policitemia secondaria
Introduzione
Introduzione alla policitemia secondaria La policitemia secondaria è causata da un aumento della secrezione di eritropoietina (abbreviata in eritropoietina) secondaria ad altre malattie e l'eritrocitosi è divisa in aumento compensativo dell'eritropoietina in base alle caratteristiche dell'aumento della secrezione di eritropoietina. Aumenti non compensativi in due categorie. La policitemia secondaria è dovuta principalmente all'ipossia tissutale, all'aumento della secrezione di eritropoietina o allo sviluppo di tumori benigni o maligni che producono eritropoietina e alla somministrazione di preparati ormonali che promuovono la produzione di eritropoietina. I neonati possono essere causati da trasfusione transplacentare o legatura del cordone ombelicale. I sintomi variano in gravità, a seconda della malattia primaria. Oltre all'aumento dei globuli rossi, i globuli bianchi e le piastrine sono più normali. Il trattamento principale per la malattia primaria. L'eritrocitosi è un fenomeno compensativo che non richiede trattamento. Dopo l'eradicazione della malattia primaria, l'eritrocitosi può essere curata naturalmente. Se l'ematocrito supera il 65%, la viscosità del sangue è estremamente aumentata e il sangue deve essere scambiato a intermittenza dall'esanguinatura venosa con una uguale quantità di plasma o soluzione salina. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% -0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: angina
Patogeno
Cause di policitemia secondaria
Malattie cardiovascolari (25%):
Cardiopatie congenite come la tetralogia di Fallot, spostamento completo di grandi vasi sanguigni, spesso secondari all'eritrocitosi, la patogenesi è dovuta al corto circuito della circolazione sanguigna, riduce la saturazione arteriosa di ossigeno, stimola l'aumento dell'eritropoietina, promuove l'eritropoiesi Pazienti con malattie cardiache congenite non purpuriche con insufficienza cardiaca cronica, congestione polmonare e disfunzione ventilatoria polmonare, con conseguente ipossia a lungo termine, eritrocitosi, malattia della valvola mitrale e malattia polmonare cronica nella malattia cardiaca acquisita Le cardiopatie sessuali sono spesso accompagnate da eritrocitosi a causa di disturbi sistemici della circolazione sanguigna e ostruzione della ventilazione polmonare, ma il grado di eritrocitosi è più lieve, non significativo come la cardiopatia congenita, oltre alla fistola artero-venosa polmonare, alla vena giugulare e al traffico venoso polmonare.
Fattori ambientali (20%):
La malattia è causata da una diminuzione della pressione atmosferica nella regione dell'altopiano e si verifica eritrocitosi secondaria in assenza di ossigeno: maggiore è l'altitudine, più bassa è la pressione atmosferica, più bassa è la pressione alveolare dell'ossigeno, maggiore è il numero di globuli rossi, emoglobina ed ematocrito. Ad un'altitudine di 3.500 metri sul livello del mare, l'incidenza della policitemia ad alta quota aumenta con l'aumentare dell'altitudine.
Broncopatia polmonare (15%):
Enfisema, asma bronchiale a lungo termine, colonna vertebrale grave della colonna vertebrale, processo laterale, che colpisce cuore, funzione polmonare, cardiopatia polmonare ed embolia polmonare multipla, a causa dell'insufficiente ossidazione del sangue circolatorio transpolmonare, spesso secondaria a eritrocitosi, circa I pazienti con il 50% di patologie polmonari croniche hanno un aumento del volume dei globuli rossi; inoltre, la sindrome di Ayerza è caratterizzata clinicamente da asma bronchiale cronica progressiva, bronchite, pazienti con cianosi, accompagnata da eritrocitosi e può successivamente avere ipertrofia e dilatazione ventricolari destra e Lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia cronica, i principali cambiamenti patologici sono l'indurimento dell'arteria polmonare e dei suoi rami, e alcuni sono stenosi congenita o ipoplasia dell'arteria polmonare.
