Polmonite interstiziale
Introduzione
Introduzione alla polmonite interstiziale Malattia polmonare interstiziale (ILD), nota anche come malattia polmonare interstiziale, malattia polmonare diffusa, ecc., Come un nome di malattia, solo una storia di oltre 10 anni, poiché il suo nome suggerisce che è una lesione interstiziale polmonare. La polmonite interstiziale non è una singola malattia, ma un termine generale per una grande classe di malattie.Ci sono circa un centinaio di tipi di malattie.Sono noti un numero limitato di cause, come pneumoconiosi, polmonite da farmaco, polmonite da radiazioni, ecc .; ma ci sono alcune cause. Sconosciuto, come fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi. Sebbene la polmonite interstiziale sia chiamata "polmonite", non è principalmente causata da infezione da microrganismi come batteri e virus. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: fibrosi polmonare, insufficienza respiratoria
Patogeno
Causa di polmonite interstiziale
Inalazione di polvere inorganica (15%):
Silice, amianto, talco, antimonio, bismuto, carbone, alluminio, stagno, ferro.
Inalazione di polvere organica (15%):
Polvere di erba di muffa, polvere di canna da zucchero, polmone di funghi, malattia di piccione, polvere di cotone, fibra sintetica, danni da radiazioni di bachelite.
Infezione microbica (10%):
Virus, batteri, funghi, Pneumocystis carinii, parassiti.
Fattori farmacologici (10%):
Farmaci chemioterapici citotossici, mesamina, ciclofosfamide.
Fattori di malattia (15%):
Linfangite cancerosa, edema polmonare, ecc.
Inalazione di gas (15%):
Ossigeno, anidride solforosa, cloro, ossidi di azoto, fuliggine, lipidi, vapore di mercurio
Causa sconosciuta
Fibrosi interstiziale polmonare idiopatica (nota anche come alveolite fibrotica criptogenetica, polmonite interstiziale idiopatica), polmonite interstiziale acuta; polmonite interstiziale desquamativa; malattia vascolare del collagene: sistemica Lupus eritematoso, artrite reumatoide, spondilite anchilosante, polimiosite-dermatomiosite, sindrome di Sjogren; sarcoidosi; istiocitosi; sindrome emorragica-nefrite polmonare; emorragia polmonare idiopatica Xantinosi; granuloma di Wegener; polmonite eosinofila cronica; proteinosi alveolare; fibrosi polmonare ereditaria; sclerosi tuberosa, neurofibromatosi; malattia polmonare interstiziale polmonare vascolare; ipertensione polmonare primaria Amiloidosi diffusa; bronchiolite obliterante e polmonite organizzativa.
È noto che la categoria di eziologia rappresenta circa il 35% di tutte le ILD, tra cui l'esposizione professionale è la causa comune della malattia, tra cui la polvere inorganica è la causa più comune, il numero di polveri organiche è in aumento e anche la polvere organica è causata. L'alveolite allergica, spesso a causa di una storia di allergie, quando inalato proteine allogeniche o polisaccaridi, la causa di ILD sconosciuta ha rappresentato 2/3 di tutti i casi, tra cui fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi e collagene La malattia vascolare è più comune nei polmoni, istiocitosi X, sindrome polmonare-renale e vasculite polmonare e emosiderina idiopatica.
patogenesi
L'esatta patogenesi dell'ILD non è stata ancora completamente chiarita, ma i cambiamenti dell'ILD da cause diverse iniziano dall'alveolite e la propensione a causare la fibrosi polmonare durante lo sviluppo e la riparazione ha qualcosa in comune. I macrofagi attivati hanno la funzione di regolare i linfociti. E mediatori infiammatori secretori come componenti del complemento, prostaglandine, collagenasi, elastasi, proteasi neutre, attivatore del plasmina, beta glucuronidasi, fattori angiogenici, fattore di crescita dei fibroblasti e neutrofili Il ruolo delle chemochine, i linfociti T attivati possono secernere le linfochine, come il fattore inibitorio della migrazione dei macrofagi, il fattore inibitorio dei leucociti, il fattore chemiotattico dei monociti e il fattore di attivazione dei macrofagi, i linfociti B possono secernere IgG, IgA E le IgM, ecc., I neutrofili possono secernere collagenasi, elastasi, proteasi neutra (catepsina G), proteasi acida (catepsina D), beta glucuronidasi e vie infiammatorie che attivano vari fluidi corporei.
