depressione maniacale
Introduzione
Introduzione alla depressione maniacale La depressione maniacale, nota anche come disturbo affettivo (disturbi affettivi), è una malattia mentale con morbilità emotiva come sintomo principale. La depressione maniacale si manifesta come episodi ricorrenti di mania o depressione (monofase) o episodi alternati (bifasici). La causa può essere correlata allo squilibrio delle monoammine nel cervello, ma la carenza di 5-HT è la base biochimica comune. Su questa base, la funzione NA è iperattiva, l'umore del paziente è alto durante l'attacco, l'associazione è agile e l'attività aumenta. La funzione NA insufficiente è la depressione, che è caratterizzata da depressione, riduzione della parola, ritardo mentale e motorio, colpa personale e peccato e persino tentato suicidio. La stragrande maggioranza dei pazienti richiede il ricovero in ospedale e i casi gravi richiedono il ricovero in ospedale obbligatorio. Isolamento del paziente dagli altri, rendendolo silenzioso, garantendo l'assunzione di cibo e prestando attenzione al bilancio idrico ed elettrolitico. L'uso di farmaci antipsicotici clorpromazina, aloperidolo e clozapina aiuta a controllare rapidamente l'eccitazione. Il sale di litio ha un buon effetto terapeutico sugli episodi maniacali e può prevenire la ricorrenza, ogni volta 1 ~ 2 g, da 2 a 3 volte al giorno per 4 settimane, non deve essere combinato con aloperidolo. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0005% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: malattia mentale
Patogeno
Depressione maniacale
Fattori genetici (25%):
I fattori genetici svolgono un ruolo importante nella comparsa di questa malattia e l'evidenza è:
(1) I parenti di primo grado (genitori, fratelli, mani e figli) dei pazienti con disturbo affettivo hanno una durata compresa tra il 12% e il 15%, che è molto più elevata della popolazione generale (dall'1% al 2%).
(2) Il tasso di incidenza dei gemelli monozigoti (MZ) era del 67% (46 coppie) e quello dei gemelli gemelli (DZ) era del 14% (276 coppie). Altre 12 coppie di .MZ hanno aumentato le rispettive percentuali fino al 65%. Lo studio dell'ospite ha anche dimostrato che l'influenza dei fattori genetici era significativamente maggiore dell'impatto ambientale. Tuttavia, per quanto riguarda i dati attuali, i disturbi affettivi sono legati all'ereditarietà, ma non ci sono prove sufficienti per dimostrare che si tratta di una malattia ereditaria.
Fattori psicosociali (25%):
I principali eventi negativi della vita, cioè spiacevoli, la "perdita di perdita" e gli eventi frustranti della vita, non sono solo legati alla depressione neuropatica e alla depressione psicogena, ma possono anche essere disturbi "endogeni" della depressione maniacale emotiva. Cause o cause della malattia. Ad esempio, Paykel ha sottolineato che negli ultimi sei mesi ci sono stati eventi significativi nella vita, il rischio di depressione è aumentato di 6 volte e il rischio di suicidio aumentato di 7 volte. Inoltre, la gravità degli eventi della vita è correlata al tempo di insorgenza e la probabilità di sviluppare la depressione è più alta del solito in un anno che è soggetto a una seria minaccia alla vita sicura personale.
Non ci sono prove sufficienti per credere che la qualità innata del disturbo affettivo sia influenzata o alterata da un particolare incontro o esperienza durante l'infanzia. Sembra che questa relazione causale sia ancora difficile da determinare. Per quanto riguarda il rapporto tra infanzia e il rapporto tra genitori e l'insorgenza di questa malattia, è difficile esserne certi.
Fattori neurobiochimici (20%):
(1) Neurotrasmettitori monoaminici: studi sui neurotrasmettitori monoaminici per i disturbi affettivi, principalmente attorno alla noradrenalina (NE) e al 5-HT.
1NE: ci sono molti rapporti secondo cui l'escrezione di MHPG da metabolita urinario NE in pazienti con depressione bipolare è ridotta in depressione e aumentata in mania. La quantità di MHPG urinario nei pazienti che erano stati alleviati dal trattamento antidepressivo è aumentata. L'escrezione urinaria di MHPG varia notevolmente tra i pazienti con depressione unipolare e quelli che sono significativamente più bassi possono far parte di un disturbo bipolare, sebbene finora non vi siano stati episodi maniacali.
25-HT: Depressione 5-HT disfunzione nel liquido cerebrospinale (CSF) 5 metabolita HT 5 5 HI 躁 抑郁 抑郁 depressione livello AA è riportato di più. Il livello di 5-HT nel liquido cerebrospinale era negativamente correlato al suicidio, al tentativo di suicidio e all'aggressività. Negli ultimi anni, la depressione stagionale ha attirato l'attenzione della gente. L'inizio della depressione invernale è accompagnato da una diminuzione del 5-HT e del 5-HTAA nel liquido cerebrospinale. Studi sui recettori hanno scoperto che gli antidepressivi sono strettamente correlati al recettore 5-HT2. L'uso a lungo termine di antidepressivi può ridurre il numero di recettori 5-HT2 post-sinaptici. Allo stesso tempo, è stato anche scoperto che la densità dell'assorbimento di piastrine 5-HT nei pazienti con depressione è diminuita.
