dismenorrea primaria
Introduzione
Introduzione alla dismenorrea primaria La dismenorrea primaria (dismenorrea primaria) è dismenorrea funzionale, dismenorrea si riferisce al dolore mestruale, spesso espettorato, concentrato nell'addome inferiore, altri sintomi includono mal di testa, affaticamento, vertigini, nausea, vomito, diarrea, lombalgia. È una condizione molto comune tra le giovani donne. La dismenorrea primaria non è associata a significativa malattia organica pelvica. Conoscenza di base Probabilità: 2% della popolazione specifica Persone sensibili: donne Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ansia
Patogeno
Dismenorrea primaria
Fattore di età (25%):
Nei primi mesi del menarca, la dismenorrea è molto ridotta e il tasso successivo aumenta rapidamente, raggiungendo il suo picco (82%) dai 16 ai 18 anni, diminuendo gradualmente dopo i 30-35 anni e stabilizzandosi intorno al 40% nel mezzo dell'età fertile. Più tardi, sarà più basso a 20 anni e l'inizio della vita sessuale può ridurre l'incidenza della dismenorrea.Il sondaggio di follow-up di 5 anni su una giovane donna svedese di 19 anni mostra che l'incidenza della dismenorrea scende dal 72% all'età di 24 anni Al 67%, anche la gravità è diminuita.
Fattore corporeo (20%):
L'incidenza e la gravità della dismenorrea nelle donne con una storia di parto a lungo termine sono significativamente inferiori rispetto a quelle senza gravidanza e gravidanza, ma aborto spontaneo o aborto, perché quasi a lungo termine, le adenine delle cellule muscolari lisce nell'utero sono quasi tutte Scomparsi, anche i livelli di noradrenalina uterina sono diminuiti; dopo il parto, queste terminazioni nervose solo parzialmente rigenerate, i livelli di noradrenalina uterina non possono essere ripristinati ai livelli pre-gravidanza, questo cambiamento nell'attività neuromuscolare uterina dopo una gravidanza a termine può spiegare il postpartum a termine La causa della dismenorrea è ridotta o scomparsa, ma l'aborto non ha tali cambiamenti.Inoltre, le donne con menarca precoce o lungo periodo mestruale, mestruazioni mestruali, dismenorrea grave e contraccettivi, l'incidenza della dismenorrea è significativamente ridotta e la dismenorrea mostra anche alcune caratteristiche familiari. La madre e la sorella della dismenorrea hanno spesso dismenorrea, fumatori, ridotta dismenorrea, livello culturale, attività fisica e dismenorrea.
Fattori occupazionali (25%):
Anche le condizioni speciali di lavoro e di lavoro sono legate alla dismenorrea: le donne che sono state esposte al mercurio per lungo tempo e hanno composti benzenici (anche a basse concentrazioni) hanno una maggiore incidenza di dismenorrea, mentre l'ambiente di lavoro freddo è anche correlato alla dismenorrea.
Fattori mentali (20%):
La relazione tra fattori mentali e dismenorrea è stata discussa nel corso degli anni, i risultati sono incoerenti, alcune persone pensano che anche i fattori mentali delle donne dismenorrea siano molto importanti e spesso mostrano autoregolazione, depressione relativamente bassa, ansia e introversione. La dismenorrea grave è migliore della dismenorrea. Gli interessi e le emozioni sono più femminili e altri credono che i fattori mentali influenzino solo la risposta al dolore, non i fattori patogeni.
patogenesi
1. Contrazioni uterine anormali: l'insorgenza di dismenorrea primaria è correlata all'aumento della tensione uterina e all'eccessiva contrazione spasmodica causata dall'aumentata attività del muscolo uterino. Nel normale periodo mestruale, la tensione basale nella cavità uterina è <1,33 kPa e la pressione durante la contrazione uterina non supera 16kPa, coordinazione della contrazione, la frequenza è 3 ~ 4 volte / 10min, dismenorrea, la tensione basale nella cavità uterina aumenta, la pressione durante la contrazione uterina supera 16 ~ 20kPa, la frequenza di contrazione aumenta e diventa non coordinata o contrazione aritmica, A causa della contrazione anormale dell'utero, il flusso sanguigno verso l'utero si riduce, causando ischemia uterina, che porta alla dismenorrea.