Classificazione patologica
(1) Classificazione per cambiamenti patologici:
1 malattie non infiammatorie non infiammatorie: come la sarcoidosi, l'alveolite granulomatosa esogena.
2 malattia polmonare interstiziale granulomatosa: come edema polmonare interstiziale cronico, proteinosi alveolare, emosiderosi polmonare primaria, uremia e così via.
3 infiammazione specifica del polmone: come polmonite interstiziale comune, bronchiolite obliterante e polmonite organizzativa (BOOP), smog irritante esogeno, liquido e altra polmonite interstiziale cronica stimolante tossica, difficoltà respiratoria acuta Sindrome (ARDS), fibrosi polmonare idiopatica e vasculite polmonare.
4 malattie professionali inalatorie per inalazione di polvere.
5 iperplasia e lesioni neoplastiche: come lesioni interstiziali polmonari indotte da carcinoma bronchiolo-alveolare primario, linfoma di Hodgkin diffuso.
6 fibrosi interstiziale polmonare e polmone a nido d'ape (polmone terminale).
(2) Classificazione in base al tipo di cellule aggregate nella struttura alveolare:
1 tipo di macrofagi-linfociti-neutrofili: indicato come alveolite neutrofila, i macrofagi rappresentano ancora la maggioranza, ma i neutrofili aumentano e l'accumulo a lungo termine nella struttura alveolare, il più tipico di questo tipo Le caratteristiche di questo tipo di lesione sono: fibrosi polmonare idiopatica (alveolite criptogenetica), fibrosi polmonare familiare, fibrosi polmonare interstiziale cronica associata a malattia vascolare del collagene, tessuto Iperplasia cellulare X e polmoni di asbestosi.
2 tipi di linfociti macrofagi: alveolite linfocitaria abbreviata, macrofagi e linfociti aumentati, ma i linfociti aumentano più dei macrofagi, i neutrofili non aumentano, la sarcoidosi, l'allergia Polmonite e avvelenamento da espettorato, ecc., Appartengono a questo tipo.
Le cellule parenchimali polmonari sono direttamente influenzate da alcuni fattori patogeni o l'alveolite acuta si verifica attraverso gli effetti indiretti dell'infiammazione e del sistema delle cellule immunitarie. Nella fase di alveolite, come la rimozione della causa o del trattamento, la lesione può essere invertita; quando l'alveolite acuta Per quanto riguarda i cronici, i neutrofili secernono collagenasi ed elastasi, distruggono il collagene di tipo I e la parete alveolare, influenzando la reversibilità delle lesioni, come l'ulteriore sviluppo di lesioni, fibre di collagene disordinate nell'esame interstiziale e microscopico di un gran numero di proliferazione del tessuto fibroso, La distruzione del setto alveolare, la formazione di fibrosi cistica, la distruzione della parete alveolare è irreversibile; le lesioni si sviluppano ulteriormente in danno completo alla struttura alveolare, formando una vasta gamma di fibrosi cistica.
2. Stadiazione della malattia polmonare interstiziale:
Stadio I: le cellule parenchimali polmonari compromesse, l'alveolite acuta, le cellule infiammatorie ed effettrici immunitarie proliferano, si reclutano e si attivano.
