Miocardite virale pediatrica
Introduzione
Introduzione alla miocardite virale nei bambini La miocardite virale è un'infiammazione interstiziale focale o diffusa localizzata virale e fibrosi, lisi o necrosi. Le sue manifestazioni cliniche sono diverse, versatili e variabili. Cause della malattia Molti virus possono causare miocardite umana, di cui l'enterovirus è il virus più comune, in particolare il virus Coxsackie di tipo B1 ~ 6 (tipo CVB1 ~ 6) è più comune, dati recenti di ricerca mostrano che l'adenovirus è una miocardite virale Una delle cause principali. Conoscenza di base La proporzione della malattia: la malattia è più comune nei bambini con una storia di diarrea da rotavirus, il tasso di incidenza è di circa lo 0,5% -1% Persone sensibili: bambini piccoli Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia, bradicardia, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, sindrome A-S
Patogeno
Cause di miocardite virale nei bambini
Infezione da virus (95%)
Molti virus possono causare miocardite umana, tra cui l'enterovirus è il virus più comune, in particolare il virus Coxsackie tipo B1 ~ 6 (tipo CVB1 ~ 6), tra cui il tipo Coxsack B1 ~ B5 è il più comune; in secondo luogo; Esistono Coxsackie A4, tipo A16; infezione da virus Ecovirus 9, 11, 22, indipendentemente dal fatto che la malattia e la gravità della malattia siano correlate alla virulenza del virus e alla suscettibilità del bambino. Recenti dati di ricerca indicano che l'adenovirus è una delle principali cause di miocardite virale.
patogenesi
Se la malattia e la gravità della malattia sono correlate alla virulenza del virus infetto e alla suscettibilità del bambino, l'attuale ricerca sulla patogenesi si concentra principalmente su due aspetti:
Meccanismo immunitario
Alcuni studiosi negli Stati Uniti e in Giappone hanno confermato che l'immunità cellulare della miocardite virale svolge un ruolo guida, seguito dall'azione locale del virus.Dopo l'infezione con il virus Coxsackie B di tipo coke, la milza viene stimolata a produrre linfociti T citolitici reattivi a casa. Le cellule, che hanno effetti autoimmuni sui cardiomiociti come antigeni, hanno un effetto di lisi sui cardiomiociti infetti e non infetti, causano lesioni estese, necrosi cellulare grave e possono produrre T citolitico specifico per il virus Dopo linfociti e infezione da virus, sulla superficie dei cardiomiociti sono presenti antigeni miocardici che sono alterati dai virus. Poiché i linfociti T sono in grado di riconoscere questo antigene e causare la dissoluzione dei cardiomiociti infetti e causare infiammazione, le due cellule T sopra indicate sono tutte cellule T dipendenti dal timo. Dopo la resezione del timo, il virus non reinfetta la reazione di cui sopra, lo studio mostra anche che la stessa infezione da virus pro-cardiaco, individui diversi hanno diversi gradi di malattia e alcuni non hanno nemmeno lesioni, possono essere correlati allo stato genetico e fisico del ricevente, oltre a Gli studiosi hanno dimostrato che oltre alle cellule T, anche le cellule natural killer sono coinvolte nella dissoluzione dei cardiomiociti, 1987 Nel laboratorio di immunizzazione biochimica dell'Istituto di Pediatria, i cardiomiociti di topo coltivati in vitro sono stati infettati dal virus Coxsackie.Il meccanismo del danno da virus e cellule T al miocardio è risultato diverso. Dopo che il virus ha infettato le cellule, viene rilasciato dopo la replicazione, con conseguente autolisi delle cellule. E la diffusione dell'infezione e le cellule T stanno uccidendo i cardiomiociti, distruggendo il sito della replicazione virale e portando infine alla fine dell'infezione virale. Quando la malattia si sviluppa clinicamente, la maggior parte del miocardio infetto viene isolata dal virus, quindi gli studiosi ritengono che la miocardite Il danno miocardico è principalmente un meccanismo autoimmune mediato dalle cellule T e l'infezione virale è l'iniziatore della risposta immunitaria.
2. Ricerca sui radicali liberi
I radicali liberi dell'ossigeno si riferiscono ad atomi e gruppi atomici con elettroni dispari, l'ossigeno è l'accettore di elettroni più importante nel corpo. Nel processo del metabolismo ossidativo, può essere prodotta una varietà di radicali liberi, che sono estremamente attivi e altamente distruttivi per i tessuti. I tre tipi più comuni sono l'anione superossido (O2-), il perossido di idrogeno (H2O2) e il radicale idrossile (-OH) Il miocardio normale contiene molti enzimi che possono essere rimossi in qualsiasi momento, principalmente il superossido dismutasi. (SOD), glutatione perossidasi, perossidasi, ecc., I radicali liberi dell'ossigeno perdono l'integrità della membrana cellulare influenzando il metabolismo dei lipidi cellulari, proteine, zuccheri e acidi nucleici, con conseguente aumento della permeabilità, organelli subcellulari E la distruzione di proteine, enzimi e acidi nucleici nel nucleo, compromissione della funzione cellulare, distruzione cellulare e morte.
Prevenzione
Prevenzione della miocardite virale pediatrica
Nei giorni feriali, l'esercizio fisico dovrebbe essere rafforzato, la forma fisica dovrebbe essere migliorata, la vaccinazione contro varie infezioni virali dovrebbe essere effettuata e fattori avversi come raffreddore e febbre dovrebbero essere ridotti. Nel corso del trattamento, è necessario prevenire ripetuti raffreddori. La prevenzione del periodo neonatale deve prevenire l'infezione virale delle donne in gravidanza e fare un buon lavoro. Disinfezione e isolamento della stanza del bambino e della stanza della madre e del bambino nell'ospedale di maternità.
