ipertensione polmonare
Introduzione
Introduzione all'ipertensione polmonare L'ipertensione polmonare è una malattia estremamente grave. Il 75% dei pazienti è concentrato nella fascia di età 20-40 anni e il 15% dei pazienti ha meno di 20 anni. I sintomi dell'ipertensione polmonare comprendono respiro corto, affaticamento, sincope, dolore toracico ed edema delle gambe e delle caviglie. Inoltre, l'auscultazione cardiaca può essere ascoltata ipertiroidismo P2. Se non trattata, l'ipertensione polmonare del paziente aumenterà gradualmente e accorcerà la vita. La maggior parte dei sintomi associati all'ipertensione polmonare sono dovuti a insufficienza cardiaca destra. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0025% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: enfisema Cardiopatia polmonare cronica
Patogeno
Causa di ipertensione polmonare
Aumento del flusso sanguigno polmonare (35%):
(1) Anomalie cardiovascolari congenite dello shunt da sinistra a destra: difetto del setto atriale, difetto del setto ventricolare, dotto arterioso pervio, tronco arterioso permanente.
(2) shunt intracardiaco acquisito: rottura dell'aneurisma aortico o aneurisma aortico di Valsalva si è rotto nel ventricolo destro o nell'atrio destro, perforazione del setto ventricolare (difetto) dopo infarto miocardico.
Aumento della resistenza vascolare intorno ai polmoni (20%):
(1) Riduzione del letto vascolare polmonare: embolia polmonare causata da varie cause.
(2) lesioni della parete dell'arteria polmonare: 1 arterite polmonare: sindrome di Raynaud, sclerodermia, deposizione di calcio intradermica localizzata, fenomeno di Raynaud, sindrome di sclerodermia e teleangectasie da dito (punta) (sindrome CREST), classe Artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, polineurite, dermatomiosite, arterite granulomatosa, eosinofilia, arterite. 2 ipertensione polmonare primaria: malattia vascolare polmonare del plesso, formazione di microtrombi, malattia da occlusione delle vene polmonari. 3 stenosi congenita dell'arteria polmonare.
(3) fibrosi polmonare o granuloma interstiziale: fibrosi interstiziale polmonare diffusa, fibrosi polmonare da radiazioni, tubercolosi miliare, pneumoconiosi, carcinoma polmonare, fibrosi cistica, emosiderosi idiopatica, ecc. .
(4) vasospasmo polmonare indotto da ipossiemia: 1 malattia polmonare ostruttiva cronica: bronchite cronica, enfisema, asma bronchiale. 2 discinesia respiratoria: malattia pleurica, deformità toracica, poliomielite multipla, atrofia muscolare, obesità. 3 plateau mancanza di ossigeno. (5) Cambiamenti nella viscosità del sangue: aumento della viscosità del plasma, policitemia, aumento dell'accumulo di globuli rossi e aumento della durezza dei globuli rossi.
Aumento della pressione venosa polmonare (25%):
(1) occlusione venosa polmonare: tumore o granulomatosi mediastinici, disturbo mediastinico, stenosi venosa polmonare congenita.
(2) Malattie cardiache: disfunzione ventricolare sinistra, stenosi o insufficienza mitralica, calcificazione anulare mitralica, mixoma atriale sinistro, cuore trilocale.
patogenesi
1. Patogenesi :
La circolazione polmonare comprende il ventricolo destro, l'arteria polmonare, i capillari e le vene polmonari. La sua funzione principale è quella di scambiare gas. L'emodinamica ha le seguenti quattro caratteristiche: 1 bassa pressione: la normale pressione arteriosa polmonare a riposo è 19 / 16mmHg, la pressione media è (12 ± 2) mmHg, la pressione arteriosa sistolica non supera i 25 mmHg, 1/6 dell'aorta, anche la pressione della perfusione vascolare polmonare è bassa, l'arteria polmonare e la differenza della pressione atriale sinistra è di soli 6 mmHg, che è l / 7 ～ 1/10 della normale pressione aortica. 2 piccola resistenza: a causa di vasi polmonari corti, parete sottile, grande espansione, quindi la resistenza del flusso sanguigno è piccola, la normale resistenza vascolare polmonare umana è 1/5 ~ l / 10 di resistenza sistemica. 3 velocità di flusso veloce: i polmoni ricevono tutto il sangue dal cuore, ma il processo è molto più breve della circolazione sistemica, quindi la velocità di flusso è veloce. 4 grande capacità: ampia area del letto vascolare polmonare, può contenere 900 ml di sangue, pari al 9% del sangue totale.