È stato scoperto che le cause dell'eccessiva contrazione dell'utero sono: prostaglandine, leucotrieni, vasopressina, ossitocina e simili.
2. Sintesi e rilascio di prostaglandina o leucotriene: nel 1957, lo stimolatore della muscolatura liscia fu scoperto per la prima volta nel sangue mestruale, e fu chiamato "irritante mestruale". Nel 1961 furono trovati diversi lipidi attivi nel sangue mestruale. La sostanza, ora nota come prostaglandina (PGS), è un gruppo di acidi grassi insaturi idrossilati con struttura chimica e attività fisiologica simili ed è ampiamente presente nei tessuti umani e nei fluidi corporei con livelli molto bassi e effetti forti. Le prostaglandine sono principalmente sintetizzate dai fosfolipidi presenti nella membrana cellulare e sono un riflesso del danno tissutale. Nelle donne normali, la fase luteale tardiva, il corpo luteo è degradato, il livello di progesterone è diminuito, la membrana lisosomiale è instabile e il fosfolipasi A2 viene rilasciato, causando fosfolipidi. L'idrolisi produce acido arachidonico, che produce diverse specie PG attraverso due percorsi:
(1) Prostaglandine come PGD2, PGE2, PGF2, prostaciclina (PGF2), trombossano (TX) A2, chiamate via cicloossigenasi, antinfiammatori non steroidei, sotto l'azione della cicloossigenasi Il farmaco blocca il percorso per inattivazione dell'epossidasi dopo acetilazione.
(2) Sotto l'azione della 5-lipossigenasi, vengono prodotti i leucotrieni e i leucotrieni sono potenti sostanze vasoattive. Diversi tipi di PG mostrano diverse attività fisiologiche dovute a differenze strutturali. PGF2a e TXA2 possono Stimola l'ipercontrazione uterina; PGE2 e IGP2 possono rilassare l'utero e i PG più rilevanti per la dismenorrea sono PGF2a.I regolatori della biosintesi delle prostaglandine includono: fattori stimolanti e inibitori. Fattori stimolanti comuni includono acidi grassi, traumi, estrogeni, progesterone , cAMP, LH, adrenalina; gli inibitori includono inibitori della sintesi delle prostaglandine, corticosteroidi e simili.
L'endometrio è una parte importante della sintesi delle prostaglandine.Molte evidenze indicano che la sintesi uterina e il rilascio di PG sono cause importanti di dismenorrea primaria. PGF2a e trombossano A2 possono stimolare un'eccessiva contrazione dell'utero, con conseguente riduzione del flusso sanguigno uterino, la maggior parte Il sangue mestruale, il fluido di lavaggio uterino, il fluido mestruale irrigato, la concentrazione di PGF2a e il rapporto PGF2a / PGE2 nell'endometrio mestruale e nel sangue periferico erano significativamente aumentati nella dismenorrea mestruale e i sintomi della dismenorrea primaria potevano essere simulati dall'ingresso endovenoso o intrauterino di PGF2a. Compresi sintomi sistemici correlati come: nausea, vomito, diarrea, mal di testa, ecc., Endometrio normale, capacità di sintetizzare PGF2a prima delle mestruazioni; la dismenorrea uterina nei pazienti con dismenorrea è 7 volte quella delle donne non dismenorrea, rilascio di PG durante il periodo mestruale Principalmente entro le prime 48 ore, ciò è coerente con il tempo dei sintomi della dismenorrea: il PG sintetizzato nell'endometrio è superiore alla fase proliferativa nella fase secretoria e non vi è dismenorrea nel ciclo mestruale dell'ovulazione. L'evidenza più convincente è: inibitore della prostaglandina sintetasi - I farmaci antinfiammatori non steroidei possono alleviare efficacemente la dismenorrea.
Nelle cellule muscolari adiacenti, la trasmissione dei segnali contrattili è regolata da giunzioni gap. Durante il periodo mestruale, questa attività di trasmissione è più frequente nel miometrio; le donne dismenorrea sono più frequenti ed è noto che PGF2a può indurre giunzioni gap, che possono essere causate Il meccanismo dell'eccessiva contrazione uterina, la causa alla base della sovrapproduzione e del rilascio di PGF2a non è ancora del tutto chiaro Alcuni studi hanno confermato che l'endometrio e la sintesi miometriale di PG nell'uomo sono influenzati dal ciclo mestruale, i livelli elevati di estrogeni sono particolarmente importanti e sono state segnalate donne con dismenorrea. Il livello di estrogeni nella fase luteale tardiva era significativamente più alto di quello nel gruppo di controllo.