Complicazione
Complicanze della miocardite virale pediatrica Complicanze aritmia bradicardia insufficienza cardiaca shock cardiogeno sindrome A-S
Una varietà di aritmia, pre-contrazione più comune, bradicardia (blocco atrioventricolare), tachicardia (tachicardia ventricolare, tachicardia atriale) possono anche avere fibrillazione atriale, flutter atriale e cuore Insufficienza, shock cardiogeno, insufficienza multiorgano, sindrome A-S, miocardite neonatale spesso complicata da ittero, disfunzione multiorgano, DIC, sindrome cuore-cervello-epatica.
Sintomo
Sintomi di miocardite virale nei bambini Sintomi comuni Elettrocardiogramma mancanza di respiro anormale respiro corto, respiro affannoso, affaticamento, diastolico, galoppante, soffio sistolico, pallore, vertigini, infiltrazione cellulare infiammatoria
È stato riferito che il 40-80% dei pazienti con miocardite virale ha una storia di infezione da virus pionieristici come infezione del tratto respiratorio superiore o diarrea.Le manifestazioni cliniche della miocardite virale spesso dipendono dall'entità e dalla gravità della malattia e la gravità dei sintomi varia notevolmente.Il tipo di luce potrebbe non avere sintomi. O manifestato come affaticamento, sudorazione, palpitazioni, respiro affannoso, senso di costrizione toracica, vertigini, pallore, segni: tachicardia (o lenta), il primo suono cardiaco è basso, quando c'è galoppo diastolico e 3, 4 suoni cardiaci, Soffi sistolici lievi nella regione apicale e varie aritmie (la pre-contrazione è più comune), l'insorgenza grave è più urgente, può manifestarsi come insufficienza cardiaca e / o shock cardiogeno, aritmia grave, morte improvvisa, grave Disponibile nei seguenti tipi (possono apparire sovrapposti):
Tipo di insufficienza cardiaca causato da insufficienza acuta della pompa
Questo tipo di insufficienza cardiaca congestizia improvvisa e / o shock cardiogeno e quindi può sviluppare insufficienza epatica, pancreatica, renale e cerebrale e altri organi, questo tipo di ecocardiografia di emergenza a volte può vedere il setto ventricolare L'ipertrofia ventricolare, l'ipertrofia ventricolare con funzione cardiaca è anche ridotta in parallelo, la funzione cardiaca e l'ipertrofia cardiaca ritornano al tempo normale per settimane o anni, l'ipertrofia ventricolare acuta può essere causata da gonfiore delle cellule del miocardio ed edema interstiziale, lunga durata dell'ipertrofia Si ipotizza che sia correlato a fattori come l'infiltrazione cellulare.
2. Sindrome di A-Syst
Questo tipo di manifestazione improvvisa, estremamente rapida, manifestazioni cliniche di sincope improvvisa, grave perdita di coscienza, pallida, spesso accompagnata da convulsioni e incontinenza, auscultazione della bradicardia (blocco atrioventricolare completo) o tachicardia ( Tachicardia ventricolare), il primo è più comune, l'ECG può identificare il tipo di aritmia, questo tipo ha molti sintomi prodromici come infezione respiratoria o infezione intestinale, al momento dei sintomi cardiaci (mediamente 1,5 giorni), fase acuta (Dopo la stimolazione temporanea o l'interruzione della tachicardia ventricolare), più può tornare alla normalità, come un trattamento corretto e tempestivo, la prognosi è migliore.
3. tachicardia
Questo tipo può esprimere tachicardia atriale e tachicardia ventricolare.Il primo ha una durata più lunga di sintomi prodromici a sintomi cardiaci (mediamente 10 giorni, cioè miocardite atriale), per lo più transitori, e la prognosi è generalmente buona. Il flutter atriale, la fibrillazione atriale o il comportamento mutevole della tachicardia atriale cronica, la tachicardia ventricolare (in particolare il disturbo emodinamico) sono spesso in condizioni critiche, possono verificarsi anche morte improvvisa, ma soprattutto fase acuta transitoria Dopo la scomparsa della tachicardia, la prognosi è successiva e la contrazione ventricolare residua deve essere attentamente osservata.
