epilessia nei bambini
Introduzione
Introduzione all'epilessia pediatrica L'epilessia pediatrica, comunemente nota come "Yang Erfeng", è una comune malattia del sistema nervoso cronico durante l'infanzia, con una prevalenza di 3 ‰ -6 ‰. L'epilessia è una scarica sincrona anormale delle popolazioni di cellule cerebrali causata da una varietà di cause, causando improvvisi episodi di disfunzione cerebrale transitoria. Le manifestazioni cliniche sono diverse e possono essere modificate o perse consapevolmente, contrazioni degli arti, parestesia e comportamento speciale. In passato, la comprensione e la ricerca delle persone sull'epilessia erano minori e molti pazienti non ricevevano trattamenti scientifici e il controllo delle crisi non era soddisfacente. Dopo gli anni '80, sono stati rilasciati molti nuovi farmaci e il livello di trattamento dell'epilessia è stato notevolmente migliorato: l'epilessia non è più una "malattia incurabile". Conoscenza di base La percentuale di malattia: il tasso di incidenza è di circa lo 0,04% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema cerebrale, trauma cranico
Patogeno
Cause dell'epilessia infantile
(1) Cause della malattia
Classificazione di eziologia
L'eziologia dell'epilessia è complessa e diversificata: i fattori che costituiscono gli attacchi epilettici comprendono fattori genetici, fattori epilettici nel cervello e fattori che inducono. L'eziologia e i fattori dell'età sono più evidenti. Clinicamente, di solito è suddiviso nelle seguenti tre categorie:
(1) epilessia primaria (epilessia primaria): l'epilessia primaria, nota anche come epilessia idiopatica, è principalmente determinata da fattori genetici, ma non è possibile trovare altre cause, spesso con caratteristiche di età. Con il continuo progresso della scienza medica e l'avvento di strumenti medici avanzati, il tasso di rilevazione delle lesioni cerebrali è stato notevolmente migliorato e il tasso diagnostico dell'epilessia primaria è diminuito, rappresentando dal 40% al 50% di tutta l'epilessia. L'epilessia primaria può essere caratterizzata come convulsioni sistemiche o parziali, ma i fattori ereditari dell'epilessia sistemica sono superiori all'epilessia parziale. L'onda di fondo EEG è normale ed è una secrezione epilettica sincrona simmetrica simmetrica bilaterale limitata nel sito. L'epilessia primaria è il principale obiettivo della ricerca genetica sull'epilessia.
(2) epilessia secondaria (epilessia secondaria): l'epilessia secondaria, nota anche come epilessia sintomatica, si riferisce alla ricerca di una chiara causa di epilessia. Cause comuni di epilessia secondaria nei bambini includono sviluppo cerebrale anormale come giro cerebrale e sostanza grigia ectopica; danno cerebrale causato da varie cause come lesioni perinatali, infezione o sequele del sistema nervoso centrale, trauma cranico, avvelenamento, disturbi dell'acqua e degli elettroliti, Disfunzione endocrina, ipoglicemia, carenza vitaminica, ecc .; malattie cerebrovascolari come emorragia intracranica, infiammazione endovascolare, trombosi, infarto, malformazioni vascolari, ecc .; e altri metabolismo, degenerazione cerebrale e malattie sistemiche; altri metabolismo geneticamente correlato Malattie e sindromi sessuali spesso associate ad epilessia come la sindrome neurocutanea (sclerosi nodulare comune, neurofibromatosi multipla e angiomatosi trigeminale cerebrale), sindrome di Rett, sindrome di Angelman, encefalopatia mitocondriale, pseudo-tiroide Convulsioni possono verificarsi con bassa funzione ghiandolare. Questo tipo di epilessia può avere più forme di convulsioni cliniche Oltre alle limitate anomalie EEG locali, le onde di fondo EEG sono anormali e vi è una grande quantità di generazione di energia epilettica.
(3) epilessia criptogenetica: si presume che l'epilessia criptogenetica sia sintomatica, ma la causa non è stata trovata al livello attuale di comprensione. Con l'approfondimento della tecnologia di imaging del cervello, è possibile trovare la causa in un modo più avanzato in futuro, oppure alcuni pazienti potrebbero presentarsi mentre la malattia progredisce.
La classificazione degli attacchi epilettici è utile per la selezione di farmaci antiepilettici clinici e la valutazione dell'efficacia di diversi attacchi epilettici; è utile studiare la relazione tra sintomatologia degli attacchi e sistema di strutture cerebrali. La classificazione dell'epilessia è stata numerosa: la classificazione attualmente utilizzata in neurologia è la "classificazione delle crisi epilettiche" proposta dall'International Anti-Epilepsy Alliance (ILAE) nel 1981. È classificata in base alla forma di crisi clinica ed ELETTROENCEFALOGRAMMA; 1989 "Epilessia ed Sindrome da Epilessia Classificazione, oltre all'insorgenza clinica e ai cambiamenti EEG, combinati con l'età di insorgenza, causa ed esito.
2. Classificazione dei sequestri nel 1981
(1) episodi parziali (localizzati, focali):
1 convulsioni parziali semplici: convulsioni sportive, convulsioni sensoriali, convulsioni autonome, convulsioni psicotiche.
2 sequestri parziali complessi.
3 convulsioni parziali si sono evolute in convulsioni sistemiche.
(2) convulsioni sistemiche (generali, diffuse): 1 crisi convulsive; 2 convulsioni miocloniche; 3 ernie; 4 convulsioni toniche; 5 convulsioni tonico-cloniche; 6 convulsioni astigmatiche.
(3) Altri sequestri con classificazione sconosciuta.
3. Classificazione dell'epilessia e della sindrome dell'epilessia nel 1989
(1) Convulsioni epilettiche parziali (limitate):
1 malattia primaria (idiopatica): bambini con epilessia benigna con colonna vertebrale alla caviglia centrale, epilessia pediatrica con secrezione occipitale.
2 secondaria (sintomatica) o criptogenetica: epilessia parziale progressiva cronica pediatrica (sindrome di Kojewnikow), epilessia del lobo frontale, temporale, occipitale o occipitale.
(2) convulsioni epilettiche di convulsioni sistemiche:
1 primario (estetico):
A. Convulsioni neonatali familiari benigne.
B. Convulsioni neonatali benigne.
C. Epilessia mioclonica infantile benigna.
D. Sordità ed epilessia nei bambini.
E. Epilessia giovanile in assenza.
F. Epilessia mioclona giovanile.
G. Risveglio quando epilessia tonica-clonica.
2 secondari (sintomatici) o criptogenici:
A. Piccoli neonati con encefalopatia da epilessia con soppressione dell'epidemia (sindrome di Datahara).
B. Spasmo infantile (sindrome di West).
Sindrome di C. Lennox-Gastaut.
D. Myoclonus erige un'epilessia incapace.
(3) Non è certo che l'epilessia sia un episodio parziale o sistemico:
1 grave epilessia mioclonica nell'infanzia.
2 si verifica in convulsioni epilettiche con persistenti onde lente della colonna vertebrale durante il sonno ad onde lente.