Fattori di disturbo affettivo (20%):
(1) Cause endocrine: a causa di alcune malattie endocrine, possono verificarsi sintomi come Cushing, Edison e ipertiroidismo, e i pazienti con depressione possono presentare alcune anomalie endocrine, premestruali e menopausa. La depressione dopo il parto può essere associata a cambiamenti endocrini. Pertanto, alcune persone hanno proposto la causa endocrina del disturbo affettivo. Molte ricerche non possono confermare questa ipotesi. Altre malattie fisiche possono essere utilizzate solo come causa o causa della malattia.
(2) Acqua ed elettroliti anormali: è stato riportato che sia il maniacale che la depressione hanno aumentato il sodio intracellulare, alcune persone affermano che il sodio, il potassio e l'ATPasi nei globuli rossi cambiano. Tuttavia, questi risultati non chiariscono la causa della malattia.
(3) Studi elettrofisiologici: sebbene risultati anormali, come depressione, EEG del sonno possono ridurre il sonno totale, i tempi di eccitazione, la latenza del sonno del movimento degli occhi (REM) accorciata, la prima fase del sonno non-REM aumentata e la riduzione della terza e quarta fase Aspetta, ma non come causa.
4) Studio del flusso sanguigno cerebrale: i risultati sono abbastanza incoerenti e il numero di casi nella ricerca sulla PET è troppo piccolo e non ci sono risultati positivi.
(5) Cambiamenti nel ritmo biologico: gli studi hanno dimostrato che molte funzioni fisiologiche dei disturbi affettivi (come la temperatura corporea, il sonno e il cortisolo e altri endocrini) hanno cambiamenti del ritmo circadiano biologico, ma il suo significato rimane da esplorare.
patogenesi
biochimica
(1) Ammine biogeniche: la relazione tra le ammine biogeniche e i disturbi affettivi è una delle aree di ricerca più conosciute fino ad oggi, molti studi hanno riportato anomalie in presenza di ammine biogeniche o ammine biogeniche in pazienti con disturbi affettivi. L'ormone (NE) e la serotonina (5-HT) sono considerati i più rilevanti. La tabella 2 elenca i cambiamenti nei neurotrasmettitori e nei loro metaboliti nei pazienti con depressione.
Inoltre, quasi tutti gli antidepressivi e la terapia fisica efficace (come la terapia elettroconvulsiva) nel test in vivo riducono la sensibilità adrenergica post-sinaptica e il recettore 5-HT2 nell'uso a lungo termine. La tabella 3 elenca i risultati di questa ricerca I cambiamenti apportati da questo trattamento a lungo termine coincidono con il tempo di insorgenza degli antidepressivi.
(2) Amminoacidi, peptidi: acido γ-aminobutirrico (GABA) e peptidi neuroattivi come vasopressina e oppioidi endogeni svolgono un ruolo nella patogenesi dei disturbi affettivi. L'ipotesi sulla relazione tra i recettori del GABA e l'insorgenza del disturbo affettivo deriva principalmente dall'applicazione di farmaci antiepilettici efficaci nel trattamento della mania o del disturbo bipolare come sodio valproato e studi carbamazepina che mostrano liquido cerebrospinale in pazienti con depressione e Il contenuto plasmatico di GABA è diminuito. Gli antidepressivi triciclici, MAOISSRIS e ECT aumentano tutti il numero di recettori GABAβ. I principali aminoacidi eccitatori nel sistema centrale del glutammato hanno una reciproca restrizione sulla funzione GABA: i recettori del glutammato possono essere accoppiati ai canali ionici in due categorie principali, che possono essere correlate all'insorgenza dell'epilessia. L'accoppiamento con la proteina G è un recettore metabolico del glutammato (mGluR). I recettori del glutammato metabotropico sono divisi in cinque sottotipi. Tra questi, mGluR2 può essere associato all'insorgenza della depressione e l'antagonista del recettore mGluR2 può diventare una nuova promettente classe di farmaci antidepressivi.
(3) Secondo sistema di messaggistica: Rolipram è un inibitore selettivo della fosfodiesterasi e ha dimostrato di avere effetti antidepressivi negli studi clinici. In base a ciò, la funzione del secondo sistema di messaggistica cAMP è correlata all'insorgenza del disturbo affettivo. I pazienti depressivi hanno un basso livello di funzione cAMP. Quando la fosfodiesterasi è inibita, il processo di inattivazione del cAMP viene bloccato, il che migliora la sua funzione e agisce quindi come antidepressivo.
Il secondo messaggero accoppiato alla proteina G, oltre al cAMP, ha anche un recettore del sistema fosfoinositide (IP) che si lega al ligando eccitatorio per attivare la proteina G eccitatoria (Gi) Gi per attivare la fosfolipasi C. specifica per fosfatidilinositolo (PLC) Quest'ultimo agisce sul fosfatidilinositolo difosfato (PIP2) sul lato interno dello strato fosfolipidico della membrana cellulare per formare digliceride (DAG) e inositolo trifosfato (IP3). IP3 rilascia Ca2 + memorizzato nel web interno. Mentre Ca2 + interagisce con DAG, l'attivazione della proteina chinasi C (PKC) PKC attiva molte proteasi citoplasmatiche, che a loro volta innescano vari processi biologici tra cui la trascrizione genica. Una volta completata la funzione, IP3 deve essere idrolizzato dall'inositolo monofosfatasi per rilasciare l'inositolo libero, quindi sintetizzato con DAG come IP per completare l'intero ciclo. Gli ioni Li + sono inibitori dell'inositolo monofosfatasi. La concentrazione terapeutica di Li + inibisce l'inositolo monofosfatasi e blocca il ciclo fosfoinositidico portando a un cambiamento nella funzione del secondo messaggero IP, raggiungendo così l'obiettivo di trattare episodi maniacali. Pertanto, alcuni studiosi ipotizzano che l'incidenza del disturbo affettivo possa essere correlata alla funzione anormale del secondo messaggero IP.
