigeno pressurizzato non possano essere migliorati, la pressione parziale dell'ossigeno non può essere migliorata, suggerendo che entreranno la sindrome da dispnea e altri danni agli organi. Periodo di esaurimento.
Lo shock ostetrico è simile alla storia dello shock di ogni soggetto, ma ha una sua particolarità: lo shock causato da qualsiasi causa è facile da indurre DIC perché ha i seguenti fattori speciali:
1 compressione dell'utero tardivo della vena cava inferiore, diminuzione del ritorno al cuore del sangue, congestione della vena cava inferiore, flusso sanguigno lento è facile da indurre trombosi.
2 dilatazione del sistema venoso uterino, l'apertura del seno è soggetta all'embolia fluida amniotica e all'embolia aerea.
3 uretere di compressione uterina durante la gravidanza, dilatazione ureterale, ritenzione urinaria, incline a infezione del tratto urinario, superficie di strippaggio della placenta postpartum o dell'aborto, perché il sangue è il mezzo migliore per i batteri sensibili all'endometrite, infezione intrauterina.
4 feto e le sue appendici, a causa di condizioni patologiche, degenerazione necrotica, possono produrre tromboplastina esogena, attivare il sistema di coagulazione.
5 donne in gravidanza normali per adattarsi al sanguinamento durante il parto, necessità fisiologiche, aumento dei fattori di coagulazione del sangue I, VII, VIII, IX, X, coagulazione del sangue.
Esaminare
Esame di shock ostetrico
1. Sangue periferico, globuli bianchi elevati, aumento dei neutrofili, emoglobina, riduzione dei globuli rossi, trombocitopenia, ecc.
2. Il fibrinogeno umano liofilizzato (fibrinogeno), il test della protrombina, il test di lisi dell'euglobulina, il test di paracoagulazione della protamina, i prodotti di degradazione della fibrina e il test del coagulo, il test anomalo di dissoluzione delle fibre può confermare il verificarsi di DCI .
3. Test di funzionalità biochimica, elettrolitica, epatica e renale.
Secondo manifestazioni cliniche, sintomi, segni, ecografia B, radiografia, elettrocardiogramma, ecc.
Diagnosi
Diagnosi di shock ostetrico
Criteri diagnostici
Shock emorragico e shock settico, la diagnosi generale non è difficile, vi è una storia di sanguinamento e infezione, è importante diagnosticare precocemente. In passato, la diagnosi di shock si basava principalmente sull'indice di riduzione della pressione sanguigna, la pressione sanguigna effettiva era ridotta e il trattamento è andato perso. Lo shock è stato una manifestazione di scompenso, entrando nel periodo di inibizione, perché la pressione sanguigna = gittata cardiaca × resistenza periferica totale, perdita di sangue e perdita di calore elevata, sebbene la gittata cardiaca precoce sia diminuita, ma si sia rafforzata la piccola contrazione arteriosa, totale La resistenza periferica aumenta e la pressione arteriosa non diminuisce, pertanto la perfusione ematica diminuisce prima che la pressione arteriosa diminuisca, pertanto è necessario prendere in considerazione una grande quantità di perdita di sangue, perdita di liquidi, traumi e febbre alta persistente a breve termine e considerare la possibilità di shock.
1. Diagnosi precoce degli indicatori di vita La pressione sanguigna, l'osservazione del polso è importante, ma l'osservazione clinica completa della perfusione tissutale è utile per la diagnosi precoce della compensazione dello shock.
2. Durante il periodo di inibizione dello shock, la pressione sanguigna scende al di sotto di 90 mmHg (12kPa), il polso è debole, la bocca ha sete, la mente è indifferente, la reazione è lenta, il sudore freddo, gli arti sono freddi e l'urina è inferiore (meno di 30 ml all'ora), dovresti essere consapevole Lo shock è stato trasferito dal suddetto periodo di compensazione al periodo di scompenso.