3 Afasia acquisita (sindrome di Landu-Kleffner).
(4) Epilessia e sindromi speciali causate da vari fattori predisponenti: 1 convulsioni febbrili; 2 epilessia radioattiva; 3 altri.
4.2001 classificazione delle crisi
(1) Tipi di crisi autolimitanti:
1 assalto sessuale completo:
A. Convulsioni tonico-cloniche (inclusa la variabilità che inizia nella fase clonica o mioclonica).
B. Convulsioni cloniche: nessun componente tonico, con componenti tonico.
C. Tipica assenza di convulsioni.
D. Assenza atipica di convulsioni.
E. Convulsioni miocloniche.
F. Convulsioni toniche.
G. 痉挛 (si riferisce al bambino 痉挛).
H. Convulsioni miocloniche.
I. Mioclono palpebrale:
a. Senza perdita di coscienza.
b. con perdita di coscienza.
J. Myoclonus è fuori tensione.
K. Mioclono negativo.
L. Perdita di tensione.
M. Episodi di riflesso nella sindrome da epilessia generalizzata.
2 episodi focali:
A. Convulsioni sensoriali focali:
a. manifestati come semplici sintomi sensoriali (ad es. epilessia del lobo occipitale e lobo parietale).
b. manifestato come sintomi sensoriali complessi (ad es. epilessia nella giunzione occipitale occipitale).
B. Attacchi motori focali:
a. manifestato come un semplice episodio di esercizio clonico.
b) sintomi di movimenti simil-tonici simili all'asimmetria (ad es. episodi di zone motorie aggiuntive).
c. si comporta come un tipico disturbo autonomo (lobo temporale) (ad es. episodio del lobo temporale mediale).
d. manifestato come iperattività.
e. manifestato come mioclono focale negativo.
f. manifestato come un episodio di esercizio inibitorio.
C. L'attacco sogghigno.
D. Convulsioni cloniche bilaterali.
E. Secondario a un sequestro generalizzato.
F. Episodi di riflesso nella sindrome dell'epilessia focale.
(2) Tipo di sequestro persistente:
1 stato epilessia completo:
A. Rigidità completa - persistenza dell'epilessia clonica.
B. Stato attuale dell'epilessia clonica.
C. Stato di assenza di epilessia.
D. Persistenza dell'epilessia tonica.
E. Persistenza dell'epilessia mioclonica.
2 stato epilettico focale:
A. Kojewnikow epilessia parziale persistente.
B. Aura di persistenza.
C. Stato periferico epilettico (stato psicomotorio epilettico).
D. Hemiplegia con il lato convulso.
Con l'applicazione clinica dell'EEG video negli ultimi anni, gli episodi possono essere registrati contemporaneamente all'ELETTROENCEFALOGRAMMA, quindi nuovi episodi vengono costantemente introdotti. Alla 24a Conferenza internazionale sull'epilessia, nel maggio 2001, l'Alleanza internazionale contro l'epilessia ha sollevato raccomandazioni per convulsioni e diagnosi di epilessia.
La classificazione delle crisi epilettiche nel 2001 è diversa dalla classificazione delle crisi epilettiche nel 1981. I punti principali includono: le crisi epilettiche sono divise in autolimitanti e persistenti e nell'ambito di questi due episodi sono divise in due categorie: globale e focale; Negli episodi focali, non è più suddiviso in semplice e complesso; in "convulsioni sensoriali focali" e "convulsioni motorie focali", i "sintomi autonomici" non sono più riconosciuti e i sintomi autonomici sono principalmente Convulsioni accompagnano il fenomeno; il tipo di convulsioni è aumentato in modo significativo.
(due) patogenesi
Sebbene ci siano molti progressi nella patogenesi dell'epilessia, nessuno di loro può spiegare tutte le convulsioni e la maggior parte delle persone pensa che l'epilessia diversa abbia una patogenesi diversa. Il rilascio altamente sincronizzato di neuroni è una caratteristica delle convulsioni che producono condizioni che coinvolgono una serie di cambiamenti biochimici, immunologici e genetici.
1. Aspetti biochimici
Aminoacidi eccitatori che causano potenziali postsinaptici eccitatori come glutammato, acido aspartico e il suo agonista del recettore N-metilaspartato, acido kainico e ammoniaca gentamic Acido, ecc.) Aumento della vitalità; amminoacidi inibitori (acido T-aminobutirrico, taurina, glicina, serotonina, noradrenalina, ecc.) Che causano l'inibizione super neuronale del potenziale postinaptico inibitorio, sono indeboliti, γ - La diminuzione del recettore dell'acido aminobutirrico può migliorare l'eccitabilità delle cellule; l'effetto tossico dei radicali liberi attivi (O2-, OH-, H2O2, NO, ecc.) Sulle cellule del cervello; l'apertura dei canali del calcio porta ad un afflusso anomalo di Ca2, cellule La diminuzione della proteina di legame Ca2 interna provoca l'accumulo di Ca2 intracellulare, causando la necrosi cellulare. Il flusso di Ca2 nella cellula è una condizione di base per le convulsioni.
2. Immunità
Le anomalie dell'immunità come la funzione immunitaria cellulare sono basse; la mancanza di IgA nell'immunità umorale e l'aumento della produzione di anticorpi anti-cervello sono potenziali cause di convulsioni.
3. Genetica
L'importanza dell'ereditarietà nella patogenesi dell'epilessia è stata confermata dall'analisi familiare e dagli studi EEG. La genetica dell'epilessia è stata confermata come polimorfica. Lo sviluppo della tecnologia della biologia molecolare ha fatto sì che lo studio dell'epilessia si spostasse dal fenotipo al genotipo e il trasporto transmembrana anormale ionico della scarica sincrona dei neuroni è causato da un'espressione genica anormale. L'epilessia primaria è ora nota per essere associata a specifici difetti genetici, canali ionici specifici e / o recettori dei neurotrasmettitori. La sindrome da epilessia primaria può essere causata da mutazioni in geni diversi o mutazioni diverse dello stesso gene. Negli ultimi anni sono stati identificati numerosi loci primari di epilessia, come convulsioni neonatali benigne familiari ereditarietà autosomica dominante (AD), con geni di tipo I sul cromosoma 20q13 e tipo II a 8q24; bambini con epilessia Appartenente a un'eredità complessa, alcuni possono essere AD con elevata penetranza e evidente dipendenza dall'età, analisi genetica e cromosoma 8q24 linkage, epilessia dell'assenza giovanile in 8q24 e 21q22; anche l'epilessia mioclonica giovanile è eredità complessa, parte dell'AD è diversa Il tasso di penetranza del locus genico è di 6p, l'epilessia benigna dei bambini con distorsione alla caviglia centrale è anche un'eredità complessa o AD con frequenza apparente dipendente dall'età, sono stati studiati diversi geni candidati. Il meccanismo per descrivere accuratamente i difetti genetici e causare convulsioni è ancora oggetto di studio.