neuroendocrini
L'ipotalamo è il sistema nervoso centrale della funzione neuroendocrina e l'ipotalamo stesso è regolato da diversi sistemi di neurotrasmettitori, come i neurotrasmettitori monoaminici. Pertanto, la disfunzione neuroendocrina nei pazienti con disturbi affettivi può riflettere principalmente la funzione anormale del sistema di neurotrasmettitori monoaminici. Proprio come i farmaci antipsicotici tradizionali, può bloccare la funzione della dopamina a imbuto nodulo, determinando livelli elevati di prolattina nei pazienti. In teoria, un certo cambiamento di funzione neuroendocrina può essere la causa del disturbo affettivo e più probabilmente una manifestazione della disfunzione cerebrale sottostante.
(1) Asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA):
1 concentrazione di cortisone:
A. Il processo di regolazione della secrezione di cortisone è il seguente:
B. La disfunzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene che può essere riscontrata in pazienti con depressione comprende:
(2) Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide (HPT): le caratteristiche funzionali dell'asse HPT sono simili a quelle dell'asse HPA. L'ormone di rilascio dell'ormone tiroideo (TRH) secreto dall'ipotalamo raggiunge la ghiandola pituitaria posteriore attraverso il sistema del portale ipofisario, stimolando le cellule endocrine contenenti l'ormone stimolante la tiroide (TSH) per rilasciare TSHTSH alla ghiandola tiroidea per causare tiroxina (T4) e 3,5, Il rilascio di 3-triiodotironina (T3) T4 può anche essere convertito in T3 oltre alla tiroide e T4 e T3 formano una regolazione di feedback negativo del rilascio di TRH e TSH per raggiungere un equilibrio fisiologico.
(3) Cambiamenti nella secrezione di altri ormoni: la secrezione dell'ormone della crescita (GH) ha un ritmo circadiano che raggiunge un picco durante il sonno a movimento lento degli occhi. Questo picco diventa piatto nei pazienti con depressione. L'aumento della secrezione di GH causata dalla clonidina è diventato anche noioso nei pazienti con depressione.
La depressione può anche essere accompagnata da cambiamenti nei ritmi della secrezione di altri ormoni come la ridotta secrezione di melatonina La somministrazione di triptofano non promuove la secrezione di prolattina, la tropoelastina urinaria e la riduzione della secrezione di ormone luteinizzante e i livelli di testosterone negli uomini. Il declino.
Neuroimmunologia
Gli ultimi decenni di ricerca hanno scoperto che il sistema immunitario umano e il sistema nervoso centrale hanno una regolazione a due vie e svolgono un ruolo nel sistema endocrino. A causa dei numerosi fattori che influenzano l'attività del sistema nervoso endocrino e persino della funzione immunitaria, dobbiamo comprendere i seguenti due punti quando comprendiamo la loro relazione con i disturbi affettivi: in primo luogo, c'è uno stretto mutuo adattamento tra la funzione immunitaria e la funzione endocrina, influenzando così lo spirito della funzione endocrina. Ostacoli o eventi della vita possono avere un impatto sulla funzione immunitaria. Questo deve essere pienamente considerato quando si trattano malattie fisiche, in particolare quelle associate ai tumori. Inoltre, poiché la funzione immunitaria ha una regolazione inversa della funzione del sistema neuroendocrino, l'immunomodulazione come citochine e processi immunologici possono influenzare le funzioni del sistema nervoso e del sistema endocrino e quindi svolgere un ruolo importante nella fisiopatologia dei disturbi mentali. . In sintesi, i cambiamenti nella funzione immunitaria che accompagnano i disturbi affettivi possono essere sia frutto che influire sulla funzione fisiologica del paziente, oppure possono essere causati dalla formazione o dal ritardo del disturbo affettivo.
L'impatto degli eventi di stress sul sistema immunitario inizia prima. Gli effetti degli eventi di stress sul sistema immunitario possono essere eccitatori o inibitori a seconda della durata dell'evento. Nello studio dei cambiamenti della funzione immunitaria delle persone in lutto, è stato riscontrato che il grado di depressione delle persone in lutto è strettamente correlato ai cambiamenti della funzione immunitaria.I primi studi sulla depressione hanno scoperto che la risposta immunitaria cellulare è diminuita ma i risultati degli studi successivi sono stati diversi ma grave depressione, uomini più anziani I cambiamenti della funzione immunitaria del paziente sono più importanti.