Pressione arteriosa polmonare = resistenza vascolare polmonare × flusso sanguigno polmonare + pressione atriale sinistra
Pertanto, la pressione dell'arteria polmonare è determinata dalla resistenza vascolare polmonare, dal flusso sanguigno polmonare e dalla pressione atriale sinistra.L'arteria polmonare comprende all'incirca tre tipi di calibro e vasi sanguigni strutturali, cioè arterie elastiche con un diametro esterno> 1000 μm e arterie muscolari con un diametro da 100 a 1.000 μm. E le piccole arterie con diametro esterno <100pμm, le arterie muscolari e le piccole arterie sono parti importanti della pressione arteriosa polmonare Il meccanismo di formazione della pressione arteriosa polmonare è molto complicato e può essere suddiviso nei seguenti casi:
(1) Ipertensione polmonare ad alta dinamica (aumento del flusso sanguigno polmonare): a causa della bassa resistenza, bassa pressione e alto volume della circolazione polmonare, i vasi sanguigni polmonari possono adattarsi all'aumento del volume del sangue polmonare senza causare significative fluttuazioni della pressione arteriosa polmonare, ma ci sono alcuni limiti. Quando la produzione di sangue viene aumentata da 2 a 3 volte, la pressione arteriosa polmonare media viene aumentata solo dal 20% al 50%. Quando la pressione sanguigna viene aumentata da 4 a 5 volte, la pressione arteriosa polmonare può essere aumentata di 1 volta. Se aumenta il flusso sanguigno continuo a lungo termine, i vasi sanguigni si espandono e per lungo tempo, Può causare cambiamenti nella struttura dell'arteria polmonare e diventare irreversibile, ipertensione polmonare causata da un aumento del flusso sanguigno polmonare, più comune nella cardiopatia congenita da shunt da sinistra a destra o circolazione sistemica della grande fistola artero-venosa (sindrome di Eisenmenger), la maggior parte della circolazione polmonare a riposo Normalmente, la gittata cardiaca aumenta significativamente durante l'esercizio fisico, come una diminuzione del vasospasmo o del letto vascolare e un aumento limitato dell'espansione compensativa del volume vascolare.
(2) ipertensione polmonare ad alta resistenza (aumento della resistenza vascolare intorno ai polmoni):
1 riduzione del letto vascolare polmonare: capacità di riserva vascolare polmonare, grande espansione, quando il letto vascolare è ridotto di oltre il 70%, si verificherà un'ipertensione polmonare significativa.
A. Compressione extravascolare: varie lesioni interstiziali polmonari diffuse come fibrosi polmonare, granuloma polmonare e infiltrazione polmonare, causate da variazioni della tensione bronchiale, aumento della pressione alveolare, contrazione del tessuto cicatriziale, gonfiore del tessuto polmonare o Compressione tumorale, ecc., Restringe e occlude i piccoli vasi sanguigni nei polmoni.
B. Cause dei vasi sanguigni stessi: grave enfisema, rottura del setto alveolare, molti alveoli si fondono in grandi bolle, i capillari sono allungati e sottili, o dalla stessa parete vascolare infiammazione o lesioni invasive, piccola iperplasia arteriosa intimale e ipertrofia dello strato intermedio.
C. Embolizzazione endovascolare: occlusione delle arteriole polmonari dopo arterite, nonché del tronco dell'arteria polmonare e dell'embolizzazione dei piccoli vasi o trombosi.