3. Ipossiemia comune, shock emorragico e shock settico in insufficienza ostetrica, nessun trattamento adeguato e tempestivo, ci sono fattori di danno sistemico: l'ischemia e l'ipossia del tessuto sistemico possono essere causate quando la circolazione efficace è troppo bassa , diminuzione della gittata cardiaca, ischemia coronarica, diminuzione della pressione arteriosa, insufficienza cardiaca acuta, ischemia renale, può portare a una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare e persino alla necrosi tubulare, insufficienza renale acuta, creatinina sierica 178,6 μmol / L, produzione di urina 24 ore <400 ml o più di urina, ischemia epatica, possono ridurre la funzione metabolica del fegato e persino causare insufficienza epatica acuta, bilirubina ematica> 34,2 μmol / L (2 mg / dl), della durata di 5 giorni, GOT più elevati del normale 2 volte, anche necrosi delle cellule del fegato, ischemia gastrointestinale, danno alla mucosa intestinale, sanguinamento gastrointestinale, perforazione, sangue nelle feci, ulcera da stress, varie infezioni da sepsi, tossine batteriche, complessi immunitari, mediatori infiammatori, ecc. Con il sangue che scorre intorno al corpo, danni ai tessuti e agli organi, danni all'endotelio vascolare, aumento della permeabilità dei vasi sanguigni, endotelio ruvido, piastrine aderiscono per formare micro-spine, come la sindrome di dispnea, o addirittura diffuse sangue Coagulazione interna, ischemia del sistema nervoso centrale, ipossia compromessa, manifestata come coma pigro e persino inconscio, quindi lo shock può non solo causare un fallimento d'organo, ma anche influenzare la disfunzione di altri organi, interagire per formare una reazione a catena, ordine del disturbo d'organo Si verifica la permeazione, ma prima e dopo l'insorgenza dell'insufficienza di organo clinico, ci sono differenze di peso e peso. Lo shock emorragico con ipovolemia è spesso preceduto da disfunzione renale. L'infezione provoca sepsi. Nella sepsi, la disfunzione cardiaca, polmonare e cerebrale spesso compaiono per prime. In generale, quando un organo ha una disfunzione, inizia ad essere lieve, come la disfunzione renale. La prima manifestazione è l'oliguria. L'esame biochimico del sangue potrebbe non essere anormale. Senza un trattamento accurato, la funzione continua a diminuire e peggiorare. Se si verifica una necrosi tubulare acuta, Ci saranno azoto ureico nel sangue, elevati livelli di creatinina, acqua ed elettroliti, squilibrio acido-base e influenza sulla disfunzione di cuore, polmone, cervello, fegato e altri organi, seguita da insufficienza multipla di organi di sistema (MSOF), il concetto MSOF è del XX secolo 70 Nell'epoca, si riferisce principalmente a varie disfunzioni degli organi che si verificano nelle malattie acute e gravi, enfatizzando la sequenzialità della malattia e lottando per l'accumulo. Impedire enormemente il suo sviluppo dal deteriorarsi per salvare la vita dei pazienti, ma quando la malattia si sviluppa in modo estremamente grave, più organi possono fallire allo stesso tempo e alcuni pazienti non hanno ancora chiarito a causa di cattive condizioni fisiche o malattie croniche del fegato e dei reni. Quale organo non riesce a svilupparsi rapidamente in MSOF acuto, causando uno shock irreversibile Secondo la letteratura, il tasso di mortalità di tre pazienti con insufficienza d'organo è dell'80% e quattro pazienti con insufficienza d'organo non sono sopravvissuti.
Diagnosi differenziale
1. La sincope si riferisce a una perdita transitoria di coscienza causata da un insufficiente apporto di flusso sanguigno cerebrale, principalmente a causa dell'eccitabilità vagale che porta a rallentamento della frequenza cardiaca, vasodilatazione e diminuzione della pressione sanguigna causata da ischemia cerebrale temporanea, di solito in posizione supina o portando la testa in basso Puoi recuperare.
2. Shock di ipotensione supina e shock neurogeno di anestesia spinale Questi due tipi di condizioni, alcune persone pensano che non si possa chiamare shock, possono essere chiamati solo ipotensione, poiché la perfusione di microcircolazione non ha cambiamenti significativi, questo articolo verrà elencato in due casi Per lo shock non emorragico, è perché l'utero influisce sulla postura e la curvatura della colonna vertebrale ha la sua particolarità: se non trattata in tempo, porterà a disturbi circolatori.