patogenesi
1. Aumento compensativo dell'eritropoietina
(1) policitemia neonatale: l'emoglobina neonatale a tempo pieno normale è 180 ~ 190g / L, i globuli rossi sono 5,7 ~ 6,4 × 1012 / L, ematocrito 53% ~ 54%, questo perché il feto è nella madre L'ipossia fisiologica, dopo la nascita, i neonati possono assorbire direttamente l'ossigeno dall'aria, il numero di globuli rossi gradualmente diminuito, come l'emoglobina neonatale> 220 g / L, l'ematocrito> 60%, può essere diagnosticato come eritrocitosi neonatale Sintomi che possono essere causati da:
1 La placenta è eccessivamente sanguinante, tra gemelli (sindrome del trasferimento fetale) o tra madre e feto.
2 insufficienza placentare, come iper-maturità, avvelenamento da gravidanza, placenta previa e così via.
3 anomalie endocrine e metaboliche, come iperplasia surrenalica congenita, ipertiroidismo neonatale, diabete materno.
(2) Sindrome da ventilazione polmonare (sindrome di Pickwickian): a causa del centro respiratorio che colpisce i pazienti con scarsa ventilazione alveolare, le caratteristiche cliniche sono obesità, ipercapnia, eritrocitosi, pazienti con letargia, convulsioni, cianosi, periodicità La respirazione e infine portare a insufficienza cardiaca destra, dopo la perdita di peso nei singoli casi, la ventilazione alveolare può essere normale e i sintomi scompaiono.
(3) Malattia dell'emoglobina: a causa della maggiore affinità dell'ossigeno dell'emoglobina anormale, si lega strettamente all'ossigeno, mantiene lo stato di ossiemoglobina e non rilascia facilmente ossigeno ai tessuti, causando ipossia tissutale, che può aumentare l'eritropoietina e causare eritrocitosi. In questo gruppo di casi, l'affinità dell'ossigeno aumenta, la curva di dissociazione dell'ossigeno viene spostata a sinistra, il tessuto può essere ridotto dall'ossigeno e la tensione dell'ossigeno del tessuto viene ridotta.
(4) malattia emorragica anormale: questo gruppo di malattie, tra cui alcuni danni o condizioni patologiche, l'assorbimento dell'emoglobina o il rilascio di ossigeno è anormale, in base alla fascia di assorbimento e alle caratteristiche, può essere suddiviso in metaemoglobinemia, tioemoglobinemia e L'emoglobinemia del monossido di carbonio, ecc., A causa della capacità dell'emoglobina di perdere il legame con l'ossigeno, non può trasportare ossigeno ai tessuti, può anche causare una lieve policitemia secondaria, l'eritrocitosi causata dal fumo è dovuta ad alcune persone che fumano molto, esposizione a lungo termine ad alte concentrazioni Nel monossido di carbonio, il monossido di carbonio per via inalatoria ha una forte affinità con l'emoglobina: il monossido di carbonio e l'emoglobina si combinano per sostituire l'ossigeno, causando ipossia, che può causare lieve eritrocitosi, e l'ematocrito ha una certa relazione con il consumo di fumo. Il plasma può essere ripristinato dopo l'interruzione del fumo.
2. Aumento non compensativo dell'eritropoietina
(1) Malattia renale: malattia renale secondaria a eritrocitosi, in particolare carcinoma renale, seguita da rene policistico, idronefrosi, adenoma renale benigno, sarcoma renale, tubercolosi renale, ecc., Tumore renale secondario e rene Vi sono anche segnalazioni di eritrocitosi secondaria nel trapianto Il meccanismo dell'eritrocitosi è dovuto a tumori, cisti o accumulo di acqua che comprime il tessuto renale, ostruendo il flusso sanguigno, causando ipossia nei tessuti locali, aumentando la produzione di eritropoietina nel rene, portando all'eritropoietina. Aumento della produzione, oltre alla presenza di RNA dell'eritropoietina nel fluido della parete della cisti e nel fluido della cisti e nel tessuto tumorale renale del tumore. Se il percolato grezzo del tessuto tumorale viene iniettato nell'animale, l'eritropoiesi può essere stimolata e il paziente con trapianto di rene può Il meccanismo che causa l'eritrocitosi può essere correlato ad un aumento dell'eritropoietina causata da danno renale nel ricevente stesso.