Prevenzione
Prevenzione dell'epilessia pediatrica
Chiedere ai pazienti di stabilire buone abitudini di vita, evitare affaticamento eccessivo, mancanza di sonno, incoraggiare l'apprendimento normale ed evitare cattive abitudini come alcol, droghe e droghe. Clinicamente, si vede spesso che molti bambini con epilessia possono ottenere un buon controllo dell'epilessia durante l'apprendimento normale, ma la vacanza è causata dalla distruzione delle regole di vita e dal gioco eccessivo, specialmente quando si guarda la TV per molto tempo, si gioca, ecc. Significativamente aumentato, quindi dovrebbe prestare attenzione a questa situazione se il bambino ha aumentato convulsioni con cause sconosciute.
Complicazione
Complicanze dell'epilessia pediatrica Complicanze edema cerebrale lesione cerebrale
Perdita di coscienza, spesso causata da vari traumi e persino causando morte accidentale, le convulsioni possono causare edema cerebrale, danni cerebrali.
Sintomo
Sintomi di epilessia nei bambini Sintomi comuni Angolazione sacrale ricorrente, immunodeficienza, pallore, atassia, convulsioni, ione calcio, afflusso, nistagmo, perdita di coscienza, risate frequenti
1. Attacco parziale (attacco parziale) Attacco parziale EEG limite di scarico anormale in una certa parte del cervello o da una certa parte del cervello, senza disturbo della coscienza come un semplice attacco parziale, accompagnato da un disturbo della coscienza è un attacco parziale complesso Convulsioni parziali possono anche essere generalizzate a convulsioni sistemiche e l'EEG si evolve da scarica parziale a scarica dell'intero cervello.
(1) Convulsioni parziali semplici: la coscienza dell'insorgenza delle convulsioni non viene persa e gli episodi iniziali possono riflettere le regioni cerebrali dell'origine dell'epilessia.
1 sintomi motori: convulsioni parziali nell'infanzia, tra cui:
A. Sintomi motori limitati.
Gli attacchi di B.Jackson, cioè l'attacco inizia dal lato della bocca, che a sua volta colpisce le mani, le braccia, le spalle, ecc.
C. Episodi di torsione (rotazionale).
D. Convulsioni su entrambi i lati.
E. La diffusione è un episodio sistemico.
2 sintomi sensoriali: tra cui:
A. Sensazione somatica (intorpidimento, dolore, ecc.).
B. Anomalie di sensibilità speciali (visive, di ascolto, di odore, di odore) e allucinazioni.
C. Sensazione di rotazione, ecc.
3 sintomi autonomi: inclusi: sintomi di stomaco, rossore, sudore pallido e freddo, palpitazioni, contrazione muscolare verticale, pupille dilatate e così via.
4 sintomi psichiatrici: comuni in convulsioni parziali complesse, inclusi disturbi cognitivi, disturbi della memoria, problemi emotivi (paura, rabbia), illusioni (ingrandimento visivo, minore) e allucinazioni.
(2) convulsioni parziali complesse (convulsioni parziali complesse): disturbo cosciente, disturbo percettivo parossistico, stato di sonnambulismo, ecc., Spesso presentano "sindrome automatica", è un movimento involontario sotto il disturbo della coscienza, convulsioni parziali complesse possono derivare da una parziale parzialità All'inizio dell'attacco c'è un disturbo della coscienza, che può anche essere un disordine cosciente sin dall'inizio, che può essere visto nell'epilessia del lobo temporale o del lobo frontale.L'EEG ha una convulsione all'inizio e una scarica focale nell'area frontale.
(3) Le convulsioni parziali sono secondarie alle convulsioni sistemiche: quando un bambino piccolo è vittima di un attacco sessuale, è difficile determinare il livello di coscienza al momento dell'attacco del bambino, che è spesso espresso come:
1 Riduzione della reattività: improvvisa riduzione o arresto del movimento, nessun movimento di sguardo o sbalordito, alcune persone chiamano "pseudo-assenza temporale" o "assenza frontale", ma non vera assenza di convulsioni .
2 sintomi automatici: comuni per i semplici sintomi automatici della bocca (come fare il broncio, masticare, deglutire, succhiare e altri movimenti primitivi); o il movimento senza scopo degli arti del tronco, simile al normale esercizio fisico.
3 sintomi autonomi: apnea, alterazioni del ritmo respiratorio, cianosi, pallore, arrossamento, salivazione, vomito, sintomi autonomici infantili più dei bambini più grandi, bambini più grandi raramente con sintomi autonomi come contenuto principale dell'episodio.
4 sintomi convulsivi: manifestati come battito di ciglia, nistagmo o contrazioni, rigidità della torsione o della postura, lievi convulsioni degli arti locali, rispetto ai bambini più grandi, l'attacco è più leggero.
2. Le convulsioni sistemiche sono spesso disfunzionalmente consapevoli e l'EEG mostra simultaneamente simmetricamente gli emisferi cerebrali bilaterali.
(1) convulsioni tonico-cloniche: improvvisa perdita di coscienza durante convulsioni, pupille dilatate, rigidità muscolare generalizzata o contrazione clonica o tonico-clonica e convulsioni forti si riferiscono alla contrazione continua e intensa dei gruppi muscolari Per essere caratterizzato, il tronco dell'arto è fissato in una certa posizione per 5 a 20 s, a volte manifestato come rigidità assiale, testa e collo indietro, e il busto è estremamente allungato e il corno è invertito; a volte è caratterizzato come "attacco tonico a forma di palla", inchinarsi, piegarsi La parte superiore del braccio viene sollevata e il gomito viene esteso per 2-3 secondi. In piedi, l'attacco cadrà; a volte un leggero attacco tonico si manifesta come ripresa del bulbo oculare, battito di ciglia o nistagmo, chiamato "nistagmo tonico", convulsioni cloniche. Si riferisce alla contrazione ritmica e ripetitiva degli arti e del tronco, mentre il sequestro tonico-clonico si riferisce al periodo di tonicità, che si evolve gradualmente in un periodo clonico e infine termina.
(2) Convulsioni miocloniche: si manifesta come una contrazione rapida e potente di un determinato gruppo o gruppi di muscoli o muscoli, non più di 0,2 s. Immediatamente dopo la contrazione, gli arti o il tronco tornano alla loro posizione (stato) originale e il rapporto flessore I muscoli estensori sono più sensibili, gli arti superiori sono evidenti e ci sono due caratteristiche del mioclono nell'infanzia:
1 mioclono muscolare sistemico di grandi dimensioni: manifestato come tronco, collo, arti prossimali, contrazioni improvvise violente, ampio raggio di movimento, isolato o continuo, prestazioni EEG di scoppio di onde lente multimandrino ad alta ampiezza o improvvisamente un'ampia gamma di bassa tensione.
2 mioclono migratore sparso: manifestato come estremità distale, l'ampiezza del gruppo muscolare del gruppo facciale è lieve contrazione, migrazione multi-sito, EEG è un picco multifocale persistente a onda lenta diffusa, onda acuta.
(3) Disturbo della tensione: manifestato come improvvisa diminuzione o perdita del tono muscolare, incapace di mantenere la postura originale, con conseguente caduta improvvisa o postura instabile, a volte il tempo di attacco è breve e la coscienza si è ripresa quando non è caduta a terra, immediatamente Alzati; l'insorgenza di tensione a lungo termine può durare da uno a diversi minuti, mostrando un lieve sguardo, ma nessun sintomo motorio, episodi ed episodi di ELETTROENCEFALOGRAMMA possono essere espressi come un'onda lenta a guida completa o un'onda lenta multimandrino; Il periodo può anche essere espresso come attività veloce di bassa ampiezza o alta ampiezza e bassa tensione diffusa.
