Epatite pediatrica D
Introduzione
Introduzione al virus pediatrico dell'epatite B. L'epatite virale (viralepatite di tipo D) è una malattia infiammatoria epatica acuta e cronica causata dal virus dell'epatite D (HDV), un virus difettoso che può essere presente solo negli esseri umani con infezione da HBV e alcuni antigeni di superficie dell'epadnavirus. Tra gli animali positivi, c'è solo una minima infezione da HDV e le manifestazioni cliniche dell'epatite D dipendono in una certa misura dallo stato di infezione da HBV associato. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0006% Persone sensibili: i bambini Modalità di trasmissione: trasmissione del sangue, trasmissione dei contatti Complicanze: epatite cronica
Patogeno
La causa del virus pediatrico dell'epatite B.
(1) Cause della malattia
Le particelle intatte di HDV sono sferiche, di 35-37 nm di diametro, contenenti HDV RNA e HDAg, e il guscio esterno è HBsAg. HDV RNA è il genoma di HDV, costituito da 1679-1683 nucleotidi, che è a singolo filamento, circolare e Ripiegato in una struttura a bastoncino non ramificata, HDV-RNA ha 9 regioni di codifica (ORF), ORF5 codifica HDAg, HDAg è una proteina nucleare che consente al corpo di indurre anti-HDIgM e anti-HDIgG, anti-HDIgM In precedenza, di solito è positivo nella fase iniziale dell'infezione acuta da HDV e il periodo di recupero scompare gradualmente.L'alto titolo di anti-HDIgM indica una malattia cronica e IgG anti-HD appare più tardi, e può essere mantenuto per molti anni dopo 3-8 settimane dall'esordio. Basso titolo positivo, anti-HDIgG aumentato quando l'attività della malattia, l'infezione attuale spesso mostrava anti-HDIgM positivo, l'infezione precedente era anti-HDIgM negativo e anti-HDIgG positivo, anti-HD non neutralizza l'anticorpo, ancora positivo Può essere contagioso.
L'infezione da HDV può inibire in modo significativo la sintesi del DNA dell'HBV. I test sierologici dimostrano che l'HDAg è coerente con la diminuzione del DNA dell'HBV nel siero. Quando l'espressione dell'HDAg aumenta, il DNA dell'HBV diminuisce. Quando l'espressione dell'HDAg è al massimo, l'HBV DNA spesso scompare, ma Con l'apparizione di HDAg-negativo e anti-HD, il DNA dell'HBV è tornato al suo livello originale, in precedenza si pensava che l'assemblaggio dell'HDV si basasse sulla sintesi dell'HBsAg e la sua replicazione e espressione richiedessero anche l'assistenza dell'HBV o di altri hepadnavirus. La replicazione di HDV-RNA e l'espressione di HDAg non richiedono l'aiuto di hepadnavirus: l'HDV stesso può essere fatto indipendentemente, ma nella formazione di HDV intatto, deve essere fornito da un virus hepadna.
(due) patogenesi
La patogenesi dell'epatite D non è stata ancora chiarita ed è probabile che sia l'effetto patogeno diretto dell'HDV sia la risposta immunitaria dell'ospite siano mediati.
L'HDV può essere simile allo stesso meccanismo dell'HBV ed è infettato dai recettori degli epatociti dalla presenza della proteina Pre-S1 e della proteina Pre-S2 contenenti HBsAg e la maggior parte degli epatociti positivi all'HDAg presenta gradi diversi di lesioni. L'ibridazione ha mostrato che l'RNA dell'HDV negli epatociti è stato distribuito in aree con evidenti lesioni epatocitarie; la linea cellulare HepG dell'epatoblastoma umano è stata trasfettata con plasmide ricombinante HDAg per coltura e si è osservata una grande quantità di espressione HDAg in un breve periodo di tempo, seguita da una linea cellulare trasfettata. Si verifica una necrosi: questi risultati sperimentali indicano che l'HDV ha un forte effetto citotossico diretto e i dati clinici mostrano che ci sono portatori asintomatici senza evidenti lesioni epatiche quando HDV e HBV si sovrappongono all'infezione; tessuto epatico con infezione patologica da fegato HDV, affondamento Le cellule infiammatorie possono essere osservate nell'area del tubo, infiltrazioni linfocitarie nel parenchima epatico e pseudopodi linfocitari che sporgono nelle cellule epatiche. HDAg può essere l'antigene bersaglio per l'attacco di risposta immunitaria, che è correlato alla risposta immunitaria.