Nel fluido di lavaggio broncoalveolare della fibrosi polmonare idiopatica, si conferma che esiste un complesso immunitario che stimola i macrofagi a secernere fattori chemiotattici dei neutrofili, permettendo ai neutrofili di accumularsi nella struttura alveolare, attivando i macrofagi. Le cellule e i neutrofili possono secernere la collagenasi e il lavaggio broncoalveolare viene seguito per 8-24 mesi. L'attività della collagenasi persiste. La collagenasi attivata può distruggere il collagene interstiziale della struttura alveolare (nella polmonite acuta come la polmonite da pneumococco) La presenza di neutrofili nella struttura alveolare è molto breve, quindi non provoca danni progressivi e permanenti al tessuto connettivo interstiziale. Isolamento di fibrosi idiopatica e sarcoidosi liquido di lavaggio broncoalveolare I macrofagi, coltivati in terreno privo di RPMI-1640, hanno prodotto fibronectina ad una velocità 20 volte e 10 volte più veloce dei macrofagi normali, rispettivamente. La fibronectina ha un effetto chemiotattico sui fibroblasti polmonari. Nella formazione della fibrosi interstiziale svolge un ruolo importante, i linfociti T sarcoidosi possono secernere la linfoapaptina, causando la formazione di granuloma, nella fase I, il danno parenchimale polmonare non è evidente, se stimolato Su viene eliminato, la lesione può essere ripristinato.
Stadio II: l'alveolite si evolve in cronica e i componenti non cellulari e cellulari degli alveoli vengono progressivamente danneggiati, causando cambiamenti nel numero, tipo, posizione e / o proprietà di differenziazione delle cellule parenchimali polmonari e danni alle cellule epiteliali di tipo I. Riparazione di iperplasia delle cellule epiteliali di tipo II, dallo stadio I allo stadio II, sia veloce che lenta, gli anziani possono raggiungere diversi anni, soggetti a vari fattori come il periodo di esposizione, l'efficacia del meccanismo di difesa polmonare, l'intervallo di danno, l'integrità della membrana basale e La suscettibilità dell'individuo influenza la distruzione della struttura alveolare e diventa irreversibile.
Stadio III: è caratterizzato da disturbo interstiziale del collagene, l'esame microscopico rivela una grande quantità di iperplasia del tessuto fibroso, la fibroplasia non è causata solo dall'attivazione dei fibroblasti, ma da vari fattori compositi come la sintesi del collagene e vari tipi di anomalie cellulari. Il tessuto viene rotto, il setto alveolare viene distrutto e si formano cambiamenti cistici.Al terzo stadio, la maggior parte della struttura alveolare viene danneggiata e significativamente disordinata e la smobilitazione è impossibile.
Stadio IV: nello stadio avanzato della malattia, la struttura alveolare è completamente danneggiata e sostituita con un cambiamento cistico diffuso non funzionale e la struttura e le caratteristiche di base di vari tipi di fibrosi interstiziale non possono essere identificate.
I confini dei periodi precedenti sono difficili da separare e sovrapporsi.
Prevenzione
Prevenzione della polmonite interstiziale
ILD per il quale la causa è sconosciuta non è ancora prevenibile.
Tuttavia, il rischio di sviluppare una fibrosi polmonare idiopatica è aumentato nei fumatori e il rischio aumenta con l'aumento dei fumatori. La causa della prevenzione della prevenzione dell'ILD dovrebbe essere per tutti i tipi di personale in un grande ambiente di lavoro polveri, esposizione a lungo termine a gas irritanti come cloro, ammoniaca, anidride carbonica, formaldeide e vari tipi di nebbia acida, radiazioni danneggiate e allevamento di uccelli La folla e altro monitoraggio chiave, misurazione regolare della funzione polmonare, analisi dei gas nel sangue ed esame radiografico di routine, rilevazione tempestiva della malattia, diagnosi e trattamento tempestivi. Inoltre, l'inalazione di vari microrganismi, microparticelle, allergeni proteici eterologhi e gas irritanti nocivi nell'aria può anche causare danni ai polmoni. Attraverso l'osservazione clinica, la patogenesi dell'ILD è talvolta molto lenta: clinicamente si incontrano spesso pazienti che sono stati esposti alla polvere o al veleno nella giovinezza e hanno evidenti sintomi in età avanzata.Per questi pazienti anziani, a causa della bassa funzione immunitaria, stato nutrizionale Scarse e l'esistenza di malattie di base come cuore, polmoni e reni sono molto difficili da trattare e il tasso di mortalità è molto alto. L'attività fisica degli anziani può mascherare i sintomi della dispnea e della mancanza di respiro causati da questa malattia, pertanto il gruppo ad alto rischio della malattia dovrebbe prendere la famiglia come unità, assumere la funzione di assistenza sanitaria come comunità ed eseguire regolarmente l'educazione sanitaria e la consulenza sanitaria.