4. Miocardite neonatale
La miocardite virale neonatale può avere diarrea, sintomi preesistenti come mangiare meno o insorgenza improvvisa di sintomi, le manifestazioni cliniche sono per lo più sintomi non specifici e coinvolgono più organi o sepsi grave simile, secondo le statistiche Cherry 45 casi, alimentazione Difficoltà rappresentate dell'84%, sintomi cardiaci 81%, respiro corto 75%, cianosi 72%, febbre 70%, faringite 64%, milza del fegato 53%, tipo bimodale 35%, sintomi del sistema nervoso centrale 27%, emorragia o ittero 13%, 8% di diarrea, secondo Rozkovec, i risultati ecocardiografici della miocardite virale neonatale di Coxsackie possono essere simili alla cardiomiopatia dilatativa o a cambiamenti del tumore della parete ventricolare, la miocardite neonatale progredisce rapidamente, l'elevata mortalità La prognosi è scarsa e soggetta a prevalenza. Da quando Javertt (1956) ha segnalato per la prima volta la prevalenza di miocardite neonatale causata dal virus Coxsackie B (in un ospedale pediatrico in un ospedale sudafricano, c'erano circa 10 neonati in un mese circa). Dei 10 casi, 5 sono morti e 3 sono stati sottoposti ad autopsia: il miocardio era principalmente infiammazione e necrosi, accompagnato da danni multipli agli organi. Più tardi, in Rhodesia, nei Paesi Bassi e negli Stati Uniti, ci sono stati diversi focolai. Negli ultimi anni, ci sono anche neonati in Cina. Miocardio virale Secondo le segnalazioni di epidemie, 38 casi di infezione da virus Coxsackie neonatale si sono verificati in un ospedale in un ospedale nella Cina nordorientale (1993) e 14 casi (36,8%) erano complicati con miocardite, 8 dei quali erano coinvolti in un coinvolgimento multiplo di organi oltre a lesioni miocardiche ( Vi sono stati 4 casi di danno epatico, 4 casi di coagulazione intravascolare disseminata e 2 casi di meningite, manifestazioni cliniche di sepsi grave e 8 casi deceduti.Il patogeno è stato confermato essere virus Coxsackie B3 e B5.
Esaminare
Esame della miocardite virale nei bambini
1. Cambiamenti dell'enzimologia miocardica
Quando il miocardio è danneggiato, l'attività di più di 10 enzimi nel siero può essere aumentata. Attualmente è principalmente utilizzato per la diagnosi di miocardite virale, creatina chinasi (CK) e il suo isoenzima CK-MB, lattato deidrogenasi (LDH) e i suoi Isozyme LDH1, LDH2.
(1) Creatina chinasi e suo isoenzima: la creatina chinasi (CK) si trova principalmente nei muscoli scheletrici, nel miocardio e nel tessuto cerebrale, quindi in molti casi miocardite, distrofia muscolare, dermatomiosite, sistema nervoso centrale Le malattie (trauma cerebrale, sindrome di Reye, meningite), asfissia neonatale, infarto del miocardio, ecc. Possono aumentare la CK, il danno miocardico, di solito aumentano da 3 a 6 ore dopo l'insorgenza, da 2 a 5 giorni Al picco, la maggior parte dei casi torna alla normalità entro 2 settimane È noto che la CK ha quattro isoenzimi, vale a dire CK-MB (tipo di muscolo scheletrico), tipo di miocardio CK-MB, CK-BB (tipo di cervello) e isoenzima mitocondriale. ASTm, l'isoenzima (CK-MB) deriva principalmente dal miocardio ed è di grande valore per la diagnosi precoce della miocardite.Il siero umano normale ha CK-MB inferiore al 5% (ovvero, MB rappresenta meno del 5% dell'attività totale di CK). L'attività CK-MB sierica ≥ 6% è un indicatore di danno miocardico.
(2) Lattato deidrogenasi e suoi isoenzimi LDHl, LDH2: Lattato deidrogenasi (LDH) è un enzima ampiamente distribuito, contenuto nel miocardio, nel muscolo scheletrico, nel fegato, nei reni e nel sangue. In caso di malattia, può essere elevato, ma la specificità è scarsa: quando il muscolo cardiaco è danneggiato, inizia ad aumentare nelle 24-48 ore, raggiunge il picco in 3-6 giorni, recupera gradualmente in 8-14 giorni e gli anziani guariscono in circa 2 mesi. Poiché gli isoenzimi LDH hanno specificità d'organo, LDH1 è principalmente presente nel miocardio e LDH1 e LDH2 sono aumentati nella miocardite virale. In particolare, LDHl è principalmente aumentato, con conseguente LDHl> LDH2. Valutazione dell'attività enzimatica miocardica sierica: i valori normali dell'attività enzimatica miocardica sierica sono diversi nei bambini di età diverse, come CK, CK-MB, LDH e α-HBDH (α-idrossibutano deidrogenasi). Il valore normale dei bambini può essere superiore a quello degli adulti. Vedere la tabella 2, 3 (gruppo di ricerca giapponese su valori standard normali pediatrici, 1997). Il valore totale dell'attività della CK varia con l'età: il valore neonatale è elevato, raggiungendo il punto più alto in 6-7 mesi e gradualmente diminuendo dopo 1 anno, raggiungendo il livello adulto a 15 anni. Xiang Yuexiang et al. Hanno determinato l'attività di CK-MB mediante immunosoppressione in diverse fasce di età.I risultati hanno mostrato che bambini di diverse fasce di età (n = 1284) e adulti sani (n = 411, età 17-65 anni) Ci sono state differenze significative: l'attività di CK-MB nei bambini di diverse fasce di età era significativamente più elevata di quella nel gruppo di adulti; c'erano differenze tra le diverse fasce di età e gradualmente diminuivano con l'età e gli adulti; non vi era alcuna differenza tra uomini e donne. L'analisi della qualità di CK-MB (massa CK-MB in ng / ml) è più accurata del test di vitalità (in U / ml). Vi sono dati che dimostrano che il normale valore di riferimento dei bambini di qualità CK-MB non è influenzato dall'età ed è> 4,0 ng / ml (immunochemiluminescenza).