2 vasocostrizione polmonare: la vasocostrizione polmonare è la causa più importante di aumento dell'ipertensione polmonare. L'ipossiemia è un forte fattore stimolante che provoca la contrazione polmonare capillare, che provoca un aumento della resistenza vascolare, che porta all'ipertensione polmonare, attraverso la malattia polmonare ostruttiva cronica ( BPCO) I pazienti hanno osservato che l'ipertensione polmonare era strettamente correlata alla saturazione di ossigeno polmonare (SaO2) Quando SaO2 <80%, 2/3 pazienti presentavano una pressione arteriosa polmonare elevata e SaO2 <75% avevano una pressione arteriosa polmonare aumentata del 95,4%. L'ipertensione polmonare ad alta quota è anche causata dall'ipossia Il contenuto di ossigeno nell'aria è correlato all'altitudine. Ad un'altitudine di 3400 m, la pressione parziale dell'ossigeno nell'aria è di 100 mmHg e l'altitudine è di 5000 m. La pressione parziale dell'ossigeno nell'aria è di 80 mmHg. L'edema polmonare acuto può verificarsi a causa dell'ipossia acuta.Per lungo tempo, è causata l'ipertensione polmonare irreversibile.La vasocostrizione polmonare indotta da ipossia può essere correlata ai seguenti fattori:
A. Meccanismo nervoso autonomo: la vascolarizzazione polmonare è regolata da nervi simpatici e colinergici adrenergici e recettori alfa e beta adrenergici attorno alle arteriole polmonari. Quando la pressione parziale di ossigeno nel sangue diminuisce, aumenta la pressione parziale di biossido di carbonio. Quando la concentrazione di ioni aumenta, stimolando il corpo dell'aorta, il seno carotideo pulsa nel centro simpatico dell'ipotalamo e il riflesso provoca la contrazione dell'arteria polmonare.In caso di acidosi, la risposta vascolare alla contrazione dell'ipossia aumenta in modo significativo.
B. Fattori umorali: in assenza di ossigeno, aumenta la proliferazione dei mastociti nei polmoni, aumenta la capacità di produrre istamina, si verifica la degranulazione e vengono rilasciati istamina e serotonina, che influenza direttamente la membrana cellulare, causando la perdita di ioni intracellulari di potassio. L'aumento degli ioni calcio porta ad una maggiore eccitabilità muscolare Le prostaglandine aumentano nei polmoni durante l'ipossia Le prostaglandine F2a (PGF2a) e trombossano (TXA2) sono potenti vasocostrittori polmonari, che possono influenzare direttamente le coppie di ioni calcio. La stimolazione e la contrazione della muscolatura liscia possono causare aggregazione piastrinica, promuovere la trombosi, aumentare la resistenza vascolare, aumentare l'attività dell'angiotensina I convertendo l'enzima nel polmone durante l'ipossia, aumentare l'angiotensina II, causare vasocostrizione polmonare e aumentare la pressione sistemica. È anche una causa importante dell'aumento della pressione dell'arteria polmonare.
C. Fattori cellulari: la produzione di ATP è ridotta nell'ipossia, l'attività dell'ATPasi della membrana cellulare è ridotta, il solfato di potassio e sodio si perde nei muscoli lisci dell'arteria polmonare, il potenziale di membrana negativa è diminuito, l'eccitabilità muscolare è aumentata e anche il calcio libero nel sangue viene avvelenato durante l'acidosi dell'ipossia. L'aumento degli ioni favorisce l'ingresso di ioni calcio nelle cellule muscolari lisce e avvia un dispositivo di contrazione, che può causare la contrazione dei vasi sanguigni, aumentare la resistenza e portare all'ipertensione polmonare.
3 riduzione dell'elasticità vascolare polmonare: l'ipossia a lungo termine provoca una contrazione polmonare persistente o un'infiammazione bronchiale che colpiscono le arteriole polmonari, che possono causare danni vascolari organici, in particolare le piccole arterie con un diametro interno di 300 μm o meno, causando edema della muscolatura liscia, degenerazione, necrosi ed elasticità. La rottura della placca e l'iperplasia delle cellule endoteliali e dei tessuti elastici, la fibrosi e persino l'occlusione luminale, l'ispessimento della parete del vaso, la rigidità e la formazione dello strato muscolare mesenterico nelle arteriole polmonari di diametro inferiore a 80 μm possono ridurre la compliance della parete e aumentare Resistenza vascolare.