Prevenzione
Prevenzione dell'epatite virale pediatrica
Al momento non esiste alcuna vaccinazione contro l'epatite D. Poiché il virus dell'epatite D è un virus difettoso, deve replicarsi sul virus dell'epatite B. Può proteggere dall'infezione da HBV prevenendo l'infezione da virus dell'epatite B. È un mezzo efficace per controllare l'infezione da HDV ed è ampiamente vaccinato da persone sensibili. Il vaccino contro l'epatite B può raggiungere lo scopo di prevenire l'infezione da HDV. Per le persone HBsAg positive per reinfettare l'HDV, è necessario ridurre al minimo le trasfusioni di sangue, l'assenza o meno di prodotti sanguigni, lo screening rigoroso dei donatori di sangue e la gestione della disinfezione delle apparecchiature mediche può ridurre la trasmissione di HDV La ricerca sui nuovi vaccini migliorerà l'attuale vaccino contro l'epatite B per prevenire sia l'infezione da HBV che l'infezione da HDV. Il vaccino contro l'acido nucleico contro l'HDV sarà vaccinato nel prossimo futuro.
Complicazione
Complicanze dell'epatite virale pediatrica Epatite cronica da complicanze
Sviluppo di epatite cronica, soggetta a epatite acuta o subacuta grave, con conseguente insufficienza epatica.
Sintomo
Bambini con sintomi di epatite virale sintomi comuni
1. Periodo di incubazione per infezione simultanea da HDV e HBV (da co-infezione) da 6 a 12 settimane, manifestatosi principalmente come ittero acuto, ALT può essere bimodale, a causa dei due virus che si restringono a vicenda, la condizione è spesso autolimitante, buona prognosi.
2. Infezione da sovrapposizione di HDV e HBV (superinfezione) Il periodo di incubazione è di 3-4 settimane. Le manifestazioni cliniche sono correlate allo stato di infezione originale da HBV. La tendenza generale è che la malattia epatica originale è aggravata. I vettori di HBsAg asintomatici originali sono principalmente epatite acuta o Sviluppato in epatite cronica; l'epatite cronica originale è esacerbata, soggetta a epatite acuta o subacuta grave.
Esaminare
Esame del virus pediatrico dell'epatite B.
Controllo eziologico:
1. Il siero per esame HDV Ag HDV Ag positivo è la prova diretta per la diagnosi di infezione acuta Nell'epatite acuta, la durata dell'antigenemia dura in media 21 giorni, il tasso positivo è rispettivamente dell'87% e del 100% di ELISA e RIA. L'antigene persiste, ma è principalmente sotto forma di complessi immunitari, che deve essere analizzato mediante immunoblotting: il rilevamento di HDV Ag nel fegato ha un valore diagnostico più diretto.
2. Determinazione dell'anti-HDV Le IgM anti-HDV si verificano nella fase iniziale della fase acuta e il periodo di infezione cronica è persistentemente elevato: una volta eliminato il virus, l'anticorpo diminuisce rapidamente e l'IGG anti-HDV è inferiore alle 3-8 settimane dopo l'insorgenza; l'infezione cronica continua ad essere elevata. concentrazione.
3. L'esame dell'RNA dell'HDV può rilevare l'RNA dell'HDV nel siero o nel tessuto epatico mediante ibridazione delle macchie o RT-PCR, che è un indicatore affidabile per la diagnosi di infezione da HDV.
Ultrasuoni B addominali regolari, capire il fegato e altre condizioni.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi del virus pediatrico dell'epatite B.
diagnosi
Per i pazienti con epatite B, quando i portatori di HBsAg sono significativamente fluttuanti o peggiorano progressivamente e i pazienti con epatite grave devono considerare la possibilità di infezione da HDV simultanea o sovrapposta, la diagnosi dipende da test di laboratorio.