I disturbi emotivi e gli eventi di stress possono influenzare la funzione immunitaria e i cambiamenti nella funzione immunitaria possono anche essere la causa di disturbi affettivi. Le prove iniziali provengono da sintomi comportamentali che compaiono in vari livelli elevati di citochine, compresa la depressione, che sono chiamate comportamenti di malattia e sono causati dall'applicazione di citochine proinfiammatorie, inclusi i mediatori dei leucociti. (IL) fattore di necrosi tumorale 2 e 3, interferone-α / β e simili. I sintomi includono affaticamento debilitante, perdita di burnout, snooze, anoressia, iperalgesia da isolamento sociale e mancanza di concentrazione. Livelli elevati di citochine infiammatorie sieriche sono stati trovati anche nella depressione maggiore, tra cui IL-6 e proteine a risposta rapida (ad es. Aptoglobina, glicoproteina acida alfa 1 con proteina C reattiva). Questo processo di risposta rapida può comportare una riduzione del contenuto di L-triptofano con conseguente riduzione dei livelli di 5-HT nel cervello. Inoltre, IL-1 può bloccare l'azione dei glucocorticoidi sui tessuti degli effettori inibendo direttamente l'espressione dei recettori dei glucocorticoidi e le loro funzioni, causando in tal modo l'iperattività dell'asse HPA compromettendo la sua funzione di regolazione del feedback negativo.
Sonno e cervello
È un sintomo comune della depressione avere difficoltà ad addormentarsi con anomalie fisiologiche, svegliarsi quando si dorme o dormire troppo quando svegliarsi presto. Nel caso della mania, i requisiti di sonno sono spesso ridotti. Pertanto, la relazione tra disturbo affettivo e alterazioni EEG del sonno e del sonno è stata a lungo valutata dai ricercatori, i cui risultati principali sono: la latenza del sonno (dal sonno al sonno REM) soggetta a movimento rapido degli occhi (dal sonno al sonno REM) abbrevia il primo sonno REM Il corso del tempo prolunga l'anomalia del sonno delle onde delta e simili. Lo studio EEG ha scoperto che la latenza di P300 e N400 nei pazienti con depressione ha esteso la privazione completa del sonno o la terapia del sonno REM ha un buon effetto a breve termine sulla depressione, il che indica anche che i cambiamenti del ritmo del sonno sono importanti nella patogenesi del disturbo affettivo.
Poiché i farmaci antiepilettici sono efficaci nel trattamento del disturbo bipolare, le persone sono consapevoli che esiste una stretta relazione tra attività elettrofisiologica e attività emotiva. Esiste una teoria dell '"accensione" che applica ripetutamente la stimolazione della soglia secondaria a un neurone alla fine porta a un potenziale d'azione. Pertanto, i pazienti con disturbi affettivi possono avere ripetuti stati di "accensione" della corteccia del lobo temporale che portano all'instabilità dell'attività neurale, che può essere correlata al disturbo bipolare, mentre i farmaci antiepilettici come valproato di sodio e carbamazepina sono bloccati. Questa ripetuta sotto-soglia di stimolazione elettrica svolge un ruolo nella stabilizzazione emotiva.
Imaging del cervello
La ricerca sugli studi di imaging cerebrale dei disturbi affettivi non ha prodotto risultati di ricerca conclusivi coerenti e ripetibili La ricerca esistente ha i seguenti risultati: 1 parte dei pazienti bifasici di tipo I, in particolare i maschi, ha un allargamento ventricolare. L'allargamento del ventricolo nei pazienti con depressione grave non è così pronunciato come nei pazienti con depressione che presentano sintomi psicotici significativi nei pazienti bipolari I. 3 Studi di risonanza magnetica (MRI) hanno anche scoperto che il nucleo caudato dei pazienti con depressione maggiore ha ridotto la quantità di atrofia frontale. 4 Il tempo di rilassamento dell'ippocampo T1 era anormale nei pazienti con depressione. 5 pazienti bipolari I hanno riscontrato danni alla sostanza bianca profonda. 6 Viene utilizzata l'imaging a emissione di singoli fotoni (SPECT) o la tomografia ad emissione di positroni (PET) e il flusso sanguigno nella corteccia cerebrale, specialmente nella corteccia frontale, è ridotto in alcuni pazienti con depressione. 7 Utilizzando la tecnologia della spettroscopia a risonanza magnetica (MRS), è stato riscontrato che l'anomalia del metabolismo dei fosfolipidi della membrana cellulare nei pazienti con tipo bifasico I era coerente con la seconda teoria del messaggero sull'insorgenza del disturbo bipolare e il sito d'azione degli ioni Li +. L'effetto degli ioni Li + sul metabolismo dei fosfolipidi è stato riscontrato anche in esperimenti su animali.
Ricerca genetica
Finora gli studi genetici hanno affermato che i fattori genetici svolgono un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi affettivi, ma il modo di agire delle influenze genetiche è molto complicato: solo un fattore della genetica viene utilizzato per spiegare l'insorgenza dei disturbi affettivi è una società psicologica che non funziona. I fattori non solo svolgono un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi affettivi, ma alcuni pazienti possono svolgere un ruolo decisivo, portando direttamente al verificarsi di ostacoli. D'altra parte, i fattori genetici hanno un effetto più forte sul disturbo bipolare rispetto alla depressione.