4 aumento della viscosità del sangue: può essere osservato nella policitemia primaria o nell'ipossia a lungo termine causata dalla policitemia secondaria per aumentare la viscosità del sangue, quando l'ematocrito> 50% può aumentare la resistenza vascolare polmonare.
(3) ipertensione venosa polmonare (ipertensione polmonare post-capillare): a causa delle caratteristiche della circolazione polmonare, la differenza di pressione tra le arterie e le vene polmonari è molto piccola, solo 2 ~ 10 mmHg, quindi alcune malattie causano un aumento dell'ipertensione polmonare quando la pressione venosa polmonare aumenta. Comune nella malattia della valvola mitrale, nel cuore a tre atriale, nel mixoma atriale sinistro, può verificarsi anche nella disfunzione ventricolare sinistra a lungo termine, nella risposta ventricolare sinistra, ecc., Nella contrazione reattiva arteriolare polmonare o si verifica nei polmoni quando la pressione venosa polmonare è elevata La fibrosi interstiziale alla base provoca la compressione del letto vascolare polmonare, che è anche la causa dell'ipertensione polmonare. Un leggero aumento della pressione atriale sinistra ha scarso effetto sulla pressione arteriosa polmonare. Se raddoppiato, influirà sulla pressione arteriosa polmonare.
2. Cambiamenti patologici :
L'ipertensione polmonare causata da qualsiasi causa può causare alterazioni anatomiche e strutturali delle arteriole polmonari e delle piccole arterie muscolari, ispessimento della parete e stenosi del lume, atrofia locale tardiva ed espansione del lume, purché vi sia gravità e tempo sufficienti. In termini di morfologia patologica, ci sono quattro categorie principali:
(1) malattia del plesso polmonare: questo tipo è più comune nella cardiopatia congenita shunt da sinistra a destra, osservata anche nel sangue dell'arteria polmonare dal ramo aortico di isolamento polmonare e ipertensione polmonare primaria tipica, occasionalmente nel fegato Ipertensione portale indurita, trombosi venosa portale e schistosomiasi, AIDS, ecc., Le caratteristiche istologiche sono l'ipertrofia muscolare dell'arteria polmonare, l'iperplasia intimale, la formazione di una disposizione lamellare concentrica di fibrosi intimale, l'ostruzione luminale, l'arterizzazione, la vasodilatazione Si formano lesioni, necrosi simile alla cellulosa e lesioni simili al plesso. I vasi sanguigni sono localmente dilatati. La parete è composta da una sottile membrana elastica per formare un vaso sanguigno dilatato. È soggetta a trombosi. Le cellule endoteliali trombotiche entrano nel trombo per formare una spugna. emangioma.
(2) malattia vascolare polmonare embolica e trombotica: lo strato muscolare dell'arteria polmonare non è spesso evidente, ci sono trombosi nuove e vecchie, trombosi dopo la formazione di fibrosi intimale simile a una placca eccentrica e quindi la formazione della spaziatura delle fibre.
(3) ipertensione venosa polmonare malattia vascolare polmonare: qualsiasi malattia che può bloccare il flusso sanguigno venoso può causare malattie vascolari polmonari simili, come la malattia della valvola mitrale, il mixoma atriale sinistro, l'insufficienza cardiaca sinistra e la fibrosi mediastinica, ecc. Sono coinvolte anche le arterie polmonari coinvolte, le arterie muscolari, le arteriole, i vasi linfatici, il tessuto polmonare, l'ipertrofia dello strato intermedio dell'arteria polmonare di tipo muscolare, l'arterializzazione fine, la fibrosi intimale grave, l'arterializzazione dell'ispessimento della vena polmonare e la fibrosi intimale.