Complicazione
Polmonite interstiziale Complicanze insufficienza respiratoria della fibrosi polmonare
Principalmente complicato da fibrosi polmonare, insufficienza respiratoria e così via.
Sintomo
Sintomi di polmonite interstiziale Sintomi comuni Espettorato dritto tosse secca dispnea travaglio clubbing (punta) Inalazione scoppio suono di entrambi i polmoni Affaticamento viola 绀
Hai difficoltà a respirare, tosse secca. Da allora, è stato indotto e aggravato da raffreddori e infezioni respiratorie acute ed è progressivamente aggravato. A poco a poco c'è un aumento della respirazione ma nessun respiro sibilante, tosse irritante o tosse, e alcuni hanno febbre, emottisi o dolore toracico. Dopo gravi, il movimento è asmatico, agitato da sudore, debolezza corporea, perdita di peso, porpora delle labbra e discoteca (punta). Un rantolo umido può essere sentito nei polmoni inferiori durante un esame fisico. In caso di cardiopatia polmonare concomitante, si verifica un secondo suono dell'arteria polmonare, della vena giugulare, dell'epatomegalia e dell'edema degli arti inferiori.
Il sintomo principale della polmonite interstiziale nella fase iniziale è la tosse, che non è facile da rilevare la causa, quindi è facile da ritardare e la malattia può solo essere stabile e non può essere curata. Il condizionamento della medicina cinese ha un certo effetto. Nella fase avanzata, si è verificata la fibrosi dei polmoni e sono comparse delle crepe. Questo porta a difficoltà respiratorie. Il processo fibrotico è irreversibile ed è sostanzialmente inefficace nella fase avanzata. La causa della malattia non è nota a livello internazionale e non si conosce l'esatto trattamento.
Attualmente, ILD / DPLD è diviso in quattro categorie a livello internazionale:
1 causa nota di DPLD
Come sostanze indotte da sostanze stupefacenti, professionali o dannose per l'ambiente (铍, amianto) DPLD o malattie vascolari polmonari, ecc .;
2 polmonite interstiziale idiopatica
Polmonite interstiziale idiopatica (IIP), inclusi sette tipi patologici clinici: fibrosi polmonare idiopatica (IPF) / polmonite interstiziale (UIP), polmonite interstiziale non specifica (NSIP) ), polmonite da organizzazione criptogenetica (COP) / polmonite da organizzazione (OP), polmonite interstiziale acuta (AIP) / danno alveolare diffuso (DAD), bronchiolite respiratoria con malattia polmonare interstiziale ( RB-ILD) / bronchiolite respiratoria (RB), polmonite interstiziale desquamativa (DIP), polmone interstiziale linfocitario (LIP);
3 DPLD granulomatosi
Come sarcoidosi, alveolite allergica esogena, granulomatosi di Wegener, ecc .;
4 altri DPLD rari
Come proteinosi alveolare, sindrome da nefrite emorragica polmonare, linfangioleiomioma polmonare, istiocitosi a cellule di Langerhans, polmonite eosinofila cronica, emosiderosi polmonare idiopatica, ecc. .