2. Troponina cardiaca
La troponina cardiaca (cTn) è una proteina regolatrice della contrazione e del rilassamento del miocardio ed è composta da tre subunità (cTnT, cTnI e cTnC) e cTnT è una subunità che si lega alla tropomiosina. Unità, cTnI è una subunità inibitoria della miofibrilla ATPase, cTnC è una subunità che lega gli ioni calcio. Quando i cardiomiociti sono danneggiati, cTnT (o cTnI) viene facilmente rilasciato nel sangue attraverso la membrana cellulare, producendo cTnT nel sangue. Significativamente elevato, il normale contenuto di cTnT nel siero umano è molto piccolo, il limite superiore del valore di riferimento normale misurato con metodi diversi è anche diverso, i metodi di rilevazione comunemente usati sono il test radioimmunologico (RIA), il test immunologico enzimatico, l'immunochemiluminescenza enzimatica (CLIA) cTn è un marcatore di siero proteico non enzimatico con elevata specificità e alta sensibilità per la valutazione del danno miocardico, caratterizzato da aspetto precoce e lunga durata. Kühl et al. (1997) hanno studiato 80 casi di miocardite diagnosticata clinicamente. cTnT, i risultati hanno mostrato che la sensibilità della diagnosi era del 53%, la specificità era del 94% e pazienti con miocardite diagnosticata clinicamente, se cTnT aumentato, altamente suggestivo di miocardite.
Ispezione ausiliaria
1. Modifiche all'ECG
Ci sono molti cambiamenti anormali nell'elettrocardiogramma nella fase acuta, come i cambiamenti ST-T, blocco pre-sistolico e atrioventricolare.
(1) Segmento ST e variazione dell'onda T, offset del segmento ST visibile, onda T piatta, bidirezionale o invertita.
(2) tutti i tipi di tachiaritmia, nella contrazione pre-sistolica, la contrazione prematura ventricolare più comune, per lo più frequente, può essere di due o tre leggi o coppia, può essere multi-fonte; Tachicardia sessuale e ventricolare, flutter atriale e tremori.
(3) blocco di conduzione: può essere blocco sinusale, blocco atrioventricolare, blocco di branca sinistro o destro, blocco di branca doppio o persino blocco di branca di tre fasci, di cui il blocco atrioventricolare di terzo grado Importante, (4) bassa tensione complessa QRS (tranne neonatale), prolungamento dell'intervallo QT e onda Q anormale (infarto pseudo-miocardico) sono ancora visibili.
2. Esecuzione dei raggi X.
Le dimensioni del cuore sono normali o aumentate a vari livelli.In caso di insufficienza cardiaca, il cuore è notevolmente ingrandito e le vene polmonari sono congestionate. Sotto fluoroscopia, il battito cardiaco è indebolito.
3. Immagini miocardiche del radionuclide del miocardio
L'imaging del miocardio con radionuclidi può mostrare cambiamenti nelle caratteristiche della miocardite: infiammazione o necrosi.
(1) Imaging per infiammazione: 67Ga imaging miocardico: 90% dopo iniezione endovenosa di 67Ga combinata con transferrina, ferritina e lattoferrina in vivo. I leucociti sono ricchi di lattoferrina, il 67Ga ha la proprietà di essere assorbito dalle cellule infiammatorie del miocardio (linfociti T e macrofagi, ecc.) E il 67Ga è facilmente aggregato nel sito di infiammazione dal legame di ioni o transferrina (permeabilità vascolare potenziata) E sviluppo. 67 L'imaging del miocardio ha un valore diagnostico più elevato per la miocardite. 67 L'acido g-decanoico è stato iniettato per via endovenosa e l'imaging è stato eseguito a 24 ore e 72 ore dopo l'iniezione (fotocamera γ). Secondo il test qualitativo dell'imaging miocardico, è stata fatta una diagnosi semiquantitativa in base al rapporto di distribuzione della radioattività cardiaca e polmonare (H / L). Il rapporto tra concentrazione H / L> 1,2 è positivo. H / L da 1,2 a 1,3 è lieve, da 1,3 a 1,4 è moderato e> 1,4 è grave.
(2) Imaging della necrosi: imaging della necrosi miocardica 99mTc-PYP: la necrosi miocardica, gli ioni calcio nei cardiomiociti entrano rapidamente, formando cristallo di idrossiapatite, 99mTc-PYP (pirofosfato) è un agente di imaging osseo 2 o 3 ore dopo l'iniezione endovenosa, viene adsorbito sul cristallo di idrossiapatite del miocardio, in modo da sviluppare la necrosi miocardica (non si sviluppa il normale tessuto miocardico). Il grado di concentrazione è correlato ai seguenti fattori: 1 flusso sanguigno; 2 tempi di necrosi; 3 numero di tessuto necrotico (imaging tomografico> 1 g facile da rilevare), imaging della necrosi miocardica nella miocardite, ma meno sensibile, 111ln-anti Imaging della necrosi miocardica dell'anticorpo: quando la necrosi miocardica, la catena leggera della miosina viene rilasciata nella circolazione sanguigna, mentre la catena pesante rimane nei cardiomiociti e l'anticorpo monoclonale anti-miosina marcato con 111In può legarsi specificamente alla catena pesante. La necrosi miocardica è stata sottoposta a imaging e la quantità di legame era proporzionale alla dimensione e all'estensione della necrosi ed era inversamente proporzionale al flusso sanguigno miocardico locale.L'imaging SPECT planare è stata eseguita 24 ore dopo l'iniezione endovenosa di anticorpo anti-miosina 111. È stata osservata miocardite visibile nel miocardio. Vi è un diffuso assorbimento di anticorpi anti-miosina 111, Kühl et al (1997) hanno riportato 65 pazienti con sospetta miocardite, 48 casi di miocardite e 17 casi di miocardite per immunoistochimica endoscopica; La scintigrafia con antimyosin (AMS) ha mostrato che la specificità del rilevamento AMS per la diagnosi immunoistochimica della miocardite era dell'86% e la sensibilità del 66%.