(4) Assenza di convulsioni: vedere la sezione sulla sindrome dell'epilessia di seguito.
3. Sindrome da epilessia
(1) Si vede solo durante l'infanzia e ora viene introdotto come segue in base all'età di insorgenza:
1 convulsioni neonatali familiari benigne: eredità autosomica dominante, spesso con una storia familiare di convulsioni, la localizzazione del gene si trova principalmente nel 20q13.2, alcuni si trovano sul cromosoma 8q, tutti trovati in bambini a termine, generalmente buoni alla nascita, dopo la nascita Entro 2-3 giorni dall'esordio, le convulsioni sono principalmente composte da espettorato clonico, che può essere espresso come arto o contrazione facciale o può essere espresso come clonico di tutto il corpo; alcune manifestazioni di rigidità estesa, a volte manifestate come apnea, convulsioni frequenti, episodi prolungati Il tempo è breve, la causa non può essere trovata dall'anamnesi e dall'esame fisico, nessuna anomalia speciale nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA, esame biochimico ed esame neuroimaging sono normali, dal 10% al 14% dei bambini convertiti in altri tipi di epilessia.
2 convulsioni neonatali benigne: la malattia non è evidente, il 90% dei casi si verifica entro 4-6 giorni dopo la nascita, che è il più comune il 5 ° giorno dopo la nascita, noto anche come "cinque venti", i ragazzi leggermente più delle ragazze, questo La causa della malattia non è chiara, non ci sono anomalie metaboliche e le convulsioni si manifestano spesso come convulsioni cloniche, a volte accompagnate da apnea, convulsioni frequenti e talvolta epilettici, mentre l'EEG mostra spesso onde acute durante il periodo interictale. Bene, le convulsioni si fermano in poche settimane, non ricadono più e l'esercizio mentale è normale.
3 piccoli bambini con encefalopatia da epilessia con soppressione dell'epidemia: nel 1974, Daejeon ha riportato la malattia per la prima volta, quindi è nota anche come sindrome di Otahara, si manifesta entro 3 mesi dalla nascita e di solito inizia entro 1 mese, principalmente per l'insorgenza del tonico. Singoli o una serie di episodi, spasmi muscolari facciali a volte visibili o emiplegia, raramente convulsioni miocloniche, ELETTROENCEFALOGRAMMA manifestato come cambiamenti caratteristici di "inibizione dell'epidemia", l'esame TC e la risonanza magnetica hanno spesso riscontrato anomalie strutturali del cervello Come la malformazione cerebrale, la displasia, ecc., Il trattamento di questa malattia è difficile, alcuni casi sono efficaci con ACTH, la maggior parte dei casi ha un grave ritardo mentale e disturbi dello sviluppo fisico e persino la morte precoce, i sopravvissuti si sono spesso evoluti in bambini infantili in 3-6 mesi. Caratteristiche cliniche ed ELETTROENCEFALOGRAMMA.
4 encefalopatia mioclonica precoce: la malattia può essere correlata a disordini metabolici genetici, ma nessuna evidente anomalia neuroimaging, entro 3 mesi dalla nascita, la famiglia ha spesso casi simili, principalmente caratterizzati da frequenti muscoli migratori Ci sono alcuni casi di episodi di convulsioni e alcune convulsioni: l'EEG è anche caratterizzato come "inibizione dello scoppio". La differenza con la sindrome di Otawara è che il modello di inibizione dell'epidemia di questa malattia è evidente durante il sonno, e talvolta è chiaro. A proposito, la prognosi di questa malattia è scarsa, i farmaci antiepilettici e gli effetti dell'ACTH non sono evidenti, la maggior parte delle morti precoci, raramente vivono fino a 2 anni.
5 Espettorato infantile: è una sindrome epilettica comune, che è più comune: i dati statunitensi sono 1/6000 a 1/4000 e il rapporto tra maschio e femmina è 1: 2. Nel 1841, West descrisse per primo l'attacco di questa malattia, nota anche come sindrome di West. La malattia si manifesta nell'età di 4-9 mesi, la causa può essere suddivisa in 80% sintomatico, il 20% è criptogenetico, causando molteplici cause della malattia, come varie malformazioni causate da disturbi dello sviluppo del cervello, Infezione intrauterina, danno cerebrale perinatale, ittero nucleare, immunodeficienza, anomalie metaboliche, infezione postnatale, asfissia, anomalie cromosomiche, ecc. Possono causare questa malattia, di cui il 10% sono sclerosi nodulare, la forma di questa malattia Speciale, per una serie di attacchi tonici, può essere diviso in tipo di flessione, tipo di estensione e tipo misto, il tipo di flessione annuisce, flessione, flessione del gomito, flessione dell'anca e altri movimenti, il tipo di stiramento è inclinazione della testa, raddrizzamento delle braccia , estensione del ginocchio e altri movimenti, prestazioni miste di parte degli arti per lo stretching, parte degli arti per la flessione, dopo un intervallo di convulsione 1 ~ 2s e il secondo attacco, possono essere più di 10 volte o più, possono essere accompagnati da risate, pianti, Anomalie autonome, ELETTROENCEFALOGRAMMA manifestato come "alto grado di disturbo", Il ritmo scompare e le derivazioni vedono onde lente irregolari, disordinate, asimmetriche, di ampiezza elevata, punte, onde acute e onde lente multiple della colonna vertebrale.Questa malattia combina spesso una grave regressione mentale o sviluppo motorio e la maggior parte dei bambini malati cambia. Per altre forme di convulsioni, la sindrome di Lennox-Gastaut è la più comune.
6 Epilessia mioclonica benigna infantile: dai 6 mesi ai 2 anni, lo sviluppo del nervo del bambino è normale, gli episodi sono mioclono di breve durata, gli arti superiori si estendono verso l'alto verso l'esterno, i tic possono essere un singolo episodio, possono anche essere ripetuti, episodi Quando gli occhi sono alzati, la coscienza non è completamente persa e raramente colpisce gli arti inferiori: quando gli arti inferiori hanno convulsioni miocloniche, i bambini possono cadere e gli episodi mioclonici sono accompagnati da una scarica anormale di ELETTROENCEFALOGRAMMA, che è caratterizzata da colonna vertebrale diffusa o spine. Onda lenta, se non ci sono attacchi clinici durante il risveglio, l'EEG spesso non ha scariche anormali ed è soggetta ad anomalie nella sonnolenza e sonnolenza e nella fase iniziale del sonno. Il valproato di sodio è facile da controllare le convulsioni e alcuni casi successivamente si trasformano in tonico-clonico corporeo attacco.
