tiroidite linfocitica cronica
Introduzione
Introduzione alla tiroidite linfocitica cronica La tiroidite linfocitica cronica (CLT), nota anche come tiroidite autoimmune, è una malattia autoimmune infiammatoria cronica con il proprio tessuto tiroideo come antigene. L'Università giapponese di Kyushu, Hashimoto (1912), ha riportato per la prima volta quattro casi nella rivista medica tedesca e ha chiamato Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), l'infiammazione tiroidea più comune nella clinica. Negli ultimi anni il tasso di incidenza è aumentato rapidamente ed è stato riportato che ha una morbilità simile all'ipertiroidismo, che è la causa più comune di gozzo e ipotiroidismo acquisito nei bambini e negli adolescenti. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: Sindrome di Sjogren Artrite reumatoide Anemia Lupus eritematoso sistemico Epatite Edema
Patogeno
Cause di tiroidite linfocitica cronica
Fattori genetici (45%):
È diventato un consenso sul fatto che la CLT sia prodotta dall'interazione di fattori genetici e non genetici.La produzione di autoanticorpi tiroidei è correlata all'eredità autosomica dominante.In Europa e Nord America, HLA-B8 e DR3, DR5 sono più comuni nei pazienti con CLT. I giapponesi erano più comuni con HLA-B35. Xu Chun e altri hanno usato PCR-SSCP per rilevare polimorfismi allelici in loci HLA-DQA1 e DQB1 in 30 pazienti CLT cinesi Han e hanno scoperto che la frequenza di DQA1-0301 era significativamente più alta di quella dei normali controlli. Si ipotizza che possa essere un gene di suscettibilità nella malattia cinese: un istituto di ricerca statunitense ha analizzato i geni di 56 famiglie caucasiche con malattia autoimmune della tiroide e identificato sei geni associati alla malattia autoimmune della tiroide. Il gene AITD-1 situato sul cromosoma 6 è associato alla malattia di Graves e CLT; CLT-1 sul cromosoma 13 e CLT-2 sul cromosoma 12 sono associati alla patogenesi del CLT, dopo di che hanno usato Il metodo di screening genomico ha studiato una famiglia cinese americana con 27 membri della famiglia e ha scoperto che D1IS4191 e D9S175 sono correlati al CLT, quindi si ritiene che ci siano diverse suscettibilità genetiche al CLT tra le diverse razze, Tomer et al. Studi hanno dimostrato che un importante gene autoanticorpi tiroidei decisione localizzato sul cromosoma 2q33, percorso di attivazione essenziale fattore di co-stimolatore CTLA-4 gene è molto probabile che i geni sul cromosoma anticorpi tiroidei 2q33.
Fattori immunologici (30%):
Il meccanismo attraverso il quale i fattori immunologici causano danni alla tiroide non è del tutto chiaro. Attualmente sono preferiti i seguenti meccanismi:
(1) Difetti nella sorveglianza immunitaria congenita: il numero e la qualità dei linfociti T inibitori specifici per organo sono anormali e i linfociti T possono attaccare direttamente le cellule follicolari tiroidee.
(2) Meccanismo autoimmune immuno-mediato umorale: le cellule HK possono attaccare le cellule follicolari tiroidee in sinergia con gli anticorpi anti-tiroide.Quando l'antigene-anticorpo si lega, il suo complesso esiste nel bersaglio della cellula bersaglio, attivando le cellule HK e gli anticorpi. Il frammento di Fc reagisce per uccidere le cellule bersaglio: questa citotossicità anticorpo-dipendente delle cellule HK viene attivata dal complesso anticorpale tiroidrogina-tirroglobulina nel CLT e uccide con citotossicità specifica. Le cellule follicolari tiroidee, inoltre, lo stesso TPOAb svolgono un ruolo citotossico nel tessuto tiroideo.
(3) L'effetto litico degli anticorpi anti-tiroide legati al complemento delle cellule follicolari.
(4) Tossicità mediata dai linfociti, l'anticorpo anti-tiroideo si innesca e la attiva.