(4) ipertensione polmonare ipossica malattia vascolare polmonare: la malattia vascolare polmonare è principalmente limitata a vasi sanguigni più piccoli, le arteriole sono meccanizzate, l'intima ha fasci o strati di cellule muscolari lisce longitudinali, lesioni simili possono essere osservate anche in vene, muscoli più grandi. Il tipo di arteria polmonare può essere normale o leggermente moderatamente denso.
Prevenzione
Prevenzione dell'ipertensione polmonare
L'ipertensione polmonare secondaria è correlata alla cardiopatia congenita.L'attuale causa dell'ipertensione polmonare primaria non è ancora chiara.L'insorgenza della cardiopatia congenita è un risultato globale di vari fattori.Per prevenire l'insorgenza di cardiopatie congenite, è necessario promuovere la pubblicità e l'educazione delle conoscenze scientifiche popolari. Concentrarsi sul monitoraggio della popolazione adatta all'età e svolgere pienamente il ruolo del personale medico, delle donne in gravidanza e delle loro famiglie.
1. Sbarazzarsi di cattive abitudini, comprese le donne in gravidanza e i loro coniugi, come il fumo, l'alcol e così via.
2, trattamento attivo delle malattie che colpiscono lo sviluppo del feto prima della gravidanza, come diabete, lupus eritematoso, anemia e così via.
Complicazione
Complicanze dell'ipertensione polmonare Enfisema complicazioni cardiopatia polmonare cronica
Possono verificarsi enfisema ostruttivo cronico, cardiopatia polmonare cronica, insufficienza cardiaca destra e altre complicazioni.
Sintomo
Sintomi di ipertensione polmonare Sintomi comuni Dispnea da lavoro dolore toracico affaticamento angina angina emottisi raucedine affaticamento ingrossamento del fegato aritmia
1, sintomi :
Compresi i sintomi della malattia primaria e i sintomi causati dall'ipertensione polmonare, i sintomi dell'ipertensione polmonare stessa sono non specifici, l'ipertensione polmonare lieve può essere asintomatica, con lo sviluppo della malattia può avere le seguenti prestazioni:
(1) Dispnea da lavoro: a causa della ridotta compliance vascolare polmonare, la gittata cardiaca non può aumentare con l'esercizio e la dispnea dopo l'attività fisica è spesso il primo sintomo di ipertensione polmonare.
(2) affaticamento: il risultato dell'ipossia dovuta alla ridotta gittata cardiaca.
(3) sincope: causata da un'improvvisa diminuzione dell'afflusso di sangue al tessuto cerebrale, di solito dopo l'esercizio fisico o un improvviso aumento, ma anche a causa dell'occlusione dell'arteria polmonare da una grande embolia, improvvisa aritmia o aritmia.
(4) angina pectoris o dolore toracico: a causa della ridotta perfusione dell'arteria coronarica destra, dell'afflusso di sangue relativo miocardico, il dolore toracico può anche essere dovuto al tronco dell'arteria polmonare o all'espansione simile all'emangioma del ramo principale.
(5) emottisi: l'ipertensione polmonare può causare la rottura dell'aneurisma microvascolare e l'emottisi all'inizio dei capillari polmonari.
(6) raucedine: espansione dell'arteria polmonare causata dal nervo laringeo ricorrente.
2, segni :
Quando la pressione dell'arteria polmonare viene aumentata in modo significativo, l'atrio destro viene ingrandito e possono comparire i seguenti segni nell'insufficienza cardiaca destra: evidente onda a-onda della vena giugulare, pulsazione aumentata dell'area della valvola polmonare, pulsazione di sollevamento del ventricolo destro, soffio sistolico dell'area della valvola polmonare, valvola tricuspide Soffio da reflusso sistolico regionale, terzo ventricolare destro, 4 suoni cardiaci, insufficienza cardiaca destra può verificarsi dopo ingorgo della vena giugulare, ingrossamento del fegato, ritorno venoso giugulare epatico positivo, edema degli arti inferiori, ipertensione polmonare grave, diminuzione della gittata cardiaca Il polso è debole e la pressione sanguigna è bassa.