(3) perfusione miocardica: attualmente 99mTc-MIBI (metossi-isobutilisocianuro) è il più comunemente usato, 99mTc-MIBI può essere assorbito dai normali cardiomiociti dopo l'iniezione endovenosa, la quantità di aggregazione miocardica dei radiofarmaci e la corona di quest'area La perfusione del sangue arterioso è positivamente correlata Nella miocardite, a causa dell'infiltrazione di cellule infiammatorie, iperplasia del tessuto fibroso interstiziale, degenerazione, ecc., Con conseguente ischemia miocardica, le cellule del miocardio normali sono ridotte, quindi l'imaging del miocardio radionuclide normale e schiarente La distribuzione della radioattività da fase a fase (cambiamenti individuati) può fare una diagnosi prognostica della miocardite, ma la specificità è scarsa.
4. Biopsia endomiocardica
(1) Diagnosi istopatologica: criteri di diagnosi istopatologica di Dallas La definizione di morfologia miocardica è infiltrazione cellulare infiammatoria del miocardio, accompagnata da necrosi cellulare adiacente del miocardio e / o lesioni degenerative, che possono essere suddivise in quanto segue.
1 miocardite attiva: la miocardite attiva deve presentare infiltrazioni di cellule infiammatorie e deve presentare anche livelli adiacenti di danno e necrosi delle cellule del miocardio.
2 miocardite critica: miocardite critica (miocardite borderline) con infiltrazione cellulare infiammatoria, ma nessun danno o necrosi delle cellule del miocardio, deve confermare la biopsia miocardica endocardica.
3 nessuna miocardite: nessuna istologia miocardica (nessuna miocardite) è normale, Hahn e altri 31 centri di diagnosi di miocardite 2233 casi di biopsia miocardica endocardica (secondo i criteri diagnostici istopatologici di Dallas) hanno confermato la miocardite attiva in 214 casi (contabilità 9.6 %), 12 casi di miocardite critica (0,5%) e nessun segno di miocardite nel 2007 (89,9%),
(2) Diagnosi immunoistografica: negli ultimi anni, l'esame immunoistochimico è stato applicato con successo alla diagnosi del processo infiammatorio miocardico Caratteristiche immunoistochimiche: attivazione delle cellule immunitarie ed espressione dei principali antigeni complessi di istocompatibilità e molecole di adesione da parte di vari marker Anticorpi monoclonali specifici potenziati (come anticorpi anti-CD2, anti-CD3, anti-CD4 e anti-CD8) direttamente combinati con l'antigene della superficie cellulare dei linfociti umani per l'analisi quantitativa dell'infiltrazione miocardica delle cellule infiammatorie, monoclonale specifico Il numero di linfociti che si legano agli anticorpi era> 2,0 / campo ad alta potenza (x400). Cioè, il numero di linfociti di legame anticorpale monoclonale specifico è> 7,0 / mm2 positivo, il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) e l'MHC umano è chiamato gene HLA (antigene leucocitario umano, HLA) o Complesso genetico HLA, il gene HLA include principalmente geni HLA-I e HLA-II, molecole di adesione cellulare (CAM), in base alle caratteristiche strutturali che possono essere separate nella famiglia di adesione, nella famiglia di selettori, nella superfamiglia delle immunoglobuline, ecc. L'anticorpo monoclonale anti-MHC o CAM è combinato con l'antigene MHC o CAM miocardico per analizzare l'espressione di MHC e CAM, che possono visualizzare marcatori tissutali attivati immunologicamente e vi sono anomalie nell'espressione e nella quantità di MHC e CAM nella miocardite virale. (Schultheiss e Kühl) Diagnosi clinica di sospetta miocardite (359 casi) per analisi istologiche e immunoistologiche della biopsia endomiocardica.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di miocardite virale nei bambini
diagnosi
Le basi cliniche e virologiche del gruppo di collaborazione miocardite a 9 province proposto in Cina nel 1978 sono state ampiamente utilizzate nella pratica clinica I criteri diagnostici sono:
Base diagnostica
Diagnosi patogena
(1) Separazione del liquido di puntura pericardica, pericardio, miocardio o endocardio dal paziente o positivo per anticorpi fluorescenti specifici.
(2) Il virus viene isolato dalle feci del bambino, dal tampone della gola o dal sangue e il titolo dell'anticorpo di neutralizzazione del virus omologa nel siero del periodo di recupero viene aumentato o diminuito di oltre 4 volte rispetto al primo siero. 2. Base di diagnosi clinica (1) Indicatori principali: 1 insufficienza cardiaca acuta e cronica o sindrome cardio-cerebrale, 2 con galoppante e pericardite, 3 ingrossamento del cuore, 4 elettrocardiogramma che mostra un'aritmia evidente (ad eccezione della contrazione pre-sistolica sporadica e frequente) Ritmo ectopico, arresto sinusale, secondo grado di atrioventricolare, seno, sinistra completa o destra e doppia, blocco a tre fasci di rami) o variazioni significative dell'onda ST-T (eccetto per le derivazioni standard III) ST-T cambia per più di 3 giorni consecutivi) o positivo per il test da sforzo.