(5) I pazienti con CLT sono spesso accompagnati da altre malattie autoimmuni come l'anemia perniciosa, il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide, il diabete di tipo I, l'epatite cronica attiva, ecc., Che dimostrano anche l'esistenza di fattori autoimmuni.
Fattori ambientali (15%):
L'infezione e lo ioduro dietetico sono i due principali fattori ambientali nello sviluppo del CLT: Wenzel et al. Hanno usato la western blot per studiare gli anticorpi batterici anti-Yersinia nel siero dei pazienti con CLT.La frequenza di questo anticorpo era significativamente superiore a quella dei pazienti con malattia tiroidea non autoimmune. Contrariamente al normale gruppo di controllo, i batteri Yerinia nell'intestino tenue e nel colon sono stati associati allo sviluppo di CLT.
Nelle aree con carenza di iodio o aree ricche di iodio, l'incidenza del CLT aumenta, indicando che lo iodio svolge un ruolo importante nella patogenesi del CLT. In eccesso, gli animali geneticamente sensibili possono sviluppare tiroidite, ma se lo iodio non si esaurisce nella ghiandola tiroidea, Può prevenire lo sviluppo di tiroidite grave, il meccanismo non è stato ancora chiarito, Rose et al. Hanno scoperto che l'aggiunta di iodio nella dieta, il danno alla tiroide del CLT è aumentato in modo significativo, l'incidenza del CLT è aumentata, la iodizzazione della tireoglobulina, la proliferazione delle cellule T nel CLT, il principale L'aumentata potenza dell'antigene patogeno-Tg autoantigene e l'aumento della risposta immunitaria sistemica possono portare a CLT.
patogenesi
Cambiamenti patologici
(1) Vista macroscopica: in casi tipici, l'allargamento diffuso della tiroide bilaterale, in alcuni casi, l'ingrandimento di una ghiandola fogliare è evidente, l'allargamento della ghiandola è circa 2 a 5 volte il normale, la superficie è nodulare liscia o fine e la capsula Completo, ispessito, con scarsa aderenza al tessuto circostante, la superficie tagliata è leggermente rialzata, la trama è dura come la gomma, mostrando lobulato evidente o poco appariscente, grigio o giallo grigiastro, mancanza di lucentezza a causa del minore contenuto di gelatina, simile ai linfonodi iperplastici Non vi è sanguinamento, calcificazione o necrosi. Nelle fasi intermedie e tardive, può essere nodulare a causa della fibrosi estesa e la consistenza è dura.Alcuni casi aderiscono ai tessuti circostanti.
(2) Esame microscopico: le principali caratteristiche istologiche sono la distruzione follicolare della tiroide, l'atrofia, il ridotto contenuto di glia nel lume, l'eosinofilia epiteliale follicolare e i linfociti interstiziali, l'infiltrazione delle plasmacellule e la linfa del centro germinale prominente Formazione follicolare e vari gradi di fibrosi.
L'infiltrazione dei linfociti è distribuita nei lobuli, e ce ne sono più tra i follicoli e i lobi, e ce ne sono meno tra i lobi. I linfociti tra i follicoli spesso formano follicoli linfoidi o distribuzione diffusa con centri germinali. I follicoli linfoidi sono principalmente composti da piccoli linfociti. È composto da linfociti trasformati a vari livelli nel centro germinale, mentre i linfociti ampiamente distribuiti circondano principalmente l'epitelio degenerato, a volte una piccola quantità di linfociti invade nei follicoli, tra le cellule epiteliali e la membrana basale, e addirittura invade Nella cavità follicolare, oltre ai piccoli linfociti, ci sono anche molte diverse plasmacellule, cellule tissutali, immunoblasti e cellule giganti multinucleate e il rapporto tra tessuto linfoide e tessuto tiroideo varia, di solito circa 1/3.