7 bambini con epilessia mioclona: Dravet descrisse per la prima volta la malattia nel 1978, di solito le prime convulsioni si verificavano tra 5 e 6 mesi, spesso accompagnate da febbre o da una storia di infezione o vaccinazione prima delle convulsioni. Il clonico o tonico-clonico, dopo l'insorgenza del mioclono, in varie forme, può essere contrazioni o contrazioni agli arti, spesso cadono quando l'attacco, dall'inizio delle convulsioni, lo sviluppo intellettuale e del linguaggio è gradualmente in ritardo o atassia, Il primo anno di ELETTROENCEFALOGRAMMA è spesso normale: dopo il secondo anno compaiono picchi diffusi, onde lente o spine multiple e onde lente.Il trattamento di questa malattia è difficile ed è difficile controllare l'attacco.
8 Sindrome di Lennox-Gastaut: questa sindrome rappresenta l'1% al 10% dell'epilessia pediatrica, i ragazzi sono leggermente più delle ragazze, da 1 a 8 anni, da 3 a 5 anni, il 20% dei bambini prima dei 2 anni, 2 / Casi di 3 possono rivelare anomalie nella struttura del cervello o manifestazioni di ipocinesia prima delle convulsioni.La diversità delle convulsioni cliniche è caratteristica di questa sindrome, come convulsioni toniche, assenza atipica, convulsioni toniche e convulsioni miocloniche. Gli ultimi due non sono così comuni come i primi due: il bambino può avere diverse forme di convulsioni contemporaneamente e può anche cambiare da una forma all'altra.L'EEG sembra essere più lento di 0,5-2,5 Hz più lento nel periodo interictale. Onde, approssimativamente simmetriche sinistra e destra, la prognosi di questa sindrome è scarsa, il trattamento è difficile, le convulsioni continuano fino alla pubertà e fino all'età adulta.
9 mioclono - la posizione eretta non può attaccare l'epilessia: il 94% dei bambini malati entro 5 anni, il più 3-4 anni, i ragazzi sono significativamente più delle ragazze, il mioclono principalmente per attacchi assiali, annuendo, chinandosi, Entrambe le braccia sono sollevate, spesso cadono, non riescono a stare in piedi, cosiddetto mioclono - la posizione eretta non può attaccare, l'ELETTROENCEFALOGRAMMA può essere visto nell'episodio o nel periodo interictal, onda lenta della colonna vertebrale o onda lenta della colonna vertebrale, l'onda di fondo è normale, la maggior parte Il trattamento del caso è migliore.
10 bambini con epilessia benigna con colonna vertebrale centrale-sacrale: un tipo comune di epilessia nei bambini, che rappresentano dal 10% al 20% dei bambini con epilessia, principalmente nei 5-10 anni, di cui dai 9 ai 10 anni, la malattia In relazione all'eredità, c'è spesso una storia familiare di epilessia, la maggior parte delle quali si verifica poco dopo essersi addormentato o prima di svegliarsi, manifestata come parestesia orofaringea e convulsioni motorie, seguita da spasmi muscolari emifacciali e contrazioni ipsilaterali degli arti superiori e inferiori, a volte sviluppando Per i tic sistemici, dal 10% al 20% dei bambini malati ha solo un episodio e un altro 10% al 20% dei casi ha episodi frequenti. L'esame fisico della malattia è normale, l'intelligenza è normale, il neuroimaging è normale e la maggior parte dei bambini malati EEG L'attività di fondo è normale: picchi o punte appaiono nel sacco centrale o centrale, seguiti da un'onda lenta a bassa lunghezza d'onda, che può apparire da sola o in gruppi. Lo scarico anormale aumenta dopo essersi addormentato. Circa il 30% dei bambini malati si addormenta. L'apparenza, quando il bambino sospettato della malattia, come un elettroencefalogramma cerebrale normale, dovrebbe eseguire un elettroencefalogramma notturno per confermare la diagnosi, la malattia ha una buona prognosi, la maggior parte della pubertà dopo l'insorgenza di convulsioni, una buona risposta ai farmaci.
11 Epilessia pediatrica con secrezione occipitale: l'età di insorgenza è più comune in 4-8 anni, il ragazzo è leggermente più della ragazza, il sequestro può essere sveglio o addormentarsi, le convulsioni appaiono come un attacco clonico a metà faccia o si espandono in un attacco tonico-clonico di tutto il corpo, Alcuni pazienti con convulsioni hanno sintomi visivi, come perdita transitoria della vista, macchie scure nel campo visivo, allucinazioni visive, ecc., 1/3 dopo l'attacco, mal di testa, nausea e vomito.L'ELETTROENCEFALOGRAMMA appare come cresta iliaca occipitale e posteriore durante il periodo interictale. Picchi di ampiezza elevata o onde acute su un lato o su entrambi i lati, questa scarica anomala scompare quando lampeggia, si ripete da 1 a 20 secondi dopo aver chiuso gli occhi e 1/3 - 1/2 dei bambini malati cambiano solo dopo il sonno. Pertanto, alcuni casi dovrebbero essere eseguiti con un elettroencefalogramma notturno per confermare la diagnosi.
12 Afasia acquisita: questa malattia è anche conosciuta come sindrome di Landau-Kleffner, ha la più alta incidenza dai 4 ai 7 anni. Ci sono più ragazzi che ragazze. La funzione della lingua è normale prima dell'inizio. L'afasia è che puoi sentire il suono, ma non puoi capire il significato della lingua. Sviluppato gradualmente in un disturbo dell'espressione del linguaggio, circa la metà dei pazienti con i primi sintomi sono afasia, altri 1/2 pazienti con primi sintomi di convulsioni, convulsioni per convulsioni parziali o convulsioni sistemiche; dal 17% al 25% dei bambini senza convulsioni; 2 / 3 pazienti hanno evidenti anomalie comportamentali, le onde di fondo EEG sono normali, picchi parossistici della colonna vertebrale alta in uno o entrambi i lati della regione sacrale, onde acute o onde lente della colonna vertebrale, lo scarico anormale durante il sonno è significativamente aumentato, oltre ai farmaci antiepilettici generali, È possibile applicare anche la terapia ormonale corticale surrenalica e l'allenamento linguistico La prognosi di questa malattia è diversa, la maggior parte di essi può controllare le convulsioni e i bambini con età di insorgenza ridotta hanno difficoltà nel recupero del linguaggio.
13 bambini con epilessia: l'assenza è un attacco non convulsivo, insorgenza da 4 a 8 anni, 6-7 anni, il maggior numero di ragazze, più ragazze che ragazzi, l'assenza di convulsioni è un'improvvisa perdita di conoscenza, ma non la caduta, due Gli occhi guardano in avanti, fermano le attività in corso, dopo qualche secondo a circa 1 minuto, la coscienza riprende, continuano le attività originali, nessuna sonnolenza o paralisi mentale dopo l'attacco, episodi frequenti, più volte a dozzine di volte al giorno, se l'assenza di convulsioni non è controllata o Ritiro prematuro, 40% combinato con convulsioni tonico-cloniche generalizzate, EEG ha mostrato simmetria bilaterale, ampiezza diffusa 3 volte per onda lenta della colonna vertebrale, un'eccessiva ventilazione può indurre EEG tipici e convulsioni cliniche, casi di assenza parziale Può essere associato a mioclono, displasia, tonico o con autodiasi e può avere risposte diverse a farmaci e prognosi.