I primi sintomi clinici dell'ipertensione polmonare sono atipici, spesso diagnosticati erroneamente o mancati. Per una diagnosi precoce, è necessario combinare da vicino manifestazioni cliniche, segni e test di laboratorio. A seconda delle diverse condizioni, vengono utilizzati metodi di esame non invasivi o traumatici. In primo luogo, non esiste ipertensione polmonare. Quindi determinare la sua gravità e infine determinare se è primaria o secondaria.
1. Prestare attenzione ai primi sintomi
Affaticamento, dispnea da sforzo e sincope non possono essere considerati manifestazioni non specifiche della malattia cronica, che può essere la prima manifestazione di pazienti con ipertensione polmonare.
2, segni speciali possono indicare la causa
Come la respirazione da seduto, la dispnea notturna parossistica, il suono cigolante dei polmoni e il versamento pleurico, suggerendo che l'ipertensione polmonare è causata da lesioni post-capillari, il soffio al cuore può essere giudicato dalla malattia reumatica valvolare o dalla cardiopatia congenita; Il soffio arterioso può essere aortite, il soffio vascolare polmonare suggerisce una stenosi polmonare attraverso la quale scorre il sangue e in questo sito possono esserci trombosi o fistola artero-polmonare polmonare.
3, pieno utilizzo dell'esame non invasivo
L'elettrocardiogramma con atrio sinistro o ipertrofia ventricolare sinistra suggerisce che l'ipertensione polmonare può essere cardiogenica, la radiografia del torace a raggi X mostra una grande ridistribuzione del flusso venoso polmonare o la linea B di Kerley riflette l'ipertensione venosa polmonare, l'ipertensione polmonare si verifica principalmente nel cuore shunt sinistro-destro L'ecocardiografia può diagnosticare con precisione l'ipertensione polmonare causata da alcune malattie cardiache.Il test di funzionalità polmonare può aiutare a identificare la malattia polmonare ostruttiva o restrittiva.L'analisi dei gas nel sangue può distinguere se c'è ipertensione polmonare ipossica.Il radionuclide può mostrare il segmento polmonare. E sopra ipertensione polmonare tromboembolica.
4, il cateterismo cardiaco destro è il mezzo più affidabile di esame, può determinare la gravità dell'ipertensione polmonare, con o senza reversibilità, e contribuire alla diagnosi della causa, come un'elevata pressione del cuneo capillare polmonare, che indica l'ipertensione polmonare post-capillare, misurata in modo diverso Il contenuto di ossigeno nel sangue del sito può essere trovato da sinistra a destra e l'angiografia polmonare selettiva può anche rilevare trombo, malformazione vascolare, ipoplasia o stenosi.
5, biopsia del tessuto polmonare
L'ipertensione polmonare con la causa potrebbe non essere chiarita con il metodo di diagnosi di esclusione sopra riportato, che può essere una tromboembolia polmonare ricorrente cronica, una malattia da occlusione venosa polmonare e un'ipertensione polmonare primaria e può essere identificata una biopsia polmonare.
Esaminare
Test di ipertensione polmonare
1, esame del sangue :
Come l'infezione concomitante di leucociti e neutrofili nel sangue periferico è aumentata significativamente, spesso l'emoglobina è diminuita e altre prestazioni.
2, biopsia polmonare:
La biopsia polmonare intraoperatoria nei pazienti con cardiopatia congenita può aiutare a giudicare la sua prognosi.I pazienti con ipertensione polmonare grave non solo aumentano le complicanze e la mortalità del trattamento chirurgico, ma sono anche i principali fattori che determinano l'efficacia a lungo termine della chirurgia.