Prevenzione
Prevenzione della tiroidite linfocitica cronica
È una malattia autoimmune senza particolari precauzioni. L'uso a lungo termine della tiroxina dopo l'intervento chirurgico può ridurre l'incidenza dell'ipotiroidismo e allo stesso tempo continuare a trattare la malattia di Hashimoto, specialmente nei pazienti a cui è stato rimosso più tessuto tiroideo durante l'intervento chirurgico.Questo gruppo di pazienti riceve una terapia sostitutiva orale con compresse di levotiroxina dopo l'intervento chirurgico. 50 mg / die come dose iniziale, in base alla revisione dei risultati FT3, FT4, TSH, regolare gradualmente la quantità di compresse di tiroxina fino alla quantità di mantenimento, e il più a lungo possibile per prendere il tempo di trattamento o i farmaci per tutta la vita, il gruppo ha dati di follow-up completi, follow-up per più di 3 anni dell'ormone tiroideo Il livello medio di controllo dell'acqua era compreso nell'intervallo normale e non si è verificato alcun ipotiroidismo.
Complicazione
Complicanze della tiroidite linfocitica cronica Complicanze Sindrome di Sjogren artrite reumatoide anemia sistemica lupus eritematoso epatite edema
I pazienti con infiammazione cronica hanno spesso altre malattie autoimmuni come la sindrome di Sjogren, l'artrite reumatoide, il diabete, il diabete, il lupus eritematoso sistemico, l'insufficienza surrenalica, la disfunzione ovarica idiopatica e l'epatite cronica attiva. Ecc., Se la malattia progredisce, l'ipotiroidismo può verificarsi dopo alcuni anni, manifestandosi come atrofia tiroidea, edema mucinoso, battito cardiaco lento, dolori muscolari, affaticamento, mancanza di attività, pelle spessa e così via.
Sintomo
Sintomi della tiroide linfocitica cronica sintomi comuni ingrossamento della tiroide, affaticamento, linfoadenopatia del collo, disfagia, incapacità di gozzo
Storia e sintomi:
Più comune nelle donne di età compresa tra 30 e 50 anni, insorgenza di insidioso, lento sviluppo della malattia, principali manifestazioni di ingrossamento della tiroide, per lo più diffuse, alcune possono essere limitate, parte del viso, gonfiore dell'insorgenza degli arti.
Manifestazioni cliniche di casi tipici:
1. Sviluppo lento, lungo decorso della malattia, asintomatico precoce, quando si verifica il gozzo, il decorso della malattia ha raggiunto in media da 2 a 4 anni.
2. I sintomi comuni sono malessere generale, molti pazienti non hanno fastidio alla gola, dal 10% al 20% dei pazienti ha pressione locale o dolore alla ghiandola tiroidea e occasionalmente dolorabilità.
3. La tiroide è principalmente simmetria bilaterale, allargamento diffuso, istmo e foglie coniche spesso aumentano contemporaneamente, ma anche allargamento unilaterale, la tiroide spesso aumenta con l'avanzamento della malattia, ma raramente preme il collo Respirazione e difficoltà a deglutire, quando la palpazione, la struttura della tiroide è dura, la superficie può essere liscia o fine come una sabbia, e può anche avere una forma nodulare, generalmente nessuna adesione al tessuto circostante, può muoversi su e giù durante il movimento di deglutizione.
4. I linfonodi cervicali non sono generalmente gonfi e alcuni casi possono anche essere associati a linfoadenopatia cervicale, ma la qualità è morbida.
Esaminare
Esame della tiroidite linfocitica cronica
Ispezione di laboratorio:
Test di funzionalità tiroidea
I livelli sierici di T3, T4, FT3 e FT4 sono generalmente normali o bassi Anche nei pazienti con ipertiroidismo, i livelli di T3 e T4 sono spesso normali.
2. Determinazione della concentrazione sierica di TSH
Il livello sierico di TSH può riflettere lo stato metabolico dei pazienti. Generalmente, il TSH è normale nella normale funzione tiroidea, ma è elevato nell'ipotiroidismo, tuttavia alcuni pazienti con T3 e T4 normali possono avere un TSH elevato, che può essere dovuto a disfunzione tiroidea. Il TSH sessuale è elevato per mantenere la normale funzione tiroidea.Il CLT dovrebbe essere altamente sospettato quando il TSH è più del doppio del normale. Negli ultimi anni, ci sono state sempre più segnalazioni di ipotiroidismo subclinico. L'indicatore per ipotiroidismo subclinico è TSH. Gao, è stato riportato che dopo 20 anni di osservazione di follow-up, il 55% dell'ipotiroidismo subclinico le donne con CLT possono sviluppare ipotiroidismo clinico, l'anticorpo tiroideo iniziale positivo, il tasso di progressione all'ipotiroidismo è del 2,6% (33%) all'anno. Il tasso iniziale di ipotiroidismo nei pazienti con TSH elevato era del 2,1% (27%) all'anno, inoltre è stato riportato che se il CLT era associato a ipotiroidismo subclinico e TSH> 20 nU / ml, il 25% poteva progredire ogni anno. Al tipo clinico di ipotiroidismo e quelli con un leggero aumento del TSH possono tornare alla normalità.