(2) Altri tumori: è stato confermato il carcinoma epatocellulare con eritrocitosi e l'antigene dell'eritropoietina nelle cellule tumorali epatiche L'eritrocitosi può essere migliorata dopo resezione del cancro del fegato, carcinoma epatico metastatico, emangioma epatico, angiosarcoma epatico, ecc. L'eritrocitosi, i pazienti con cirrosi occasionalmente vedono l'eritrocitosi, può essere associata a carcinoma epatocellulare, oltre ai tumori epatici, ci sono emangioblastoma cerebellare, fibromi uterini, feocromocitoma, carcinoma ovarico, ecc., Segnalazioni individuali di cancro gastrico, prostata Il cancro, il cancro ai polmoni, la malattia di Hodgkin, i tumori esofagei, ecc. Possono influenzare la secrezione di eritropoietina e quindi l'eritrocitosi.
La dinamica degli eritrociti, la citocinetica ematopoietica è uno studio quantitativo dei cambiamenti dinamici della proliferazione, differenziazione, maturazione, distribuzione e morte della popolazione di cellule ematopoietiche nel tessuto ematopoietico del corpo e delle loro condizioni fisiologiche e patologiche sul corpo e fattori regolatori esterni In risposta, la produzione di eritrociti nel corpo subisce proliferazione e differenziazione delle cellule ematopoietiche, proliferazione e maturazione dei globuli rossi in globuli rossi e reticolociti del midollo osseo e rilascio di reticolociti nel sangue periferico per maturare in globuli rossi. Esiste una certa quantità di globuli rossi prodotti ogni giorno e la stessa quantità di globuli rossi viene distrutta.
Cellula staminale pluripotente
Nel 1961, Till e Mclulloch scoprirono che le cellule del midollo osseo di topi normali venivano infuse in topi letali trattati con la dose, e dopo 8-10 giorni, i riceventi di topi potevano produrre cellule dalle linee eritroide, granulocitaria e megacariocitaria del midollo osseo. I noduli della milza sono composti da Becker: i cromosomi marcati dimostrano che tutte le cellule di ciascun nodulo della milza provengono da una singola cellula, pertanto le cellule che producono il nodulo della milza sono chiamate cellule staminali ematopoietiche o cellule staminali ematopoietiche pluripotenziali. Le cellule staminali ematopoietiche pluripotenti hanno una forte capacità di proliferare e hanno la capacità di moltiplicare la differenziazione.Le cellule staminali ematopoietiche mantengono l'asimmetria per mitosi e, d'altra parte, le cellule progenitrici vengono continuamente prodotte.
2. Cinetica di proliferazione di CFU-S
La cinetica della proliferazione cellulare si riferisce al processo di proliferazione, differenziazione e morte della popolazione cellulare in termini di tempo e quantità La proliferazione cellulare viene effettuata dalla divisione cellulare Il ciclo cellulare si riferisce all'inizio di una divisione cellulare e alla successiva divisione. Durante l'intero processo di fase terminale, una serie di specifici metabolismi biochimici viene eseguita in sequenza durante le varie fasi del ciclo cellulare.
(1) Fase G1: generalmente si riferisce al completamento della divisione cellulare, alla formazione delle cellule figlie, al divario tra la replicazione del DNA cellulare, quindi viene anche chiamato periodo pre-replicazione, il DNA della fase G1 è contenuto diploide, principalmente nella fase G1 dell'RNA e La sintesi di proteine e la preparazione del metabolismo associato alla replicazione del DNA possono durare per ore, decine di ore o giorni o addirittura mesi.
(2) Fase S: dall'inizio della replicazione del DNA da parte della cellula fino al completamento della replicazione del DNA, il contenuto di DNA viene continuamente aumentato da diploide a 4 volte e la fase S è di 6-8 ore.
(3) Fase G2: dal completamento della replicazione del DNA, al divario tra le cellule e la fase di divisione, il contenuto di DNA della fase G2 è 4 volte In questa fase, la sintesi di tubulina e la sintesi di DNA mitocondriale, il limite di tempo G2 cambia Più grande e sensibile a vari fattori.