3, ECG:
L'aumento della pressione arteriosa polmonare rende il sovraccarico del ventricolo destro, il ventricolo destro a lungo termine, l'ipertrofia atriale destra, i cambiamenti dell'ECG possono riflettere il grado di ipertensione polmonare, mostrando l'ampliamento atriale ventricolare destro e destro, compreso l'asse destro dell'elettrocardiogramma, l'onda P polmonare, V1 ~ V3 grande onda R, inversione dell'onda T e riduzione del segmento ST, quando l'ECG mostra l'ipertrofia ventricolare destra, la pressione media dell'arteria polmonare ha superato i 30 mmHg, ma cause diverse possono essere incoerenti, come un difetto del setto atriale quando la pressione dell'arteria polmonare raggiunge i 25 mmHg, mostra ipertrofia ventricolare destra, Per il difetto del setto ventricolare, il dotto arterioso pervio di solito supera i 35 mmHg e l'ipertensione polmonare destra supera i 40 mmHg per mostrare l'ipertrofia ventricolare destra.
4, ispezione a raggi X.
(1) Cambiamenti cardiaci: atrio destro, ingrossamento del ventricolo destro, espansione "conica" del segmento dell'arteria polmonare, altezza del cono toracico ≥7 mm nella posizione obliqua anteriore destra, restringimento della giunzione aortica.
(2) Dilatazione dell'arteria polmonare inferiore destra: la larghezza normale del tronco dell'arteria polmonare inferiore destra è (12,1 ± 1,2) mm,> 15 mm è anormale, il grado di espansione è correlato all'ipertensione polmonare e il rapporto tra diametro trasversale dell'arteria polmonare inferiore destra e diametro trasversale tracheale è ≥1,07.
(3) Allargamento dell'ombra ilare: la gabbia ilare e toracica erano (34 ± 4)% normali e l'aumento di valore era associato ad un aumento della pressione arteriosa polmonare (coefficiente di correlazione 0,74).
(4) Rapporto aumentato tra cuore e torace: normale rapporto cardiotoracico <0,5, rapporto cuore-torace> 0,5 nell'ipertensione polmonare.
(5) Dilatazione dell'arteria polmonare centrale: i rami periferici sono piccoli e i due formano un netto contrasto.
(6) Differenze nelle variazioni dei raggi X di diverse cause:
1 flusso di sangue polmonare aumentato segmento di arteria polmonare raddrizzamento o prominente: la distanza verticale tra la base del segmento di arteria polmonare e il più prominente ≥ 3 mm, la linea di base del segmento di arteria polmonare è estesa di> 60 ~ 70 mm, la vasodilatazione del ramo è distorta, il sangue di polmone è aumentato e la vena polmonare è normale. .
2 Resistenza capillare polmonare aumento delle caratteristiche dei raggi X: segmentazione dell'arteria polmonare, grande redistribuzione del sangue nella vena polmonare, assottigliamento vascolare della vena polmonare inferiore, campo polmonare superiore normale o ispessimento, diametro trasversale dell'arteria polmonare inferiore destra allargato, linea di frattura visualizzata ( Kerley's B) e hemosiderin sono ombre.
3 La resistenza anteriore capillare aumentava le caratteristiche dei raggi X: il segmento dell'arteria polmonare era prominente, la vascolarizzazione ilare era allargata, i vasi sanguigni periferici erano sottili o residui e l'ombra della vena polmonare era normale.
5, ecocardiogramma:
L'ecocardiografia è più sensibile all'ipertensione polmonare rispetto ai raggi X. La sua sensibilità è del 52% e la correttezza è dell'85%. Pertanto, l'ipertrofia della parete ventricolare destra e la camera del cuore destro si possono trovare in una fase precoce. Ingrandimento cardiovascolare, principali indicatori:
1 La curva dell'eco "a" dell'arteria polmonare è scomparsa e la sua sensibilità è stata dell'82,35%.
2 Il diametro diastolico ventricolare destro è aumentato (> 20 mm).
Lo spessore del compartimento a 3 camere è aumentato e si è spostato nella stessa direzione della parete posteriore del ventricolo sinistro.