3.131 Controllo del tasso di assorbimento
Può essere inferiore al normale, ma anche superiore al normale, la maggior parte dei pazienti è a livelli normali.
4. Test anticorpale anti-tiroideo
I saggi dell'anticorpo anti-tireoglobulina (TGAb) e dell'anticorpo microsomiale anti-tiroide (TMAb) sono utili nella diagnosi di CLT. Negli ultimi anni, il TPO (perossidasi) è stato dimostrato di essere l'antigene del TMAb, che può riparare il complemento e ha "citotossicità". "Il ruolo e ha confermato che il TPOAb provoca danni alle cellule follicolari tiroidee attraverso l'attivazione del complemento, la citotossicità mediata da anticorpi cellula-mediata e l'uccisione sensibilizzata delle cellule T. TPO-Ab può legarsi direttamente al TPO e inibire l'attività del TPO. Il TPO è un enzima chiave nella sintesi della tiroxina. TPOAb ha sostituito il TMAb per la diagnosi di CLT. Il tasso positivo di rilevazione combinata di TGAb e TPOAb è superiore al 90%. Per la rilevazione singola, la determinazione di TPOAb è superiore a TGAb nella diagnosi di CLT. Secondo quanto riportato in letteratura, l'80% dei pazienti con CLT è risultato positivo alla TGAb, mentre il 97% dei pazienti è risultato positivo alla TPOAb, ma è stato anche riferito che il tasso positivo di TGAb e TPOAb nei pazienti con CLT era inferiore al 50%, ha concluso il primo ospedale affiliato dell'Università di Zhongshan di Guangzhou Dei 335 casi di CLT confermati da patologia postoperatoria, solo circa la metà dei casi era positiva per TGAb e TPOAb.
5. Il test di escrezione di perclorato di potassio è positivo e il tasso di rilascio di iodio è> 10%.
6. Esame citologico
La citologia dell'aspirazione con ago sottile (FNAC) e l'esame istologico della criosezione dei tessuti hanno un ruolo decisivo nella diagnosi di CLT, che può essere atrofia parenchimale diffusa, infiltrazione linfocitaria e fibrosi e cellule tiroidee leggermente ingrandite. Colorazione eosinofila, cioè cellule di Hurthle.
7. Altre ispezioni
Aumento della VES, test di flocculazione positivo, aumento delle IgG gamma globuline, aumento delle lipoproteine beta beta e aumento della conta dei linfociti.
Esame di imaging:
1.B ultra-controllo dell'immagine sonora come:
(1) L'ingrandimento diffuso delle due ghiandole tiroidee è generalmente simmetrico e può anche essere principalmente gonfio su un lato e ispessito nell'istmo.
(2) La superficie è irregolare, formando una superficie nodulare, la forma è rigida, il bordo diventa opaco e la sonda viene premuta con un oggetto duro.
(3) La ghiandola è irregolare e con un'eco bassa, vedi un'eco sospetta simile a un nodulo, ma il confine non è chiaro, non può essere ripetuto su più superfici di taglio, a volte mostra solo una riduzione parziale dell'eco e alcune irregolarità visibili di formazione di eco forti simili a linee sottili La rete sembra un cambiamento.
(4) Potrebbero esserci piccoli cambiamenti cistici all'interno.