(4) Fase M: per la fase di divisione cellulare, generalmente da 0,5 a 2 ore.
Cellula progenitrice dell'eritroide
La BFU-E (unità eritroide che forma lo scoppio) è una cellula progenitrice eritroide precoce che deve essere coltivata in vitro per 14-20 giorni per formare colonie. Ogni colonia contiene da centinaia a decine di migliaia di Nelle cellule nucleari, la BFU-E forma colonie più grandi, a forma di lucciola, e megacariociti, neutrali o eosinofili e macrofagi mononucleari possono essere visti in colonie esplosive, quindi si presume che i primi BFU- E è una cellula progenitrice bidirezionale o multidirezionale, simile alla CFU-S, e la crescita della BFU-E dipende anche dall'eritropoietina.
La CFU-E (colonia che forma unità-eritroide) è l'ultima cellula progenitrice del sistema eritroide.EPO è necessaria per la sopravvivenza e la proliferazione in un sistema di coltura in vitro. La CFU-E è vicina ai globuli rossi primitivi identificabili. La CFU-E umana può formare da 8 a 64 colonie composte da globuli rossi nucleati in vitro per 7 giorni Il rapporto tra CFU-E e BFU-E nel normale midollo osseo umano è da 5: 1 a 10: 1.
4. Parametri cinetici della formazione delle cellule eritroidi
Secondo l'indice di divisione cellulare di ogni stadio del midollo osseo e il tempo di sintesi del DNA determinato dal metodo di incorporazione in vitro del radionuclide, il tempo di ciclo delle cellule eritroidi del midollo osseo umano è stato stimato come: i globuli rossi precoci erano 20 ore e i globuli rossi medi e giovani erano circa 2 ore. I giovani globuli rossi non hanno la capacità di sintetizzare il DNA, quindi sono cellule non proliferanti. Durante l'intero processo, l'indice di divisione cellulare è da 3 a 5 volte Si stima che occorrano circa 5 giorni affinché i globuli rossi formino nuovi reticolociti dal midollo osseo. tempo.
5. Maturazione dei globuli rossi
La maturazione dei globuli rossi inizia con la sintesi dell'emoglobina nel citoplasma: man mano che le cellule eritroidi continuano a maturare, aumenta la quantità di emoglobina in ciascuna cellula nucleata, mentre il contenuto di RNA diminuisce, proprio negli eritrociti umani che si sono appena differenziati dalle cellule staminali ematopoietiche. Il contenuto di emoglobina è quasi zero.Nel successivo processo di maturazione, il contenuto di emoglobina nella cellula aumenta gradualmente a 14,4 pg. Dopo una divisione cellulare, sebbene il contenuto di emoglobina nella cellula sia ridotto della metà, dopo un ciclo cellulare, la cellula si trova nella cellula. Il contenuto di emoglobina viene aumentato da 7,2 gg a 21,6 gg. L'emoglobina nella cellula ha un'influenza decisiva sulla fase di scissione dei globuli rossi. Tra questi, quando il contenuto di emoglobina nelle cellule figlie dopo la divisione dei giovani globuli rossi supera i 13,5 gg, le cellule perdono la loro divisione continua. La capacità di maturare nei globuli rossi in ritardo e di entrare nella fase di denucleazione, durante il processo di maturazione dei globuli rossi, la sintesi di DNA e RNA si è gradualmente ridotta o è scomparsa.
In morfologia, man mano che le cellule maturano, i ribosomi diminuiscono gradualmente e gli organelli gradualmente degenerano e scompaiono. Mentre le cellule continuano a dividersi e il nucleo diventa più piccolo, la concentrazione e la scomparsa, i corpi cellulari sono relativamente aumentati.
6. Denucleazione e rilascio dei globuli rossi
La denucleazione dei globuli rossi tardivi è simile alla divisione cellulare in biologia e morfologia: la denucleazione può essere vista come due divisioni disuguali, alcune sono reticolociti e altre sono nuclei concentrati senza divisione. Il movimento ondulato dei giovani globuli rossi aumenta: dopo diverse contrazioni, il nucleo viene schiacciato dal citoplasma e quindi prolasso. La maggior parte dei nuclei nudi viene fagocitata dai macrofagi o lisata nella milza.