4 La pendenza iniziale iniziale della valvola mitrale è diminuita.
5 Notch a medio termine sistolica della curva dell'eco della valvola polmonare, la sua sensibilità era del 94,12%.
6 Espulsione ventricolare destra (RVPEP) prolungata, periodo di espulsione ventricolare destra (RVET) abbreviato, quindi il rapporto RVPEP / PVET è aumentato.
Negli ultimi anni, l'uso dell'ecografia Doppler per stimare la pressione arteriosa polmonare ha acquisito molta esperienza gratificante come mezzo importante per diagnosticare l'ipertensione polmonare L'effetto Doppler è usato per mostrare la direzione e la velocità del flusso sanguigno, fornendo tempo e informazioni spaziali del flusso sanguigno nel cuore e nei vasi sanguigni di grandi dimensioni. L'uso di parametri ecocardiografici per valutare la pressione arteriosa polmonare è attualmente il metodo non invasivo più ideale per la diagnosi quantitativa dell'ipertensione polmonare:
1 Il tempo di accelerazione del flusso sanguigno dell'arteria polmonare (AT) è stato associato alla pressione sistolica polmonare (SPAP) e alla pressione media dell'arteria polmonare (MPAP) (r = 0,80).
2 Il tempo di accelerazione del flusso ematico del tratto di efflusso ventricolare destro (ACT) è stato associato alla pressione arteriosa polmonare media (r = da 0,63 a 0,88).
3 La velocità del flusso sanguigno tricuspide (TR) e la differenza di pressione tricuspide (TG) sono state associate alla pressione sistolica polmonare (SPAP) (r = 0,77-0,94) e alla pressione arteriosa diastolica polmonare (DPAP) (r = 0,80).
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di ipertensione polmonare
Occorre prestare attenzione all'identificazione dell'ipertensione polmonare primaria e secondaria:
1. Ipertensione polmonare secondaria:
Ha causato l'ipertrofia del cuore destro, lo sforzo o l'insufficienza cardiaca destra è più facile da diagnosticare la PH, ma le condizioni del paziente sono spesso critiche, ha raggiunto lo stadio tardivo della malattia, il trattamento è difficile, la prognosi non è buona, quindi, la diagnosi precoce dell'ipertensione polmonare dovrebbe essere fatta per trovare l'ipertensione polmonare La causa.
Le malattie cardiache congenite e le malattie polmonari croniche sono cause comuni di ipertensione polmonare: il soffio cardiaco può aiutare a determinare la cardiopatia congenita o la malattia valvolare reumatica, ma il soffio cardiaco originale può essere ridotto o scomparso durante l'ipertensione polmonare e viene mostrata l'ipertensione polmonare. Per il sovraccarico sistolico ventricolare destro, in presenza di ipertrofia atriale sinistra o ventricolare sinistra, la causa dell'ipertensione polmonare può essere cardiogena, anche l'esame a raggi X è caratteristico ed è utile trovare la causa dell'ipertensione polmonare, radiografia La diagnosi di parenchima polmonare è ovvia: la grande ridistribuzione del sangue venoso polmonare e la linea di Kerleys B riflettono l'ipertensione venosa polmonare. L'aumento del sangue polmonare si osserva principalmente nella cardiopatia congenita da shunt da sinistra a destra, stenosi mitralica, ingrossamento atriale sinistro e È stata trovata calcificazione valvolare L'ecocardiografia può determinare con precisione il grado di ipertensione polmonare e i cambiamenti nella struttura cardiaca.Il cateterismo del cuore destro può misurare il grado di ipertensione polmonare, stimare se è reversibile e selezionare l'angiografia polmonare (incluso DSA) per trovare il trombo. , malformazione vascolare, ipoplasia o stenosi, la biopsia polmonare è anche possibile per ipertensione polmonare inspiegabile Fai una diagnosi.
2, ipertensione polmonare primaria:
Qualsiasi paziente con dispnea da esercizio inspiegabile, svenimento durante l'esercizio, deve essere sospettato di questa malattia, se la P2 è riluttante, combinata con radiografia, ECG, ecocardiografia e cateterizzazione cardiaca, dopo che la malattia cardiaca congenita può essere esclusa Diagnosi confermata