1. Pazienti con infezione acuta da HDV / HBV contemporaneamente, ad eccezione dei marker di infezione acuta da HBV, siero anti-HDIgM positivo, anti-HDIgG basso titolo positivo o siero e / o intraepatico HDAg, HDV-RNA positivo.
2. Infezione da HDV / HBV sovrapposta in pazienti con epatite B cronica o portatori di HBsAg cronici, siero HDV-RNA e / o HDAg-positivo; o anti-HDIgM e IgG anti-HD ad alto titolo positivo; o HDV-RNA intraepatico e Oppure) HDAg positivo.
Diagnosi differenziale
Esistono molte cause di danno epatico durante l'infanzia, che possono essere causate da malattie infettive o da cause non infettive e malattie metaboliche genetiche.La chiave è rilevare l'esistenza del virus dell'epatite B o di altri antigeni.
1. L'epatite da citomegalovirus è l'agente patogeno più comune nella sindrome da epatite infantile, che può essere insorgenza acuta, ittero, epatomegalia, danno alla funzionalità epatica e non guarito prolungato. Quando l'infezione da CMV si manifesta come danno al fegato, clinicamente e B L'epatite è più difficile da identificare, ma l'epatite da CMV è più evidente dell'epatite B, e più spesso accompagnata da splenomegalia. Quando la milza si allarga o addirittura supera il fegato, è principalmente epatite non B. Il DNA sierico di CMV è positivo o anti-CMV. Le IgM sono positive.
2. L'epatite tossica e l'ascesso epatico causati da infezione batterica dell'epatite tossica e l'ascesso epatico sono principalmente causati da sintomi di infezione, come febbre alta, faccia avvelenata, sintomi di tossiemia o sepsi, conta dei leucociti nel sangue periferico> 20 × 109 / L, la classificazione è principalmente neutrofili, l'emocoltura è facile da coltivare a batteri patogeni.
3. Malattia di Kawasaki Il danno epatico può verificarsi ittero e l'ittero può anche essere molto profondo, ingrossamento del fegato, danno alla funzionalità epatica e reazioni gastrointestinali, difficile da distinguere dall'epatite acuta B malattia grave precoce, la malattia di solito continua a ritirarsi, con la palla Combinato con congestione della membrana, rossore delle labbra, lingua delle fragole, congestione faringea, edema duro delle mani e dei piedi, eritema del palmo della mano, desquamazione delle unghie a forma di membrana e ingrossamento dei linfonodi superficiali, sebbene l'albumina sierica sia bassa, ma spesso C'è un aumento delle piastrine.
4. Tipo di fegato - malattia da degenerazione epatolenticolare Questo tipo è principalmente un danno al fegato, che mostra epatosplenomegalia, tenerezza dell'area epatica, reazioni gastrointestinali possono essere nausea, vomito, ittero si sta approfondendo, può avere tendenza al sanguinamento, può essere presentato Epatite grave subacuta, insufficienza epatica grave, danno epatico clinico pediatrico grave necessita di una rilevazione di routine della ceruloplasmina sierica, il contenuto di malattia è significativamente inferiore a 200 mg / L, una volta basso, quindi rileva l'attività sierica ossidasi del rame, mostra anche bassa 24 ore di rame urinario, il bambino può raggiungere i 100 ~ 1000 μg, i bambini intorno alla cornea hanno depositato particelle di rame, a forma di anello, chiamate anello KF, osservate sotto la lampada a fessura oftalmica.
5. ostruzione biliare comune nei bambini a causa di stenosi del dotto biliare comune e calcoli del dotto biliare comune, più comune nei bambini in età prescolare, una volta incontrato un bambino a causa di ittero, danno epatico, ricoverato in ospedale per epatite virale, non rilevato L'agente patogeno, a causa dell'ittero si è attenuato, la funzione epatica è tornata in ospedale e a causa di febbre, dolore addominale, ittero, lieve ingrossamento del fegato e riammissione in ospedale, l'ittero è profondo, accompagnato da febbre, con l'ittero di controllo delle infezioni è diminuito più velocemente, dall'esame ecografico B-mode trovato L'allargamento della cistifellea e l'ostruzione extraepatica del dotto biliare, oltre alla scansione del radionuclide 99Tc, hanno mostrato la presenza di ritenzione e ostruzione nucleari, confermate da laparotomia e radicali.