Il rilascio di globuli rossi maturi è l'ultimo processo di ematopoiesi eritrocitaria del midollo osseo L'osservazione microscopica elettronica mostra che i globuli rossi entrano nel sangue attraverso la parete del seno del midollo osseo e il citoplasma delle cellule endoteliali. Quando i globuli rossi entrano nel seno del sangue, il citoplasma deformabile entra per primo. Il nucleo rimane al di fuori della sinusoide: dopo che i globuli rossi entrano nella sinusoide, le cellule endoteliali si contraggono e l'orifizio sinusoidale si chiude. In caso di ipossia, la parete del seno del midollo osseo può essere dilatata e il flusso sanguigno viene aumentato. scappare.
7. Distruzione dei globuli rossi
Il normale tempo di sopravvivenza dei globuli rossi è di 100-130 giorni, quindi i globuli rossi nel corpo vengono distrutti di 1/120 al giorno, vengono decomposti 6,25 g di emoglobina e si forma la corrispondente quantità di globuli rossi ed emoglobina per mantenere l'equilibrio dinamico dei globuli rossi nel corpo e il danno fisiologico dei globuli rossi. Principalmente a causa dell'invecchiamento, senescenza dei globuli rossi, esocinasi dei globuli rossi, fosfoglucosio isomerasi e altra graduale perdita di vitalità, il processo metabolico dipendente da questi enzimi si è indebolito, i globuli rossi sono sopravvissuti per 60 giorni, il contenuto di adenosina trifosfato (ATP) ha iniziato a diminuire , portando così a disturbi del metabolismo energetico, aumento della fragilità osmotica dei globuli rossi, riduzione della deformabilità, morfologicamente graduale dalla forma del disco alla forma sferica, questi globuli rossi che invecchiano nella circolazione sanguigna dall'impatto del flusso sanguigno o danni meccanici dei globuli rossi Rotto, infine fagocitato da macrofagi mononucleari o neutrofili, o lisi dei globuli rossi causata dalla perdita di cambiamenti di permeabilità a causa di vari fattori.In genere, circa il 10% dell'invecchiamento dei globuli rossi viene distrutto nei vasi sanguigni. La milza svolge un ruolo importante: oltre alla milza, il fegato distrugge anche i globuli rossi. Per uno dei siti, altri organi delle cellule monociti-macrofagi hanno anche la capacità di rimuovere anormali globuli rossi, ma a un rendimento minore.
8. Regolamento sulla produzione di globuli rossi
In condizioni fisiologiche, la quantità totale di globuli rossi circolanti viene mantenuta regolando il feedback del tasso di produzione di globuli rossi. Tra le cellule staminali ematopoietiche e i globuli rossi maturi, si forma un equilibrio dinamico complesso, che è interconnesso e reciprocamente vincolato, nell'eritropoiesi. L'eritropoietina svolge un ruolo importante: l'eritropoietina (EP) è una glicoproteina con un peso molecolare da 60.000 a 70.000. Nell'elettroforesi delle proteine sieriche, l'EP si trova nella regione dell'alfa globulina, l'EP è l'ematopoiesi eritrocitaria. Il ruolo principale è:
1 Stimolare la proliferazione delle cellule staminali commesse eritroidi nella fase iniziale.
2 promuovono la differenziazione rossa delle cellule staminali differenziate in eritrociti.
3 stimolano la proliferazione di globuli rossi immaturi nel midollo osseo Questi tre effetti sono limitati dal feedback negativo dei prodotti terminali del suddetto processo: gli androgeni possono stimolare la produzione di EP e stimolare la sintesi di eme e aumentare il numero di cellule sensibili EP. La fase GFU di CFU-S entra nella fase di sintesi del DNA e può anche agire direttamente sull'eritropoiesi.
Grandi dosi di estrogeni inibiscono la produzione di EP e gli estrogeni possono inibire la produzione di globuli rossi riducendo la risposta delle cellule staminali ematopoietiche all'EP.