2. Prestazioni dell'immagine sonora di Color Doppler: il flusso sanguigno nella tiroide è ricco, a volte quasi segno di fuoco, la portata dell'arteria tiroidea superiore è alta, il diametro interno è più spesso, ma la portata arteriosa e l'indice di resistenza sono significativamente inferiori all'ipertiroidismo e la larghezza di banda di frequenza, diastolica L'ampiezza del periodo è aumentata e non ci sono sintomi di ipertiroidismo, che possono essere identificati.
3. Scansione dei nuclidi tiroidei: mostra un ingrossamento della tiroide ma una riduzione dell'assunzione di iodio, una distribuzione non uniforme, se c'è una grande forma nodulare può essere una prestazione nodulare fredda.
4. Tomografia ad emissione di positroni (PET): l'esame PET con 18-fluoro-deossiglucosio (18F-FDG), esame non invasivo del metabolismo del glucosio nei tessuti, può essere utilizzato per la diagnosi Una varietà di tumori, un assorbimento diffuso del 18F-FDG nell'esame della tiroide può suggerire la tiroidite, l'attivazione del tessuto linfoide della tiroide può essere la causa dell'assorbimento del 18F-FDG, ma dovrebbe essere distinta dal carcinoma tiroideo a causa dell'identificazione del 18F-FDG / PET Malignità tiroidea e CLT sono ancora difficili e dovrebbero essere identificati in combinazione con altri test clinici.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di tiroidite linfocitica cronica
diagnosi
Al momento, i criteri diagnostici per la CLT non sono stati unificati: nel 1975 Fisher propose cinque protocolli diagnostici, vale a dire 1 allargamento della tiroide diffuso, tenacità, superficie irregolare o noduli, 2TGAb, TMAb positivo; 3 TSH ematico elevato, 4 tiroide La scansione presenta concentrazione o scarsità irregolari, 5 test di escrezione di potassio perclorato è positivo, 2 su 5 possono essere diagnosticati come CLT, 4 possono essere diagnosticati, generalmente in clinica purché manifestazioni cliniche tipiche di CLT, siero TGAb Il TPOAb positivo può essere diagnosticato clinicamente come CLT. Per i pazienti con manifestazioni cliniche atipiche, per diagnosticare è necessario un saggio di anticorpi anti-tiroide ad alto titolo. Per questi pazienti, se il TGAb sierico e il TPOAb sono positivi, è necessario eseguire l'esame di imaging necessario. La co-diagnosi e il trattamento diagnostico con tiroxina, se necessario, devono essere confermati dall'FNAC o dall'esame istologico della sezione congelata.
Prestazioni atipiche:
Vale la pena notare che le manifestazioni cliniche della CLT spesso non sono tipiche, o combinate con altre malattie della tiroide o malattie autoimmuni, le principali manifestazioni atipiche sono:
(1) Ipertiroidismo di Hashimoto: la malattia di Graves e la CLT sono combinate e possono essere trasformate l'una nell'altra. I pazienti possono presentare manifestazioni cliniche di ipertiroidismo, titoli elevati di TGAb e TPOAb e possono avere TSAb positivo, il tasso di assorbimento della 131I della tiroide è aumentato e no Inibita dalla T4, la patologia presenta cambiamenti sia nella GD che nella CLT.
(2) tipo di esoftalmia: esoftalmo principalmente invasivo, può essere associato a gozzo, normale funzione tiroidea, TGAb, TPOAb positivo, alcuni pazienti possono rilevare TSAb (anticorpo stimolante la tiroide) e immunoglobulina pro-oculare.
(3) tipo di tiroide subacuta: manifestazioni cliniche simili a tiroidite subacuta, esordio acuto, ingrossamento della tiroide e dolore rapidi, tasso di assorbimento 131I normale, T3, T4 normale, TGAb, TPOAb alto titolo positivo.
(4) Tipo di adolescente: il CLT rappresenta circa il 40% del gozzo dell'adolescente Il CLT dell'adolescente ha una normale funzione tiroidea, TGAb, il titolo TPOAb è basso, la diagnosi clinica è difficile e alcuni pazienti hanno un gozzo più lento, chiamato iperplasia dell'adolescente. Tipo, il tessuto tiroideo manca di eosinofili, spesso senza sintomi sistemici e altri sintomi locali, i pazienti con ipotiroidismo possono influenzare la crescita e lo sviluppo.