Esaminare
Esame dell'epilessia pediatrica
In circostanze normali, i test di laboratorio di routine sono normali, ripetute convulsioni, attacchi prolungati possono causare ipossiemia, acidosi metabolica e così via.
Test di laboratorio necessari come biochimica del sangue (calcio nel sangue, glicemia, elettroliti e altre sostanze biochimiche), esame del liquido cerebrospinale, malattie genetiche e metaboliche congenite, test di screening del sangue e delle urine, test neuroimmunologici, analisi cromosomica e geni Esame del posizionamento, biopsia della pelle e dei muscoli, ecc.
Caratteristiche 1.EEG
(1) convulsioni tonico-cloniche: l'EEG presenta anomalie normali o non specifiche nell'attività di fondo e nei due emisferi si possono vedere onde anomale nella fase interictale con punte, onde acute, onde lente della colonna vertebrale, punte multiple, ecc .; Il periodo inizia con la distribuzione di picchi ritmici da 10 a 20 Hz e l'ampiezza sta gradualmente aumentando e la frequenza sta gradualmente rallentando; dopo la fine dell'episodio, è possibile vedere l'attività diffusa delle onde lente e l'attività di fondo viene gradualmente ripristinata.
(2) Mioclono muscolare sistemico di grandi dimensioni: l'EEG appare come scoppio di un'onda lenta multimandrino ad ampiezza di onda elevata o improvvisamente una vasta gamma di bassa tensione.
(3) mioclono migratore sparso: l'EEG è un picco multifocale persistente a onda lenta diffusa e onda acuta.
(4) Episodio di fuori tensione: gli episodi di EEG interictal ed episodi possono essere caratterizzati da un rilascio completo a guida lenta o multi-mandrino ad onda lenta; l'episodio può anche essere caratterizzato da attività veloce a bassa ampiezza o alta ampiezza e bassa tensione diffusa.
(5) Espettorato infantile: ELETTROENCEFALOGRAMMA ha mostrato "alto grado di disturbo", il ritmo normale è scomparso e ogni derivazione ha visto un'onda lenta irregolare, disordinata, asimmetrica, di ampiezza elevata, un'onda acuta, un'onda acuta e un'onda lenta multi-mandrino.
(6) Epilessia mioclonica benigna infantile: le convulsioni miocloniche sono accompagnate da una scarica anormale di ELETTROENCEFALOGRAMMA, che è caratterizzata da onde lente della colonna vertebrale diffusa o da onde lente della colonna vertebrale multipla.
(7) Epilessia benigna pediatrica con punte centro-temporali: la maggior parte dei bambini malati ha una normale attività di fondo EEG, e picchi o onde acute appaiono nel sacco centrale o centrale, seguiti da un'onda lenta a bassa lunghezza d'onda, che può apparire da sola o Vengono visualizzati i cluster.
2. ELETTROENCEFALOGRAMMA
(1) Convulsioni neonatali benigne: le onde theta di tipo acuto sono spesso osservate durante il periodo interictale.
(2) Encefalopatia epilettica nei bambini piccoli con inibizione dell'epidemia: EEG ha mostrato un cambiamento caratteristico di "inibizione dell'epidemia".
(3) Encefalopatia mioclonica precoce: l'EEG appare anche come "inibizione dello scoppio", e la differenza con la sindrome di Otahara è che il modello di inibizione dell'epidemia di questa malattia è evidente durante il sonno, e talvolta non si vede.
(4) Epilessia mioclonica benigna del bambino: se non vi è alcun attacco clinico durante il risveglio, l'EEG spesso non ha perdite anormali ed è soggetta a anomalie nella sonnolenza e sonnolenza e nelle prime fasi del sonno.
(5) Epilessia benigna pediatrica con picco centro-temporale: le perdite anormali aumentano dopo essersi addormentati, circa il 30% dei bambini malati appare solo dopo essersi addormentato, quando il bambino con sospetti sintomi, come il risveglio, l'EEG è normale, Un elettroencefalogramma del sonno dovrebbe essere fatto per confermare la diagnosi.
3. CT, MRI, MRA, DSA, CT e MRI per comprendere le anomalie strutturali del cervello, come malformazioni cerebrali, displasia, ecc .; PET e SPECT per comprendere i cambiamenti delle funzioni cerebrali e aiutare con la localizzazione dell'epilessia; FMRI (MRI funzionale), MEG (Cereografia), IAP (test isobarico dell'arteria intra-carotide) e altri test per comprendere la relazione tra struttura e funzione del cervello.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi dell'epilessia infantile
diagnosi
La diagnosi completa e completa dell'epilessia comprende: se si basa su caratteristiche cliniche ed ELETTROENCEFALOGRAMMA per determinare se si tratta di epilessia e il tipo di crisi epilettica o il tipo di epilessia; secondo vari esami di laboratorio o di neuroimaging per aiutare a identificare la causa dell'epilessia; Valutazione dello sviluppo mentale, valutazione della funzione del sistema nervoso.
1. Dati clinici La diagnosi di epilessia è principalmente combinata con anamnesi, manifestazioni cliniche di varie forme di convulsioni, con caratteristiche improvvise, ricorrenti, di auto-remissione. L'attuale storia medica dovrebbe essere dettagliata nelle caratteristiche del sequestro, inclusi gli incentivi preesistenti, i sintomi dell'aura, la posizione del sequestro, la natura del sequestro, il numero di episodi, la coscienza al momento dell'insorgenza, la condizione dopo l'episodio; e la storia degli episodi precedenti e la storia dei farmaci, la storia familiare E l'indagine sullo chilometraggio dello sviluppo; l'esame obiettivo comprende le condizioni generali, in particolare le caratteristiche legate alla causa delle convulsioni, come l'aspetto speciale, le macchie di pigmento della pelle (macchie di caffè al latte, macchie di perdita di pelle, emangioma della testa e del viso) e Segni anormali del sistema nervoso.
2. Esame EEG L'esame EEG è di grande valore nella diagnosi e nella classificazione dell'epilessia e possono verificarsi varie attività parossistiche come onde acute, punte, onde acute, onde lente della colonna vertebrale, punte multiple e spine multiple. Onda e così via. Il tasso positivo generale di ELETTROENCEFALOGRAMMA convenzionale è vicino al 50%; più l'iperventilazione, la stimolazione flash e il test di induzione dell'EEG del sonno possono aumentare il tasso positivo del 20%; alcuni EEG multifunzionali, più caldi, EEG, Il monitor EEG intelligente a schermo osserva le perdite epilettiche sincronizzate con quelle cliniche e aumenta la percentuale positiva a oltre l'85%. Quando si esegue l'EEG, prestare attenzione ai farmaci antiepilettici originali non è necessario interrompere, in modo da non indurre convulsioni; il negativo EEG non può escludere completamente l'epilessia, ma solo la scarica epilettiforme EEG senza convulsioni cliniche non può essere diagnosticata come epilessia.
3. Esame di laboratorio e ausiliario Vari test di laboratorio o esami di neuroimaging aiutano a trovare la causa dell'epilessia e valutare la prognosi.