Società psicologica
I fattori che utilizzano un singolo fattore genetico non possono spiegare in modo soddisfacente l'effetto del disturbo emotivo, in particolare la causa della depressione, anche se i fattori genetici svolgono un ruolo importante nella sua patogenesi, l'induzione di fattori ambientali e persino il ruolo patogeno non possono essere ignorati. Si ritiene generalmente che i fattori genetici possano portare a una suscettibilità a una suscettibilità a un determinato sistema di neurotrasmettitori o ad altre funzioni fisiologiche nello sviluppo di disturbi affettivi. Tuttavia, le persone con tali qualità di suscettibilità non sono tutte o niente sotto l'innesco di determinati fattori ambientali, ma presentano uno stato transitorio. Le persone che sono più sensibili possono ammalarsi sotto l'influenza di fattori ambientali più leggeri. Le persone con minore suscettibilità possono essere ancora influenzate da fattori ambientali più significativi. Naturalmente, la qualità della suscettibilità non proviene necessariamente interamente dall'eredità e non si può ignorare l'impatto delle prime esperienze di vita come l'esperienza del lutto infantile. L'ipotesi più sicura è che i fattori genetici abbiano un maggiore impatto sul disturbo bipolare e che i fattori ambientali siano più importanti per lo sviluppo della depressione.
Prevenzione
Prevenzione della depressione maniacale
1. Stabilire una visione corretta della vita e della visione del mondo
La determinazione della visione della vita e della visione del mondo è la condizione fondamentale per prevenire le anomalie psicologiche. È un'importante garanzia per la salute mentale degli adolescenti. Una visione corretta della vita e una visione del mondo consentono ai giovani di comprendere correttamente il rapporto tra il mondo esterno e gli individui, e dare pieno gioco ai loro ruoli e abilità per coordinare e gestire varie situazioni. Le relazioni assicurano che la risposta psicologica sia moderatamente preventiva.Se i bisogni e i comportamenti ideali di una persona violano le norme sociali, soffriranno naturalmente di battute d'arresto e cadranno in infiniti problemi e sofferenze, portando a una visibilità psicologica malsana. La corretta visione della vita e della visione del mondo è Il fondamento ideologico e le basi psicologiche per garantire la salute mentale personale.
2. Comprendi te stesso e accetta te stesso
La mancata conoscenza di se stessi è spesso una delle ragioni importanti per la formazione di barriere psicologiche: per mantenere la salute mentale, è necessario non solo comprendere i propri punti di forza e le proprie capacità, ma anche comprendere le proprie carenze e carenze e affrontarle. Se non ti capisci e non lo accetti, allora non ti senti a disagio: quando non sei alla nascita, sei cinico e arrogante, o sei eccessivamente inferiore e ansioso, portando a uno squilibrio psicologico. Pertanto, i giovani dovrebbero avere conoscenza di sé sulla base della piena comprensione di se stessi, non solo di un'autovalutazione o dell'inganno, in modo da poter ridurre i loro conflitti psicologici e mantenere la salute mentale.
3. Riconosci la realtà e affronta le avversità
Nella vita reale, la realtà oggettiva e non soggetta alla volontà soggettiva umana, fintanto che gli individui sono tenuti a comprendere e comprendere appieno la realtà, adattare e trasformare la realtà, ciò richiede ai giovani di affrontare la realtà e unificare i loro desideri e le esigenze individuali con la società reale. Alzati. Certo, i giovani hanno il diritto all'auto-design, ma questo design non deve discostarsi dalla pista reale o "l'auto-design" non può che essere una fantasia. Inoltre, i giovani devono affrontare anche le avversità è inevitabile, come il duro lavoro di apprendimento, il duro lavoro dei quadri, il fallimento dell'esame, le restrizioni professionali, le difficoltà dei compagni di classe che lavorano duramente nel lavoro, e così via. A questo proposito, i giovani dovrebbero avere il coraggio di coltivare la propria qualità psicologica che non sia caotica e affrontarla. Per formare questo tipo di buona qualità, dobbiamo amare la vita, amare l'apprendimento e il lavoro, imparare a guardare i problemi in modo comprensivo e oggettivo, non a preoccuparci, a non vedenti. Il lungo termine non è buono, gli affari elevati, la necessità di avere difficoltà e frustrazioni in qualsiasi momento e la capacità di regolare la relazione sociale.
4. Stabilire buone relazioni interpersonali
Una buona relazione interpersonale non è solo una condizione della salute mentale, ma anche una buona prestazione della salute mentale.L'instaurazione di una relazione interpersonale non si basa sull'accoglienza e l'affascinante, ma sul carattere di onestà, rigore e volontà di aiutare gli altri. Pertanto, i giovani dovrebbero esercitare le loro buone qualità nelle interazioni sociali ed essere fiduciosi di essere rispettosi e di auto-aiuto. Gestire correttamente le relazioni interpersonali significa affrontare il sesso opposto di genitori, insegnanti, compagni di classe e amici, in particolare la relazione tra amici è la più importante per affrontare le relazioni interpersonali di "buona taglia". "Buona dimensione" si riferisce alla capacità di apprendere e imitare gli altri. Questo non solo creerà un'atmosfera armoniosa con le persone che li circondano, ma aiuterà anche a coltivare e stabilizzare la migliore mentalità, ed è facile gestire le cose circostanti.