(2) Indicatori secondari: 1 Allo stesso tempo o 1-3 settimane prima, c'era una storia di infezione del tratto respiratorio superiore, diarrea e altre infezioni virali, 2 con evidente debolezza, pallido, sudato, palpitazioni, senso di costrizione toracica, vertigini, dolore nella regione anteriore. Mani e piedi freddi, dolore muscolare e altri sintomi, o almeno due, i bambini possono avere antifeedant, cianosi, freddo degli arti, sguardo binoculare, ecc., I neonati possono essere combinati con la storia epidemiologica materna per fare una diagnosi, 3 aree pre-cardiache possono essere ascoltate e il primo suono cardiaco è evidente Tachicardia bassa o bassa, 4 elettrocardiogramma con lievi anomalie (riferite ad anomalie elettrocardiografiche diverse dall'aritmia ovvia sopra menzionata), 5 stadi iniziali possono avere creatina fosfochinasi (CPK) sierica, aspartato aminotransferasi (AST) o acido lattico La deidrogenasi (LDH) è aumentata e gli anticorpi anti-miocardici sono aumentati nel corso della malattia.
3. Condizioni di diagnosi
(1) Vi sono 2 indicatori principali o 1 indicatore principale e 2 indicatori secondari (sono richiesti entrambi gli indicatori ECG).
(2) Allo stesso tempo, uno dei primi a secondi elementi di agenti patogeni viene diagnosticato come miocardite virale Nel caso della miocardite, altri sistemi nel corpo presentano evidenti infezioni virali e nessun virus deve essere esaminato virologicamente, combinato con anamnesi. Clinicamente, si può considerare che anche la miocardite è causata da un virus.
(3) Laddove non siano soddisfatte tutte le suddette condizioni, ma clinicamente sospettate di miocardite, il follow-up a lungo termine può essere eseguito come "sospetta miocardite". Se si verifica un cambiamento dinamico sistematico, può essere considerato miocardite o nel follow-up.
(4) Quando si considerano le condizioni di cui sopra, si dovrebbero escludere le seguenti malattie: miocardite reumatica, miocardite tossica, pericardite tubercolare, cardiopatia congenita, malattia del collagene e malattia metabolica, danno miocardico, cardiomiopatia primaria, Blocco atrioventricolare congenito, malattia di Keshan, cardiopatia ad alta quota, disturbo neurologico o elettrolitico, sindrome dei linfonodi della mucosa della pelle, contrazione prematura benigna e alterazioni dell'ECG indotte da farmaci, ecc.
4. Lo stadio clinico si basa principalmente sulla condizione della malattia e la lunghezza della malattia è solo di riferimento.
(1) Fase acuta: i sintomi sono evidenti e variabili e il decorso della malattia è superiore a 6 mesi.
(2) Periodo di recupero: i sintomi clinici e i cambiamenti dell'ECG sono gradualmente migliorati, ma non si sono ripresi, il decorso della malattia è generalmente superiore a 6 mesi.
(3) periodo di prolungamento: i sintomi clinici compaiono ripetutamente, l'elettrocardiogramma e i cambiamenti dei raggi X non sono curati e gli esami di laboratorio presentano sintomi di attività della malattia e il decorso della malattia è superiore a 1 anno.
(4) Fase cronica: ingrossamento progressivo del cuore o insufficienza cardiaca ripetuta, il decorso della malattia è superiore a 1 anno Nel 1994, la Conferenza nazionale cardiovascolare cardiovascolare ha rivisto la base di diagnosi originale e aumentato il numero di bambini dalla base di diagnosi del patogeno. Il miocardio o il sangue sono stati rilevati con il metodo PCR per le proteine dell'acido nucleico specifiche dell'enterovirus; negli indicatori principali, le condizioni del test nucleare positivo sono state aumentate e ad alcune persone è stato chiesto di diagnosticare la miocardite acuta: vedere la Tabella 7, punteggio: 30 punti per la diagnosi, possibile diagnosi 20 Non è possibile diagnosticare punti con meno di 20 punti.
5. Valutazione della biopsia miocardica endocardica La biopsia miocardica endocardica è stata effettuata all'estero dagli anni '80, fornendo una base per la diagnosi di miocardite e paesi stranieri sostengono che questa sia l'unica base diagnostica. Il cambiamento patologico della biopsia è La diagnosi è fondata: nel 1984 i patologi cardiaci di alcuni paesi hanno proposto i Dallas Criteria per la diagnosi di miocardite a Dallas, riconosciuta da molti studiosi. (1) Diagnosi dei cambiamenti patologici:
1 miocardite attiva (con o senza fibrosi): richiede infiltrazione cellulare infiammatoria e danno cellulare vicino tra cui necrosi cellulare chiara, vacuoli, forma cellulare, disintegrazione cellulare e linfociti extracellulari, cellule non affette È normale
2 miocardite clinica (necessità non diagnostica per la revisione della biopsia): infiltrazioni infiammatorie rare, nessun danno cellulare nel microscopio ottico, come i campioni originali di biopsia e quindi la biopsia, rilevati cambiamenti della miocardite attiva, possono essere esentati dalla biopsia.
3 nessun segno di miocardite.
(2) Rivedere i risultati della biopsia dopo il trattamento: divisi in 3 categorie:
1 miocardite (continua): il grado di lesione è uguale o peggiore dei risultati del test originale.
2 miocardite dissipativa: l'infiltrazione infiammatoria è inferiore rispetto a prima e ci sono evidenti cambiamenti di riparazione.