Si ritiene generalmente che l'aumento dei globuli rossi e la contrazione della milza quando viene rilasciato il primo arrivo nell'altopiano e il rilascio di globuli rossi immagazzinati nel sangue periferico sia correlato. L'aumento a lungo termine dei globuli rossi nel plateau e la diminuzione della pressione dell'ossigeno nel plateau sono in uno stato anossico e sono correlati ai seguenti fattori:
(1) Aumento del livello dei 2,3-difosfoglicerati dei globuli rossi: il giusto spostamento della curva di dissociazione dell'ossigeno può ridurre la saturazione arteriosa di ossigeno, che è benefica per il rilascio di ossigeno dal sangue al tessuto.
(2) Livelli aumentati di eritropoietina nel plasma e nelle urine: aumento del tasso di turnover del ferro nel plasma, aumento della conta dei reticolociti e aumento del volume dei globuli rossi e del volume del sangue.
(3) L'eccessiva secrezione dell'ormone antidiuretico e dell'ormone adrenocorticale è tornata ai livelli normali.
(4) Aumento dell'eritropoiesi nel midollo osseo: un meccanismo adattivo per compensare l'ipossia, al fine di aumentare la capacità di trasporto dell'ossigeno e garantire la necessità dell'organizzazione di ossigeno.
Tuttavia, l'eritrocitosi ha un certo intervallo fisiologico: un'iperplasia eccessiva può causare un aumento del volume del sangue, una diminuzione del volume del plasma, un aumento della viscosità del sangue e un flusso sanguigno lento, che riducono l'ossigenazione del sangue, l'ipossia tissutale e un aumento del carico cardiaco. Passato allo stato patologico, nell'ambiente ipossico cronico, la saturazione arteriosa di ossigeno è diminuita, il che può stimolare la produzione massiccia di eritropoietina, causando un'eccessiva proliferazione di globuli rossi e un aumento eccessivo di 2,3-difosfoglicerato nei globuli rossi, in modo che i polmoni Le difficoltà di assorbimento di ossigeno, la saturazione arteriosa di ossigeno diminuirono ulteriormente, formando un circolo vizioso e infine si svilupparono nella malattia.
Prevenzione
Prevenzione dell'eritrocitosi secondaria
Prevenzione: è necessario mantenere la vita quotidiana del paziente, mantenere l'umore a proprio agio, trattare correttamente la malattia e stabilire la fiducia per superare la malattia, altrimenti la malattia peggiorerà facilmente la malattia. La dieta dovrebbe essere leggera, mangiare prodotti piccanti e caldi. Quando la malattia si trova nelle fasi intermedie e tardive, la condizione viene spesso mescolata con l'immagine del virtuale e del reale, pertanto è necessario prevenire il superlavoro e le lesioni o rafforzare i mali esogeni dopo il travaglio.
Complicazione
Complicanze della policitemia secondaria complicazioni Angina
A volte puoi avere l'angina. Clinicamente, l'angina è spesso divisa in due tipi: angina stabile e angina instabile. L'angina pectoris stabile significa che l'insorgenza dell'angina pectoris rimane relativamente stabile per un periodo di tempo, entrambi indotti dalla fatica, senza cambiamenti significativi nelle caratteristiche convulsive, ed è un'angina pectoris stabile e afflitta. L'angina instabile comprende angina pectoris, angina pectoris spontanea, angina pectoris post-infarto, angina pectoris variante e angina pectoris indotta dal lavoro. Le caratteristiche principali sono dolore instabile, lunga durata e il rischio di convulsioni spontanee può facilmente evolversi in infarto del miocardio. L'angina instabile è diversa dall'angina stabile, appartiene alla sindrome coronarica acuta e spesso richiede un trattamento urgente ed è molto vicina all'infarto miocardico con elevazione non di segmento ST, quindi è generalmente discussa insieme.