5. Lavoro e riposo combina cervello scientifico
Alcune pressioni di apprendimento possono stimolare l'interesse per l'apprendimento e migliorare l'efficienza dell'apprendimento, il che è benefico per la salute mentale. Pertanto, sosteniamo la diligenza nell'uso del cervello. Tuttavia, un uso eccessivo del cervello distruggerà l'attività nervosa del cervello, causando affaticamento mentale, declino mentale, disfunzione mentale, insonnia ed esaurimento. L'affaticamento psicologico non solo non riesce a completare il compito, ma ostacola anche seriamente il sano sviluppo della mente, pertanto è necessario non solo usare diligentemente il cervello, ma anche usare il cervello scientificamente per ottenere la combinazione di lavoro e riposo. Il cosiddetto cervello scientifico si riferisce a far ruotare le varie cellule nervose del cervello al fine di bilanciare il processo di eccitazione e inibizione del cervello.In primo luogo, dobbiamo imparare a organizzare scientificamente il giorno di studio, lavoro e vita e il tempo di apprendimento è controllato. Entro 10 ore; il secondo è di riposare bene per garantire un sonno adeguato; il terzo è quello di rafforzare l'esercizio fisico e partecipare attivamente alle attività extracurricolari per ampliare l'ambito di interesse. In questo modo, la vita di apprendimento è stretta e vivace, in modo da migliorare l'efficienza di apprendimento e mantenere la salute fisica e mentale.
6. Mantenere un umore sano e padroneggiare i modi per superare i cattivi umori.
L'emozione è un fattore importante che influenza la salute fisica e mentale, quindi, per mantenere la salute fisica e mentale, è necessario mantenere un umore sano, imparare a essere il padrone delle emozioni e non essere schiavo delle emozioni. E il potere della ragione di sopprimere l'impulso delle emozioni, di essere bravo a reprimere le emozioni personali, di guidare prontamente la pressione delle emozioni negative che si sono formate per alleviare lo spirito. Le emozioni di tutti non saranno statiche, buone o cattive, quando le onde fluttuano e quando la calma è come uno specchio. Pertanto, dobbiamo imparare a controllare le emozioni, soprattutto nel più breve tempo possibile per eliminare le cattive emozioni sul nascere, in modo che non si espandano, si diffondano o addirittura causino disastri. In primo luogo, dobbiamo prestare attenzione all'uso dell'aggiustamento dei sensi. La psicologia crede che le persone perdano la pazienza e combattano, spesso a causa della svolta emotiva della porta della ragione. Pertanto, tutto dovrebbe essere pensato due volte. Altrimenti, è facile per l'altra parte capire che la perdita ha formato un'improvvisa contraddizione, con conseguente perdita di equilibrio razionale tra la fretta. In caso di incontro con la "mucca superiore", devi prima essere bravo a premere il "fuoco", per mostrare la tua generosità e personalità nobile. In secondo luogo, il "ritiro" che è buono nel "ritirarsi" e "ritirarsi" come "avanzamento" è un fattore psicologico positivo per eliminare il "fuoco di guerra".
Complicazione
Complicanze della depressione maniacale Complicazioni malattia mentale
Grave malattia mentale, di solito senza complicazioni.
Sintomo
Manic Depressive Symintoms Sintomi comuni Malinconia Ansia Insonnia Appetito Malattia depressa Suicida Comportamento suicidario Piangere Urla Piacere Mancanza di impotenza
Manifestazione clinica
1 Stato depresso : l'umore depresso è un sintomo caratteristico del disturbo depressivo, il tono emotivo è basso e scuro e può variare da umore lieve, turbato, angosciato, triste, pessimista e disperato, in questo contesto possono manifestarsi ansia e agitazione. L'espressione del paziente è tesa, disagio, disagio, incapacità di perdere interesse, non può provare divertimento; perdita di energia; bassa autovalutazione; ritardo mentale; concetto e comportamento suicidari; l'umore del paziente ha un forte cambiamento di ritmo, è La depressione è un tipico sintomo di depressione endogena, sintomi fisici o biologici come secchezza delle fauci, costipazione, indigestione e ridotta funzionalità gastrointestinale.
2 Stato maniacale: l' umore è alto e la performance è rilassata, felice, entusiasta, ottimista, euforico, giocoso e soddisfatto Buono, sopravvalutando te stesso; l'eccitazione degli sport mentali, manifestata in una vasta gamma di interessi dei pazienti, ama scene vivaci, più comunicazione, il lavoro è spesso anticlimatico e lo spirito è estremamente forte.
Esaminare
Controllo della depressione maniacale
1, corticosteroidi sierici per determinare la secrezione anormale di corticosteroidi, mostrando aumento della secrezione, normale secrezione del ritmo circadiano, desametasone non può inibire questa secrezione. Determinazione dei livelli di ormone luteinizzante in pazienti con depressione della menopausa. Determinazione dei livelli sierici di ormone stimolante la tiroide in pazienti con ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide, diminuzione della secrezione dell'ormone stimolante la tiroide. Fluido cerebrospinale 5 - HT, 5 - Rilevazione HIAA della depressione 5 - La funzione HT si manifesta nel liquido cerebrospinale (CSF) 5- Metabolita 5 HT - Il livello di HIAA è ridotto. Il livello di 5-HT nel liquido cerebrospinale era negativamente correlato al suicidio, al tentativo di suicidio e all'aggressività. L'inizio della depressione invernale è accompagnato da una riduzione del 5-HT e del 5-HIAA nel liquido cerebrospinale.
2, l'esame mentale e psicologico, è una malattia funzionale, ma è necessario escludere i cambiamenti emotivi causati da malattie organiche del cervello.