3 Miocardite dissipata: nessuna infiltrazione infiammatoria o necrosi cellulare rimaste.
(3) Manifestazione clinica combinata con biopsia: nel 1983 Fenoglio si basava su 34 casi di miocardite con una storia di infezione virale e le manifestazioni cliniche combinate con biopsia classificarono anche la miocardite in tre categorie:
1 miocardite acuta: manifestazioni cliniche di insorgenza acuta, insufficienza cardiaca, condizioni cardiache gradualmente peggiorate, la maggior parte è deceduta entro 6 mesi, qualche miglioramento o guarigione, autopsia e biopsia hanno mostrato cuore allargato, ampia distribuzione di focolai necrotici, necrosi miocardica , essudazione infiammatoria interstiziale ed edema.
2 miocardite progressiva rapida: manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca acuta, condizioni cardiache gradualmente peggiorate, migliorate e peggiorate, attacchi ripetuti di insufficienza cardiaca, da più di 6 mesi a 3 anni di morte, autopsia lesioni miocardiche estese, distribuzione diffusa della necrosi miocardica, È accompagnato da un processo di riparazione e fibrosi locale e alcuni hanno ispessimento endocardico e fibrosi perivascolare.
3 miocardite cronica: una lunga storia di malattia clinica, una condizione più lenta, esame dell'insufficienza cardiaca, insufficienza cardiaca spesso ripetuta più volte, la biopsia vede lesioni localizzate sparse, danno miocardico e essudazione fibrosa interstiziale e cellule infiammatorie L'infiltrazione, la fibrosi è più evidente, la mortalità per biopsia miocardica endocardica del metodo del catetere è dello 0,04% ～ 0,07%, la biopsia può fornire il 70% ～ 80% della base patologica esatta, 1985 ~ 1994, GP e Ospedale generale della polizia armata dell'ospedale generale PLA Il Centro di ricerca cardiovascolare pediatrica dell'ospedale ha condotto un totale di 103 biopsie miocardiche endocardiche, senza decessi, con un tasso di successo del 96,9% e una base di diagnosi patologica del 99,1%.
6. Il problema a cui la miocardite virale dovrebbe prestare attenzione nella diagnosi
(1) Comprensione di alcuni elettrocardiogrammi:
1 clinico può vedere la contrazione prematura o la tachicardia non parossistica, generalmente dovrebbe essere aggiunta come elettrocardiogramma della superficie corporea in piedi, se lo stereocardiogramma è normale, è causato dallo squilibrio della neuromodulazione, ma se lo stereocardiogramma è ancora anormale Sospetti cambiamenti organici, combinati con esame enzimatico e manifestazioni cliniche per confermare ulteriormente la diagnosi.
L'identificazione dei cambiamenti dell'onda 2T, sull'elettrocardiogramma della superficie corporea convenzionale, la volatilità dell'onda T è molto grande, può essere morfologica, cambiamento di polarità o anomalia dell'ampiezza, ma anche tutti e tre, quindi nei bambini o nei giovani cambiamenti dell'onda T multi-piombo Può essere patologico, può anche essere non patologico, quindi l'identificazione necessaria, sindrome di A. due e mezzo: "sindrome di due e mezzo" II, III, aVF piombo L'onda T viene invertita, quindi il bambino viene facilmente diagnosticato erroneamente come miocardite. L'elettrocardiogramma è caratterizzato da un asse QRS frontale di 90 ° e un asse T di -30 °. L'asse T-QRS è simile all'orologio alle 2:30, persona normale T-QRS. L'asse elettrico è nel cuore del guerriero. Quando il respiro è a riposo, l'onda T ritorna normale C. L'onda T verticale cambia: la polarità e la forma dell'onda T cambiano con il cambiamento della posizione del corpo. Quando la posizione eretta, l'onda TI viene invertita, o quando si è sdraiati, TI Inversione superficiale e approfondimento in caso di inalazione profonda o profonda, più comune nella nevrosi cardiovascolare o nel tipo di corpo allungato, obesità, gravidanza, ascite e altri elevazioni tozze, l'onda V5 ~ V6 T può anche essere bassa, anche invertita, Lol può correggere, D. L'onda T cambia dopo l'iperventilazione: le persone normali possono vedere le vibrazioni dell'onda T del piombo pre-cardiaco dopo l'iperventilazione Diminuisci o inverti, si verifica principalmente circa 20 secondi dopo l'iperventilazione, quindi ogni volta che un elettrocardiogramma viene registrato durante l'iperventilazione e la calma, se l'onda T ritorna normale dopo l'iperventilazione, può essere considerata un'onda T "ingenua" continua e viceversa. L'onda T ritorna normale quando si respira con calma, indicando che l'anomalia dell'onda T è causata da un'eccessiva ventilazione.
3 riconoscimento della contrazione prematura ventricolare: la contrazione ventricolare prematura rappresentava il 67,2% di tutti i tipi di pre-contrazione nei bambini, spesso il QRS, la malformazione dell'onda ST-T non è evidente, originata dal ventricolo destro e dallo stadio ventricolare senza sintomi evidenti La pre-contrazione si chiama "pre-contrazione benigna" o "pre-contrazione funzionale", ma secondo i nostri 45 pazienti con biopsia endocardica "pre-contrazione benigna", ad eccezione di 2 casi di istopatologia, indipendentemente dal microscopio ottico e La microscopia elettronica ha mostrato diversi gradi di alterazioni organiche nell'endocardio e nel miocardio, e 4 di questi sono stati endocardici, reazione a catena della polimerasi dei tessuti del miocardio (PCR), confermata dall'amplificazione di frammenti specifici del DNA Coxsackie Il virus indica la relazione tra danno miocardico e infezione virale, quindi si ritiene che la "pre-contrazione benigna" debba essere attentamente osservata e ulteriormente esaminata.