Sintomo
Sintomi di policitemia secondaria Sintomi Sintomi comuni Carenza eritrocitosi Gonfiore della testa Angina pectoris congestizia Striscio di cuore Vertigini Altopiano Volto multisangue
1. La manifestazione dell'eritrocitosi
I sintomi più comuni includono vertigini, gonfiore della testa, mal di testa, affaticamento, palpitazioni, insonnia, vertigini, paura del calore, sudorazione, ecc. A volte angina, viso, dito, labbro e padiglione auricolari sono rosso scuro a bun, membrana mucosa e iperemia congiuntivale vasodilatazione.
2. Sintomi e segni della malattia primaria
Secondo la storia della malattia primaria, i dati del laboratorio di esame fisico e il conteggio dei globuli rossi, l'emoglobina, l'ematocrito aumentato, il volume dei globuli rossi è superiore al normale, l'eritropoietina aumentata o normale e la diagnosi di policitemia primaria può essere diagnosticata.
Esaminare
Esame della policitemia secondaria
1. Sangue periferico: emoglobina, conta dei globuli rossi, ematocrito, volume dei globuli rossi è superiore al normale, ma la conta dei globuli bianchi e delle piastrine è generalmente normale.
2. Saturazione arteriosa di ossigeno: può causare una diminuzione dei disturbi cardiopolmonari, ecc., Ma normale nei pazienti con cancro.
3. Aumento della determinazione del volume dei globuli rossi, diminuzione del volume del plasma o normale.
4. Determinazione della vitamina B12: la quantificazione nel siero è aumentata o normale.
5. Il fosfato alcalino neutro (NAP) è normale.
6. I livelli di istamina non sono stati determinati per aumentare l'istamina.
7. Rilevazione del cromosoma: l'eritrocitosi secondaria generalmente non presenta anomalie cromosomiche.
8. Coltura di cellule staminali ematopoietiche: non c'è formazione spontanea di colonie di cellule staminali ematopoietiche nell'eritrocitosi secondaria.
9. Determinazione dell'eritropoietina sierica (EPO): in pazienti con policitemia secondaria a causa della bassa ossigenazione del sangue nelle arterie, di solito livelli elevati di EPO; o secondaria a tumori maligni, come il cancro al fegato o il cancro ai reni, può causare eritropoiesi anomala su aumentato.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di policitemia secondaria
Secondo la storia della malattia primaria, i dati di laboratorio dell'esame fisico e il conteggio dei globuli rossi, l'emoglobina, l'ematocrito aumentato, la capacità dei globuli rossi è superiore al normale, l'eritropoietina aumentata o normale, la diagnosi di policitemia primaria può essere diagnosticata.
Diagnosi differenziale:
Principalmente differenziato dalla policitemia vera e dalla policitemia relativa.
Policitemia vera: una malattia mieloproliferativa cronica caratterizzata da proliferazione anormale dei globuli rossi. Può essere causato dalle cellule staminali ematopoietiche libere dal normale controllo dell'eritropoietina o dall'aumentata sensibilità delle cellule staminali ematopoietiche all'eritropoietina e dalla stimolazione di fattori mieloproliferativi anormali. È caratterizzato da volume di globuli rossi, volume totale di sangue e aumento della viscosità del sangue. Nel corso della malattia, ci sono vari gradi di splenomegalia, metaplasia mieloide e mielofibrosi. La malattia è principalmente causata dalla placca della mucosa della pelle, dal ristagno o dall'emorragia viscerale, che appartiene alla categoria della "sindrome del sangue" della medicina tradizionale cinese La causa principale dell'epatosplenomegalia è la categoria "accumulazione" della medicina tradizionale cinese.
Policitemia relativa: la causa della disidratazione e l'assunzione insufficiente di acqua, principalmente i sintomi di ipovolemia, insufficienza gastrointestinale nei casi gravi di Gaisbock, storia di fumo nella maggior parte dei casi, l'età di insorgenza dei pazienti è lieve, più comune negli uomini, la maggior parte del peso è più del normale, comune I sintomi includono lieve mal di testa, vertigini, nevrastenia, ansia, congiuntiva facciale e labiale e mucosa orale congestione rossa e viola, milza non gonfia, metà dei pazienti ha ipertensione e l'ipertensione è comune anche nel corso della malattia.