Diagnosi
Diagnosi della depressione del manicure
diagnosi
I criteri diagnostici per i disturbi affettivi possono essere suddivisi in criteri diagnostici per la depressione e gli episodi maniacali, nonché i criteri di classificazione per vari tipi di disturbi affettivi. Sebbene i paesi abbiano notevoli differenze nella classificazione dei disturbi affettivi, i principali criteri diagnostici per la diagnosi di episodi maniacali depressivi C'è poca differenza tra i sistemi di classificazione (come ICD-10, DSM-IV e CCMD-2-R) Nel sistema di classificazione comune, la definizione di episodi depressivi deve prima esaminare se nella storia medica c'è un episodio maniacale. Inclusione nel disturbo bipolare o inclusione in episodi depressivi. L'ICD-10 è ora preso come esempio.
1. Episodi depressivi Nell'ICD-10, gli episodi depressivi non comprendono la depressione nel disturbo bipolare. Pertanto, gli episodi depressivi comprendono solo i primi episodi di depressione o depressione ricorrente.
2. Disturbo depressivo ricorrente Il disturbo depressivo ricorrente utilizza gli stessi criteri diagnostici degli episodi depressivi.
(1) Criteri generali per il disturbo depressivo ricorrente:
(2) sottotipi di disturbo depressivo ricorrente: in base all'attuale stato di attacco può essere ulteriormente suddiviso in:
3. Criteri diagnostici per episodi maniacali I criteri per episodi maniacali ed episodi ipomanici sono descritti separatamente in ICD-10.
(1) Mania delicata (F30.0): i criteri sintomatici possono anche essere suddivisi in sintomi fondamentali (cioè, aumentati o irritanti) e sintomi aggiuntivi.
(2) Manico, senza sintomi psicotici (F30.1).
(3) Manico, con sintomi psicotici (F30.2):
4. Il disturbo bipolare (F31) è definito come una diagnosi di un episodio di fase o di fase mista seguito da un disturbo bifasico seguito da un disturbo a due fasi: questo episodio soddisfa i criteri per un determinato episodio sopra; Almeno un altro episodio di disturbo affettivo, come questo tipo di episodio depressivo, è stato preceduto da almeno un episodio di ipomania, mania o disturbo affettivo misto.
5. Disturbo dell'umore persistente (affettivo) (F34) In vista dell'ICD-10DSM-IV e del prossimo CCMD-III, nel capitolo relativo al disturbo dell'umore sono inclusi disturbi dell'umore persistenti, vale a dire nevrosi depressiva (cattivo umore dell'umore) e disturbo affettivo circolatorio. I criteri diagnostici ICD-10 per i due disturbi sono elencati qui per riferimento.
6. Discussione pertinente Classificazione dei disturbi dell'umore Poiché un numero considerevole di pazienti ha un solo episodio, si distinguono da episodi bifasici e ripetuti. Allo stesso tempo, la gravità è correlata al trattamento e alla cura, quindi l'ICD-10 è suddiviso in gradi lievi moderati e gravi. Secondo le effettive esigenze della Cina, CCMD-3 divide solo due gradi di lieve e grave.
Il disturbo bipolare è caratterizzato da episodi ripetuti (almeno 2) di umore e livelli di attività, a volte manifestati da stati d'animo elevati, maggiore energia e attività (mania o follia) e talvolta umore basso E ridotta attività (depressione e depressione lieve). Il periodo interictal di solito si risolve o viene sostanzialmente alleviato. Tuttavia, va notato che l'umore depressivo accompagnato da iperattività e impulsi verbali per diversi giorni o settimane e lo stato maniacale e l'esagerazione sono accompagnati da agitazione, energia e iniziativa e rari sintomi di depressione, follia o paralisi. La follia può anche essere rapidamente convertita o addirittura diversa ogni giorno. Se i due insiemi di sintomi sono prominenti per la maggior parte del tempo nell'attuale episodio della malattia e l'episodio dura almeno 2 settimane, dovrebbe essere fatta una diagnosi di disturbo bipolare misto.
Diagnosi differenziale
La diagnosi del disturbo affettivo dovrebbe basarsi principalmente sull'analisi della sintomatologia (sezione trasversale) e della durata della malattia (longitudinale). Mania precedente o episodi depressivi hanno un significato di riferimento importante per la diagnosi di questo episodio e sono la base per un'ulteriore classificazione e dovrebbero essere raccolti. Quella che segue è una breve descrizione della diagnosi differenziale di episodi maniacali e depressivi.
Diagnosi differenziale di attacchi maniacali (mania leggera)
(1) Schizofrenia:
I pazienti hanno spesso eccitazione, a volte confusa con episodi maniacali.L'eccitazione dell'eccitazione giovanile è chiamata "incoerenza". Si riferisce all'eccitazione del paziente. I sintomi della schizofrenia sono incompatibili con l'ambiente. Le emozioni e il pensiero di se stessi non sono coordinati, il tono dell'emozione non è elevato ed è stupido e sciocco, non può far risuonare gli altri e la storia familiare del disturbo affettivo. La piacevole e alta incidenza di emozioni ad insorgenza acuta è più comune negli episodi maniacali.
(2) Malattia fisica: diversi dagli episodi depressivi, gli episodi maniacali hanno caratteristiche più forti e non sono comuni tra gli altri disturbi mentali. Tuttavia, gli episodi maniacali possono essere accompagnati da alcune malattie fisiche, in particolare le malattie del cervello.