(2) Cambiamenti enzimatici: quando il virus è miocardite, le cellule del miocardio vengono danneggiate, la membrana cellulare viene distrutta e l'enzima intracellulare può essere rilasciato nel sangue. Quando i fattori che influenzano i cambiamenti enzimatici sono esclusi, l'esame enzimatico per la diagnosi di miocardite, il grado di danno, L'efficacia stimata è molto utile.
1CK, CK-MB: quando il miocardio è danneggiato, può aumentare in 3 ~ 6 ore, raggiungere il picco in 2 ~ 5 giorni, tornare alla normalità in 2 settimane, CK-MB aumenta più rapidamente dell'attività totale di CK, ma svanisce rapidamente, quindi è degno di una diagnosi precoce. di grandi dimensioni.
2LDH e i suoi isoenzimi LDH1, LDH2: quando il danno miocardico, dalle 24 alle 48h ha iniziato a salire, ha raggiunto un picco da 3 a 6 giorni, è tornato alla normalità dopo 8-14 giorni e ha aumentato LDH1 e LDH2 nella miocardite, LDH1 / LDH2> 1 Se LDH è elevato, LDH1 non aumenta, LDH1 / LDH2.
3 Aspartato aminotransferasi (AST): l'insorgenza generale da 6 a 8 ore ha iniziato a salire, ha raggiunto il picco nella seconda settimana, più di 4 settimane per tornare alla normalità, la sua sensibilità e specificità non è buona come CPK, LDH e il suo isoenzima, tre sensibilità miocardica CK-MB è il migliore, la specificità è LDH1, CPK e isoenzima compaiono in anticipo e la regressione è rapida; LDH è l'opposto; AST appare in anticipo e la regressione è in ritardo e la durata della malattia è inferiore a 2 mesi.
Diagnosi differenziale
La miocardite virale deve essere identificata principalmente con le seguenti malattie:
Miocardite reumatica
Più comuni nei bambini in età prescolare e in età scolare dopo 5 anni, con una storia di pre-infezione, oltre al danno miocardico, le lesioni coinvolgono spesso il pericardio e l'endocardio, la febbre clinica, il gonfiore e il dolore alle articolazioni, l'eritema dell'anello e i noduli sottocutanei, l'esame fisico dell'ingrossamento del cuore , la tachicardia sinusale, il soffio da reflusso sistolico possono essere ascoltati nella regione anteriore, anche il suono dell'attrito pericardico può essere sentito, l'anti-catena "O" è aumentata, le colture di tamponi della gola del gruppo A streptococco, aumenta la velocità di eritrosedimentazione e l'elettrocardiogramma può essere C'era un grado di blocco atrioventricolare.
2. Iperfunzione del recettore β
Più comune nelle ragazze di età compresa tra 6 e 14 anni, l'insorgenza e l'esacerbazione della malattia sono spesso associate a cambiamenti emotivi (come la rabbia) e stress mentale (come il pre-esame), la diversità dei sintomi, ma simile alla prestazione dell'eccitabilità simpatica, ai suoni del cuore dell'esame fisico Migliorato, l'ECG ha inversione di basso livello dell'onda T e cambiamenti di ST, test di propranololo positivo, test ecocardiografico da stress dobutamina e iperfunzione del recettore beta cardiaco.
3. Blocco atrioventricolare congenito
Per lo più blocco di tre gradi, potrebbero esserci sincope e sindrome di Adams-Stokes nella storia medica del bambino, ma la maggior parte dei bambini è ben tollerata, generalmente nessuna costrizione toracica, palpitazioni, pallida, ecc., L'ECG suggerisce un blocco atrioventricolare di terzo grado L'onda QRS è stretta e non vi è alcun cambiamento dinamico nel blocco atrioventricolare.
4. Malattie autoimmuni
Artrite reumatoide giovanile sistemica più comune e lupus eritematoso sistemico, le principali caratteristiche cliniche dell'artrite reumatoide giovanile sistemica sono febbre, dolori articolari, linfonodi, epatosplenomegalia, rash congestizio, ESR, proteina C reattiva L'aumento, la leucocitosi, l'anemia e il danno d'organo correlato, che coinvolgono il cuore possono avere un aumento degli enzimi miocardici del miocardio, ECG anormale, efficace per il trattamento antibiotico ed efficace per gli ormoni e i farmaci aspirinici, il lupus eritematoso è più comune nelle ragazze in età scolare, può avere la febbre , l'eruzione cutanea, i globuli bianchi, i globuli rossi e le piastrine sono ridotti, le cellule di lupus possono essere trovate nel sangue e gli anticorpi antinucleari sono positivi.
5. Sindrome linfonodale della mucosa cutanea
Più comune nei bambini dai 2 ai 4 anni, febbre, iperemia congiuntivale, iperemia diffusa della mucosa orale, palatoschisi, lingua di mirtillo rosso, linfonodi superficiali, edema duro alle estremità, lesioni ecocardiografiche dell'arteria coronaria, necessità di prestare attenzione a Nei casi più gravi di sindrome linfonodale mucocutanea complicata da danno coronarico, l'ischemia miocardica può verificarsi in infarto coronarico.In questo momento, sull'elettrocardiogramma può comparire un'onda Q anomala.In questo momento, la diagnosi differenziale deve essere fatta in base alle condizioni cliniche e all'ecocardiografia.