(5) associato al tipo di tumore alla tiroide: spesso manifestato come noduli solitari, duro, TGAb, il titolo TPOAb è più alto, i noduli possono far parte del tumore della tiroide o del cancro alla tiroide, la parte circostante è CLT, CLT combinata con il cancro alla tiroide La percentuale era compresa tra lo 0,5% e il 26,0% Il primo ospedale affiliato dell'Università di Sun Yat-sen di Guangzhou (1998) riferì che il 13% (9/69) di un gruppo di pazienti affetti da carcinoma della tiroide aveva un tumore alla tiroide, e Gyory (1999) riferì che i tumori combinati della CLT rappresentavano l'11,8% (14/118). Pertanto, quando si verificano le seguenti condizioni nella clinica, deve essere presa in considerazione la possibilità di combinare tumori, è necessario eseguire FNAC o biopsia escissionale: 1 dolore alla tiroide è evidente, il trattamento con tiroxina è inefficace, 2 il trattamento con ormone tiroideo ghiandolare non si restringe ma aumenta, 3 allargamenti del gozzo I linfonodi del collo sono gonfi e presentano sintomi di compressione: nella ghiandola c'è un singolo nodulo freddo, che è asimmetrico e duro.
(6) tipo fibrotico (tipo atrofico): i pazienti con un decorso più lungo della malattia possono avere fibrosi estesa o parziale della ghiandola tiroidea, manifestata come atrofia tiroidea, struttura dura, TGAb e TPOAb possono essere distrutti dalla tiroide, la fibrosi non è elevata, la funzione tiroidea Anche ridotte, le sezioni di tessuto hanno mostrato lo stesso CLT, spesso diagnosticato erroneamente come ipotiroidismo primario o carcinoma tiroideo, che è una delle principali cause di edema mucinoso negli adulti.
(7) Complicato con altre malattie autoimmuni: manifestate come malattie autoimmuni multiple, come CLT con malattia di Addison, diabete, anemia perniciosa, ipoparatiroidismo idiopatico, miastenia grave, lupus eritematoso sistemico e altre malattie Alcune persone chiamano anche "sindrome da insufficienza poliglandolare autoimmune" o "sindrome da insufficienza poliganulomatosa", come la sindrome da neoplasia endocrina multipla di tipo II (malattia di Addison, AITD, diabete di tipo I, ipogonadismo) Una delle esibizioni.
(8) Encefalopatia di Hashimoto: grave e rara. Dal momento che il primo caso è stato riportato nel 1966, nel mondo sono stati segnalati solo circa 50 casi. L'eziologia e la patogenesi non sono chiare. Le manifestazioni cliniche possono essere:
1 tipo di vasculite: caratterizzato da episodi ripetuti di episodi simil-ictus.
2 progressione diffusa: possono esserci disturbi della coscienza, confusione, letargia o coma, esame anormale del liquido cerebrospinale, aumento del contenuto proteico, aumento dei monociti, anticorpi tiroidei positivi, in particolare titoli TPOAb, i livelli dell'ormone tiroideo sono generalmente normali O basso, EEG può essere anormale, il trattamento di questa malattia con corticosteroidi, tiroxina ha anche un buon effetto, tiroidite linfocitica cronica (CLT), nota anche come tiroidite autoimmune, è Una malattia autoimmune infiammatoria cronica con il proprio tessuto tiroideo come antigene: Hashimoto dell'Università di Kyushu, in Giappone (1912), per la prima volta riportò 4 casi nella rivista medica tedesca e nominò tiroidite di Hashimoto (HT). È l'infiammazione tiroidea più comune nella clinica: negli ultimi anni il tasso di incidenza è aumentato rapidamente, è stato riportato che ha una morbilità simile all'ipertiroidismo, che è la causa più comune di gozzo e ipotiroidismo acquisito nei bambini e negli adolescenti.
Esame fisico trovato:
La ghiandola tiroidea è diffusa o localizzata, con una consistenza dura e un senso di elasticità. Il confine è chiaro, nessuna tenerezza e la superficie è liscia. Alcune ghiandole tiroidee possono essere nodulari, i linfonodi cervicali non sono gonfi e alcuni possono avere muco delle estremità. edema.