4. Valutazione della funzione del sistema nervoso Nella diagnosi di epilessia infantile, si dovrebbe anche prestare attenzione alla diagnosi di anomalie in altri aspetti del sistema nervoso e alla diagnosi di malattie concomitanti in vari sistemi.
(1) Valutazione del quoziente evolutivo e QI: sapere se c'è ritardo mentale.
(2) Varie scale diagnostiche: come capacità di vita sociale, comportamento del bambino, disturbi emotivi, scale di memoria, ecc., Trovano problemi cognitivi psicologici e comportamentali.
(3) Valutazione della lingua: se ci sono ritardi nel linguaggio, difficoltà del linguaggio dello sviluppo, pronuncia o disartria.
(4) Test di funzionalità visiva e uditiva: come acuità visiva, campo visivo, potenziale evocato visivo, test dell'udito, mappa del potenziale cocleare, ecc., Per rilevare la compromissione della percezione. Fornire indicazioni per la terapia di intervento clinico.
Diagnosi differenziale
L'epilessia è una malattia parossistica.Un numero considerevole di pazienti può essere completamente normale durante l'attacco. Altri test (incluso l'esame neurologico e l'esame ausiliario) non sono necessariamente anormali. La diagnosi dipende principalmente dalla storia medica, quindi è necessario prestare attenzione ad altri episodi. Identificazione, specialmente nei bambini. Altre malattie non convulsive devono essere identificate in base a esami clinici ed ELETTROENCEFALOGRAMMA, come episodi di trattenimento del respiro, disturbi del sonno, sincope, attrito genitale abituale, tic multipli ed episodi psicogeni.
Disturbo del sonno
(1) Paura notturna o terrori notturni: il risveglio notturno si verifica spesso entro la seconda ora di sonno. I pazienti sono spesso scioccati dagli incubi. Dopo il risveglio, accompagnato da sudorazione, pupille dilatate, respiro corto, palpitazioni e movimenti non coordinati. Le paure da sogno sono comuni nei bambini dai 3 ai 7 anni e possono verificarsi durante la febbre, ma non ci sono altri cambiamenti patologici. La malattia si verifica una volta al mese o più volte al mese. Il sonnambulismo è anche un sintomo comune nella paura dei sogni. Il sonnambulismo è una condizione benigna durante l'infanzia, ma se è ancora in età adulta, può indicare un disturbo mentale. I sogni di paura degli adulti possono significare sentimenti come forte dolore, impotenza, disperazione e orrore in un sogno. Nightmare è facile da mescolare con i sogni, ma i due sono diversi. Gli incubi si verificano nel periodo di apertura degli occhi e sono generalmente incapaci di ricordare i sogni, anche se sono incompleti. Se i bambini hanno spesso incubi, potrebbero non voler dormire, ma non hanno questo fenomeno.
(2) Sonnambulismo: il sonnambulismo è simile al sogno, che è un fenomeno comune: si verifica nel movimento oculare non rapido ed è più comune nel terzo trimestre dell'intero periodo del sonno. Si stima che il 15% dei bambini di età compresa tra 5 e 12 anni manifesti questo fenomeno, generalmente più comune tra i 5 e i 7 anni. Il sonnambulismo è drammatico: durante il sonnambulismo, i bambini spesso dormono, battono le palpebre lentamente, hanno un comportamento consapevole, nessuna comunicazione attiva, ma possono essere richiamati a letto o tornare a letto per dormire. Se limitato, i sonnambuli saranno riluttanti, ma non ci saranno comportamenti aggressivi. I sonnambuli spesso hanno un sogno e il sonnambulismo dovrebbe essere differenziato dalla sindrome autonomica di un complesso attacco parziale di notte.