L'aumento del livello di PG nel sangue delle donne con dismenorrea primaria non solo stimola l'eccessiva contrazione del miometrio per causare ischemia uterina, ma anche nell'endometrio esfoliato, la lesione continua a produrre una piccola quantità di PG, in modo che le terminazioni del nervo pelvico siano sensibilizzate a PG. Causa stimolazione meccanica o stimoli chimici come la bradichinina e l'istamina per abbassare la soglia del dolore.Lo studio ha anche scoperto che nei pazienti con dismenorrea e non dismenorrea intrauterina PGE2 e PGF2a, la risposta del muscolo uterino non è diversa, poiché i PG si decompongono rapidamente in 15 chetoni, 13,14-diidro-PGF2a, sebbene la concentrazione plasmatica di PGF2a nelle donne con dismenorrea sia simile a quella del controllo, il 15-cheto, 13,14-diidro-PGF2a nel plasma normale delle donne è superiore a quella nelle donne con dismenorrea, indicando la riduzione metabolica del PG nella dismenorrea lento.
La sintesi di prostaglandine in alcuni pazienti con dismenorrea non aumenta, ma aumenta l'attività della via della 5-lipossigenasi, che aumenta la sintesi dei leucotrieni, quest'ultimo è un potente vasocostrittore, che può spiegare perché alcuni pazienti hanno I farmaci antinfiammatori non steroidei non sono efficaci.
3. Il ruolo della vasopressina e dell'ossitocina: la vasopressina come un altro importante fattore patogeno della dismenorrea, è stata confermata da molti studi, elevati livelli di vasopressina nelle donne con dismenorrea primaria, questo ormone anche Può causare la contrazione dei muscoli lisci del miometrio e della parete arteriosa e il flusso sanguigno dell'utero è ridotto.L'iniezione endovenosa di soluzione salina ipertonica può aumentare la secrezione di vasopressina, migliorare la contrazione dell'utero e aggravare i sintomi della dismenorrea.
Gli estrogeni possono stimolare il rilascio di vasopressina dalla ghiandola pituitaria.Questo effetto può essere contrastato dal progesterone.In circostanze normali, i livelli plasmatici di vasopressina sono più alti durante l'ovulazione, la fase luteale diminuisce, fino al periodo mestruale, le donne dismenorrea primaria, in ritardo Il livello di estrogeni nella fase luteale è anormalmente elevato, quindi il livello di vasopressina è da 2 a 5 volte superiore a quello della persona normale il primo giorno del periodo mestruale, con conseguente contrazione eccessiva dell'utero e dell'ischemia.
In passato si pensava che l'ossitocina avesse una scarsa relazione con la dismenorrea, ma studi recenti hanno confermato che i recettori dell'ovazione sono presenti anche nell'utero non in gravidanza.Dopo che la dismenorrea entra in soluzione salina ipertonica, i livelli ematici di ossitocina sono elevati, vasopressina e ossitocina. Entrambi sono fattori importanti nell'aumentare l'attività dell'utero che porta alla dismenorrea: entrambi i peptidi sembrano agire attraverso specifici recettori della vasopressina e dell'ossitocina che agiscono sull'utero.L'importanza relativa della loro azione dipende dallo stato ormonale dell'utero. La vasopressina può anche influenzare i recettori dell'ossitocina nell'utero non in gravidanza e gli antagonisti dell'ossitocina, l'inibizione competitiva dei recettori dell'ossitocina e della vasopressina, possono alleviare efficacemente la dismenorrea (44%), che può anche essere vista Il ruolo della vasopressina e dell'ossitocina nella dismenorrea.
4. Altro
(1) Stenosi cervicale: in passato si pensava che la cervice uterina non fosse prodotta, causando un aumento della pressione intrauterina, il sangue mestruale tornava nella cavità pelvica e stimolava le terminazioni del nervo pelvico a causare dolore.