Ispezione ausiliaria:
(1) La funzione tiroidea precoce può essere normale e la funzione tiroidea dell'ipertiroidismo di Hashimoto è leggermente elevata. Man mano che la malattia progredisce, T3 e T4 possono diminuire, il TSH aumenta, il TMAb e il TGAb sono positivi e (2) l'imaging del radionuclide tiroideo ha Concentrazione irregolare o area scarsa, alcuni hanno mostrato "noduli freddi", (3) test di rilascio di perclorato di potassio positivo, (4) aumento della gamma globulica sierica, riduzione dell'albumina, (5) puntura della tiroide hanno mostrato un gran numero di infiltrazioni linfocitarie .
Diagnosi differenziale
Gozzo nodulare
Un piccolo numero di pazienti con CLT può presentare alterazioni nodulari della tiroide e persino noduli multipli, ma i titoli degli autoanticorpi tiroidei in pazienti con gozzo nodulare sono ridotti o normali, la funzione tiroidea è generalmente normale e l'ipotiroidismo clinico è raro.
2. Gozzo adolescente
Durante la pubertà, l'ingrossamento persistente della tiroide è un'iperplasia compensativa in cui l'ormone tiroideo aumenta temporaneamente i fabbisogni di ormone tiroideo.La funzione tiroidea è generalmente normale e il titolo degli autoanticorpi tiroidei è per lo più normale.
3. Malattia dei ferri
La struttura della tiroide allargata è di solito morbida e il titolo anticorpale anti-tiroideo è basso, ma ci sono anche titoli alti.È difficile distinguere tra i due, specialmente quando il CLT è combinato con ipertiroidismo, la funzione tiroidea può anche essere aumentata. Se necessario, può essere eseguita un'aspirazione con ago sottile. Esame citologico.
4. Malignità tiroidea
Il CLT può essere combinato con tumori maligni della tiroide, come carcinoma e linfoma papillare della tiroide. Quando il CLT presenta alterazioni nodulari, come l'isolamento dei noduli, quando la struttura è dura, è difficile distinguerlo dal carcinoma tiroideo. Possono comparire alcuni casi di carcinoma tiroideo bilobale. L'allargamento bilaterale della tiroide, duro o combinato con la linfoadenopatia bilaterale del collo, è anche difficile da identificare con CLT, gli anticorpi anti-tiroide dovrebbero essere testati, i titoli anticorpali nei casi di cancro alla tiroide sono generalmente normali, anche la funzione tiroidea è normale, come clinicamente difficile da diagnosticare L'ormone tiroideo può essere sottoposto a trattamento sperimentale.Se la ghiandola viene ovviamente ridotta o ammorbidita dopo l'assunzione del farmaco, si può prendere in considerazione la CLT; se non ci sono ancora cambiamenti evidenti, FNAC o biopsia chirurgica devono essere eseguiti per confermare la diagnosi.
5. Tiroidite fibrosa invasiva cronica
Nel 1896, Riedel riportò per la prima volta 2 casi, quindi fu chiamata tiroidite di Riedel, poiché la struttura tiroidea della lesione è dura come il legno, viene anche chiamata tiroidite legnosa, che spesso supera la ghiandola tiroidea e invade i tessuti circostanti come muscoli, vasi sanguigni, nervi e persino trachea. I sintomi della compressione degli organi adiacenti, come difficoltà nella deglutizione, difficoltà nella respirazione, raucedine, ecc., Il contorno della ghiandola tiroidea può essere normale, la qualità è dura come la pietra, nessun dolore, adesione alla pelle, nessuna attività di deglutizione, nessun linfonodo circostante, normale funzione tiroidea, L'ipotiroidismo può verificarsi dopo che il tessuto tiroideo è completamente sostituito dal tessuto fibroso, accompagnato da fibrosi in altre parti, come mediastino, retroperitoneo, ghiandola lacrimale, cistifellea, ecc., Il titolo anticorpale anti-tiroideo è ridotto o normale, biopsia con ago fine fattibile, come i risultati dei test Biopsia del tessuto tiroideo insoddisfacente e fattibile.