(3)发作性睡病(narcolepsy)：常见于10～20岁的青少年，以白天睡眠、猝倒、睡眠瘫痪、幻觉为特征。本病的发生与遗传有关。发作性睡病和癫痫均可引起意识丧失和猝倒，因而易被误诊为癫痫。发作性睡病有几种不同的表现形式。如果睡眠为发生在白天的发作，且有强迫性，患者也有阵发性意识丧失，这样的情况和癫痫发作的症状确易混淆。觉醒状态下的微睡眠常是由于发作睡眠或睡眠窒息所致，这种情况反复出现在睡眠Ⅰ期或简短地爆发出现于快眼动期。频繁出现可导致麻醉状态，此时可见自动行为而且患者也不记得发作时的情形。上述临床征象对区别是否由癫痫所致自动行为有重要的参考意义。
猝倒发作(cataplexy seizure)是患者在大笑、突然愤怒或其他明显情绪影响时，突然出现部分或全部肌张力丧失。患者常诉有颈或膝部肌张力突然丧失。由于骨骼肌麻痹，患者会有呼吸困难、闭眼且讲话困难。如果猝倒综合征的患者有突然跌倒和不能活动时，极易和癫痫的症状相混淆，但是猝倒综合征仅伴发在突然的情绪激动之后，猝倒后部分保留意识，也没有癫痫发作后的意识混乱现象。多数的猝倒症者有一种或数种症状，常见为睡眠麻痹或梦幻样状态，睡眠麻痹是正常人群也偶尔发生的症状，睡眠瘫痪多发生在初醒时，常伴有噩梦或梦中有很想运动的愿望。梦幻样状态是在梦境中出现的生动而富有戏剧色彩的举动，有时发作者自己也认为所发生的情景是真正的事实。虽然健康人群也可能偶有梦幻样状态和睡眠麻痹经历，但猝倒发作患者可在1个月中发作2～3次。
本病需要进行长期的药物治疗和全面的管理，以控制白天的过度睡眠。药物主要用去氧麻黄碱、D-苯丙胺、哌甲酯(利他林)及匹莫林等。美国睡眠疾病协会主张先用小剂量，应根据病人情况逐渐增加至满意的剂量，如7岁以上儿童患者，匹莫林每天75～150mg、哌甲酯每天30～60mg即可得到满意的效果。本病的预后：白天过度嗜睡症在发病后的几周或几个月内发展，以后保持稳定，1/3的猝倒、睡眠瘫痪及幻觉随年龄增大而改善。但本病造成的注意力不集中、学习成绩下降、情绪不稳定和易怒在儿童及青少年中最为突出。儿童可表现为抑郁及攻击行为。
(4)夜间拍头(nocturnal pat head)：这是一种少见现象，有的患儿在整个睡眠过程中有规律地移动身体和头，一般来说这不是一种疾病，但是如果患儿用手击头且伴有损伤时，则应全面检查以排除诸如癫痫之类的疾患。
(5)磨牙(molar teeth)：大约15%的人在3～17岁有睡眠磨牙现象，大多数人的夜间磨牙是暂时的和良性的。但出现这种情况时应与癫痫发作时自动症中的咀嚼症相区别。
(6)夜间肌阵挛(nocturnal myoclonus)：夜间肌阵挛多表现为一侧或两侧腿部迅速单次抽动，也可持续15～45s，每20秒可有1次抽动，特别在睡眠Ⅱ期多见。抽动一般不致使患者苏醒，目睹患者的抽动情况有助于与癫痫相区别。
2.晕厥(syncope)
一般有明显的诱因，常见的诱因有站立、剧痛、情绪激动、过分寒冷、急剧的胸内压力增加，如过度咳嗽、抽泣、大笑、用猛力、憋气等。
晕厥发生前患者可能会感到恶心、头晕、无力、震颤或黑暗等症状。患者在站立或坐着时可能会倒下，但倒下时不会像癫痫发作时那样突然倒地，而是比较缓慢。晕厥时脉搏会变得不规则，如果意识丧失时间短，不一定会面色苍白。偶尔晕厥者也可能伴有抽动、遗尿甚至咬破舌头。如果发生这种情况，确应与癫痫发作相鉴别。晕厥时的抽搐情况与强直-阵挛发作是有差别的。晕厥时的强直症状相当于去脑强直，有过度伸展，阵挛期也较短。晕厥的惊厥也绝不会有强直-阵挛癫痫发作那样的强度和持续时间。当然，想把一个复杂的晕厥与癫痫区别开，光靠临床症状还不够，脑电图和心电图的长期监测有助鉴别。癫痫主要应注意与心源性晕厥鉴别。
严重的心律不齐有时可致脑缺血而引起意识丧失。常见的症状有眩晕、短暂的脑缺血发作、智力减退和精神行为失常等，除此之外，任何原因所致脑缺氧均可引起癫痫发作。Schott等人报道，心律不齐致癫痫发作的患者并不少见，在他们的门诊中，10个患者有2人在半年的心律失常后伴发了癫痫症状。有一个家族有晕厥史，家中母亲和3个孩子曾被诊断为癫痫，症状多在体育运动中或情绪激动时发生。心电监护下见有室性或室上性心动过速，在得出正确诊断之前有3人死亡，另1个在正确的治疗下，晕厥和心律不齐得到控制，故而认为他们患的是家族性心律不齐和长期多变的QT综合征。
3.偏头痛(migraine)
偏头痛也可反复发作，往往伴有视觉症状，有时也有神经系统的异常体征。偏头痛在儿童中特别是4岁到青春期间常见。自主神经系统的症状如面色苍白、发红、瞳孔散大、光敏感等也常见到。不少癫痫患者发作后出现头痛，如枕叶癫痫患者发作后约1/4出现明显的偏头痛，故要注意鉴别。偏头痛与癫痫的鉴别重点在于：
(1)癫痫患者的头痛程度较轻且多在发作前后出现，常伴有其他癫痫发作的明显症状;偏头痛则以偏侧剧烈头痛为主要症状。
(2)癫痫脑电图异常多为阵发性，常有棘波或棘-慢综合波;偏头痛仅少数患者可出现局灶性慢波，即使伴有尖波也常局限于头痛同侧的颞区。
(3)枕叶癫痫者可有视幻觉，偏头痛也常有此症状，但二者视幻觉的性质有区别，癫痫的视幻觉复杂，形象模糊无一定的轮廓和图形;偏头痛者则以闪光、暗点、视物模糊为主要特征。
(4)癫痫发作多有意识障碍，且以突然、短时为特点，偏头痛者多无意识障碍，基底动脉偏头痛虽有意识障碍，但发生缓慢，意识障碍的程度也较轻，意识丧失前常有梦样感觉。
值得一提的是临床上曾出现大量“头痛性癫痫”的诊断。实际上头痛作为惟一表现的癫痫发作非常罕见，较常见的是癫痫合并头痛，而癫痫症状被患儿或家长忽视，特别是在年幼儿，短暂的意识障碍、视觉症状等症状常被忽视。我们曾对20例原诊断为“头痛性癫痫”的患儿进行长时间脑电图监测，有3例诊断为癫痫，但均属这种情况。
4.假性癫痫发作(pseudoseizure)
假性发作又称精神性发作(包括癔病)，在临床上与癫痫发作应区别开来。假性发作也可出现运动、感觉、自动症、意识模糊等类似癫痫发作的症状。但假性发作多在情绪波动后发生且症状有戏剧性。自伤行为和尿失禁一般不会在假性发作中表现出来，但有些癫痫患者在发作中并不出现尿失禁和伤害行为，而有些假性发作者则可有尿失禁。发作后有无精神紊乱也不能作为假性发作的鉴别点，但有强烈的自我表现、精神刺激史、发作中的哭叫、出汗、闭眼等仍为假性发作的特点。如假性发作者经常见到癫痫发作，发作中可有睁眼和极似癫痫发作的症状。鉴于上述，有时即使有经验的神经科医师单凭临床症状也难以区别癫痫与假性发作。1982年Desai等人提出假性发作的4点诊断标准可供参考：①发作形式不符合癫痫发作的分类标准;②无癫痫样脑电图出现;③缺乏癫痫发作后的脑电图变化;④发作频率与抗癫痫药物血清药物浓度不呈相关性。上述标准应综合考虑，单一标准并不能有效鉴别假性发作。录像脑电图监测系统对鉴别假性发作很有意义。93%的癫痫发作可在长期脑电图监测下表现异常，仅3%的部分性癫痫发作时脑电图正常。发作后立即查脑电图，强直-阵挛性发作全部异常。部分性发作有半数异常。
临床上假性发作与癫痫发作同时存在的情况不少见，儿童中更应注意鉴别。1983年Lesser等人报道：假性发作中可能有10%左右患有癫痫，癫痫伴有假性发作为10%～20%，这些患者的临床症状改善，可能是假性发作被控制。
5.呼吸暂停症或屏气发作(breath holding spell)
青紫型呼吸暂停症起病于婴儿期，在精神刺激时发生，如疼痛、不如意、需求未能满足等皆可为诱因。开始发作时小儿大哭一声或几声，然后呼吸停止于呼气相，逐渐出现青紫，20～25s以后意识丧失、角弓反射，甚至抽搐，可有尿失禁。1～3min以后呼吸恢复、青紫消失、全身肌肉放松，意识恢复。这类发作在4～5岁后自然消失。苍白型呼吸暂停症较少见，婴儿和儿童都可发生，诱因多为疼痛与惊恐，发作短暂，先大哭一声，面色苍白发灰，数秒钟以后意识丧失，呈角弓反张体位，然后很快恢复正常，此类发作是由于迷走神经过度兴奋引起心搏暂停所致。呼吸暂停症病儿的脑电图正常。
6.交叉擦腿发作(crossed rub leg seizure)
常于1岁以后发病，可以持续至年长儿，女孩多见。多在卧床准备入睡或在醒后不久时发作。卧位多见，也可于立位时发生。发作时两下肢交叉内收，上下移擦，会阴部肌肉收缩，有时面色发红、出汗、呼吸粗大、眼发直。本病与癫痫的主要不同之处是意识不丧失，对周围环境反应正常。发作持续数分钟或更长，可由意志支配。本病属于儿童神经症一类，没有神经系统异常。
7.惊跳病(startle disease)
本病为一种常染色体遗传性疾病，表现为对声、视觉及触觉呈现出过度的惊吓反应，少数可因情绪而诱发。发作时突然躯体肌张力丧失、阵挛样发作和跌倒。在年长儿可表现为反射亢进、共济失调和节律性阵挛。婴儿则表现为肌张力增高，甚至呼吸暂停。