Questo tipo di episodio maniacale causato da una malattia fisica non si manifesta generalmente come una tipica ripresa emotiva: non esiste una caratteristica clinica "felice", ma l'esperienza di instabilità emotiva, ansia e tensione è principalmente correlata alla malattia primaria. La mania delle malattie organiche del cervello è dominata dall'esperienza "euforica", che non ha il carattere distintivo e il fascino, e i pazienti non partecipano attivamente all'ambiente. Test fisici e di laboratorio dettagliati possono essere identificati.
(3) Farmaci: alcuni farmaci (Tabella 5) possono portare a prestazioni maniacali.
Questo episodio ha una stretta relazione con i farmaci: i pazienti sono spesso accompagnati da vari gradi di disturbo della coscienza e generalmente non sono difficili da identificare.
Diagnosi differenziale di episodi depressivi
(1) Malattia fisica: molte malattie fisiche possono essere associate o causare disturbi depressivi.
In questo momento, la relazione tra depressione e condizioni fisiche può essere: 1 la malattia fisica è la causa diretta della depressione, cioè come causa biologica della depressione, come i cambiamenti emotivi causati da malattie endocrine; 2 la malattia fisica è l'insorgenza del disturbo depressivo L'incentivo è che la malattia fisica esiste come fattore psicologico del disturbo affettivo; 3 malattie fisiche e disturbo depressivo sono accompagnate da nessuna relazione causale diretta. Anche in questo caso, i due stati hanno ancora un effetto reciprocamente rafforzante; 4 il disturbo depressivo è il corpo La causa immediata della situazione, come i sintomi fisici associati alla depressione. La diagnosi di malattia fisica in questo momento può essere una diagnosi errata: la diagnosi differenziale è in realtà quella di distinguere queste situazioni una per una: questa distinzione ovviamente non è possibile in tutti i pazienti ma ci sono ancora alcuni principi di riferimento.
Poiché questi pazienti vengono diagnosticati principalmente negli ospedali generali per motivi di sicurezza, i medici prenderanno in considerazione l'esclusione di ovvie malattie fisiche. Un'anamnesi completa, esami fisici e neurologici dettagliati, integrati da esami del sangue e delle urine di routine possono fornire prove importanti. Occorre prestare attenzione per ridurre al minimo gli esami speciali, il che può aggravare il carico psicologico del paziente, portando a ulteriore depressione e ansia. Tranne o stabilire il quarto caso. Tuttavia, anche se viene stabilita la diagnosi di malattia fisica, non si può ritenere che la depressione del paziente sia completamente dovuta a malattia fisica e che non sia attivamente interferita perché ci sono ancora casi 2 e 3. Anche il primo caso può essere trattato con antidepressivi. C'è un certo effetto, quindi è ancora necessario un intervento attivo.
(2) Malattie del sistema nervoso: la depressione secondaria alle malattie organiche del cervello è comune nell'arteriosclerosi cerebrale, nelle malattie degenerative del cervello, nei tumori cerebrali, nell'epilessia e in altre malattie organiche del cervello. I sintomi delle malattie organiche possono essere rilevati attraverso anamnesi ed esame. Anche prove di laboratorio e prove speciali per segni possono fornire prove. La malattia neurologica più comune che causa la depressione è la malattia di Parkinson. L'incidenza di sintomi depressivi nei pazienti con malattia di Parkinson è compresa tra il 50% e il 75%. I sintomi della depressione non sono correlati al grado di disabilità causato dalla malattia fisica, all'età o alla durata del paziente, ma sono correlati ai risultati della valutazione neuropsicologica. Tali pazienti con farmaci antidepressivi o terapia elettroconvulsiva per un'efficace epilessia del lobo temporale possono anche essere associati ad episodi depressivi, specialmente quando la lesione dell'epilessia si trova nel cervello destro.
(3) Demenza: la depressione, specialmente negli anziani, può essere accompagnata da evidenti cambiamenti cognitivi, simili alla demenza chiamata pseudo-demenza, quando l'incidenza è più urgente della lentezza della malattia di Alzheimer L'esordio, le manifestazioni cliniche hanno determinati requisiti per il trattamento e la conoscenza di sé a volte auto-colpa, i sintomi clinici possono avere la luce del mattino e della notte cambiamenti di giorno e di notte nel test psicologico quando i pazienti depressi sono più riluttanti a rispondere alle domande e i pazienti affetti da demenza faranno Possibilmente fabbricato. Il trattamento antidepressivo può alleviare la depressione e migliorare la funzione cognitiva in un breve periodo di tempo.
(4) Altri disturbi mentali: molti disturbi mentali possono essere accompagnati da sintomi depressivi, che dovrebbero essere considerati nella diagnosi differenziale. Questi includono altri disturbi affettivi (disturbo bipolare, distimia, disturbo affettivo circolatorio, ecc.) E altri disturbi mentali (dipendenza da sostanze, disturbi psicotici, disturbi alimentari, disturbi dell'adattamento, disturbi somatoformi, disturbi d'ansia, nevrastenia, ecc.) Altri disturbi affettivi devono essere classificati in base ai rispettivi criteri diagnostici in base allo status quo, all'anamnesi e alla durata della malattia.