(2) Altri peptidi e sistema nervoso autonomo: l'endotelina, la noradrenalina possono anche causare muscoli uterini e vasocostrizione uterina, portando a dismenorrea, energia peptidica del sistema nervoso autonomo (colina, adrenergica) Uterina e vasi sanguigni, resezione del nervo tibiale anteriore possono trattare dismenorrea, dismenorrea postpartum in gravidanza, ed è anche associata a una significativa riduzione delle fibre nervose autonome nell'utero.
(3) Sistema immunitario: di recente alcuni studiosi hanno studiato per la prima volta i cambiamenti delle cellule immunitarie e le risposte immunitarie nei pazienti con dismenorrea e si è riscontrato che la risposta proliferativa dei linfociti indotta da mitogeni è significativamente diminuita nel 26 ° giorno del ciclo e il monocita β- nel sangue il terzo giorno del ciclo. L'aumento dei livelli di endorfine suggerisce che la dismenorrea è una malattia ricorrente che forma uno stress fisico e psicologico che porta a cambiamenti nella risposta immunitaria e che la relazione tra dismenorrea e immunità rimane da confermare ulteriormente. discussione.
Prevenzione
Prevenzione dismenorrea primaria
1. Prestare attenzione all'igiene mestruale, evitare un intenso esercizio fisico e un'eccessiva stimolazione del freddo, e di solito rafforzare l'esercizio fisico e migliorare la forma fisica.
2. Evita la vita sessuale sporca: presta attenzione alla contraccezione, cerca di evitare l'operazione della cavità uterina.
3. Censimento ginecologico regolare: diagnosi precoce della malattia, trattamento precoce.
Complicazione
Complicanze primarie di dismenorrea complicazioni ansia
Ansia e altri disturbi mentali concomitanti.
Sintomo
Sintomi di dismenorrea primaria Sintomi comuni Dismenorrea, dolore addominale, periodo mestruale prima e dopo dolore addominale, periodo mestruale, dolore addominale, sindrome premestruale, dismenorrea secondaria, affaticamento, diarrea, mal di testa mestruale, vertigini
Il dolore primario si verifica spesso nelle giovani donne, a partire da diversi mesi dopo il menarca (da 6 a 12 mesi) e l'incidenza inizia a diminuire dopo i 30 anni di età, spesso inizia prima o dopo l'inizio delle mestruazioni e continua durante il periodo mestruale. Per le prime 48-72 ore, il dolore è spesso espettorato, a volte così intenso che ci vogliono ore o giorni per rimanere a letto.Il dolore è concentrato nel mezzo dell'addome inferiore, a volte con lombalgia o radiazioni sul lato mediale del tratto femorale.
La determinazione del grado di dismenorrea si basa generalmente sul grado di dolore e sull'impatto sulle attività quotidiane, sui sintomi sistemici e sull'applicazione di antidolorifici lievi: c'è dolore, ma non influisce sulle attività quotidiane, il lavoro è raramente influenzato e non ci sono sintomi sistemici. Mancanza di antidolorifici; moderato: il dolore influisce sulle attività quotidiane, anche la capacità lavorativa ha un certo impatto, pochi sintomi sistemici, necessità di utilizzare antidolorifici ed efficace; grave: il dolore rende le attività quotidiane e il lavoro significativamente influenzati, tutto il corpo I sintomi sono evidenti e gli antidolorifici non sono efficaci.
Esaminare
Dismenorrea primaria
Controllo dell'escrezione, controllo del livello ormonale.
Ultrasuoni B, ultrasuoni laparoscopici, isteroscopici, iodio tubarica uterina.
Diagnosi
Diagnosi di dismenorrea primaria
Diagnosi di dismenorrea primaria, esame ginecologico senza segni positivi per la diagnosi di dismenorrea primaria, principalmente per escludere l'esistenza di lesioni organiche pelviche, fare una storia medica completa, fare un esame fisico dettagliato (in particolare esame ginecologico), escludere l'utero Endometriosi, adenomiosi, infiammazione pelvica, ecc.
Diagnosi differenziale: dovrebbe essere distinto dal dolore pelvico cronico, il dolore del dolore pelvico cronico non ha nulla a che fare con le mestruazioni e dovrebbe essere differenziato dalla dismenorrea secondaria e dall'endometriosi precoce.