Esaminare
Polmonite interstiziale
Esame del sangue
Le anomalie infiammatorie e delle cellule immunitarie nella struttura alveolare della polmonite interstiziale non sono associate ad altre lesioni extrapolmonari.In molti pazienti, la velocità di sedimentazione eritrocitaria o l'elevata immunoglobulina ematica non sono strettamente correlate alla fibrosi polmonare. In alcuni pazienti, i complessi immunitari possono essere trovati nel siero e vengono versati dai polmoni. Alcuni pazienti hanno un fattore reumatoide positivo e anticorpi anti-nucleari e alcuni pazienti hanno anticorpi anti-collagene nel polmone nel siero. Analisi dei gas nel sangue arterioso: a causa della riduzione del volume corrente, aumento della frequenza respiratoria, respirazione superficiale, insufficiente ventilazione alveolare, con conseguente riduzione della ventilazione / flusso sanguigno, ipossiemia, ma normale pressione parziale di anidride carbonica. La pressione parziale dell'ossigeno nel sangue è diminuita significativamente dopo l'esercizio. Esame della perfusione broncoalveolare: il liquido di lavaggio broncoalveolare è stato ottenuto inserendo il lobo linguale del polmone sinistro o il lobo medio destro con broncoscopia a fibre ottiche e irrigando con soluzione fisiologica. Il fluido di lavaggio è stato analizzato per i componenti citologici e non cellulari. Questo metodo presenta i seguenti vantaggi: 1 L'esame citologico del liquido di lavaggio può veramente riflettere il tipo e il numero di cellule infiammatorie ed effettrici nella struttura alveolare dell'alveolite. 2 diagnosi e diagnosi differenziale di varie malattie polmonari interstiziali. Il numero totale di cellule nel liquido di lavaggio per non fumatori è (0,2-0,5) × 10 4 / ml, tra i quali i macrofagi alveolari rappresentano l'85% -90%, i linfociti rappresentano circa il 10% e i neutrofili e gli eosinofili rappresentano solo il 10%. Al di sotto dell'1%, il numero totale di cellule è aumentato dall'aumento dei macrofagi alveolari e i cambiamenti dei tipi di cellule sono diagnostici nell'ILD. I linfociti hanno mostrato un aumento significativo di alveolite allergica, sarcoidosi e silicosi cronica. L'aumento dei linfociti si riscontra anche nella malattia del collagene con fibrosi polmonare. Neutrofili aumentati nella polmonite batterica, infezione delle vie aeree e ARDS. Linfociti e granulociti possono verificarsi in bronchiolite obliterante con polmonite organica. I linfociti T nel liquido di lavaggio broncoalveolare rappresentano dal 70% all'80% delle cellule T e le cellule B rappresentano dal 10% al 20%, mentre la sarcoidosi, l'alveolite allergica e la silicosi cronica nelle TLD aumentano le cellule T. Ho sempre voluto spiegare l'attività e la prognosi dell'ILD con il grado di attivazione di sottoinsiemi di cellule T o cellule T e cellule B. Solo l'aumento del numero di cellule T e il numero di cellule T attivate nella sarcoidosi è correlato alla progressione della malattia. Inoltre, l'aumento delle cellule B attivate durante la fibrosi interstiziale polmonare idiopatica suggerisce una progressione della malattia e la linfocitosi ha un effetto migliore sulla terapia ormonale e una prognosi migliore.
Radiografia del torace
Uno dei metodi comuni per diagnosticare la polmonite interstiziale. L'alveolite precoce mostra ombre sfocate in entrambi i campi polmonari inferiori e la densità è aumentata come il vetro smerigliato. Poiché i primi sintomi clinici non sono evidenti, il paziente raramente vede il medico, viene facilmente ignorato, la malattia progredisce ulteriormente e ci sono ombre reticolari o persino noduli reticolari nel campo polmonare. Ombre, noduli di dimensioni comprese tra 1 e 5 mm. Nella fase avanzata, ci sono cambiamenti cistici di diverse dimensioni, che sono polmoni a nido d'ape, restringimento del volume polmonare, aumento del diaframma, spostamento della ragade interlobulare e la diagnosi è più facile nella fase avanzata, ma il significato della diagnosi precoce è andato perduto. Circa il 30% dei pazienti ha una fibrosi polmonare interstiziale confermata dalla biopsia polmonare, ma la radiografia del torace è normale, quindi la radiografia non è abbastanza sensibile all'alveolite e manca di specificità. TAC polmonare o TAC ad alta risoluzione: il tessuto polmonare e l'interstiziale sono più dettagliati per mostrare i loro cambiamenti morfologici, che è prezioso per la fibrosi polmonare precoce e l'istituzione del polmone a nido d'ape. Le caratteristiche delle immagini CT includono l'ombra dei noduli, la parete bronchiale Quattro immagini, come l'ombra regolare, l'ombra lineare e la concentrazione del campo polmonare, possono apparire al centro del volantino, intorno alla pleura, intorno alla vena, nell'ombra irregolare della venula e della parete del vaso bronchiale. Allo stesso modo, le irregolarità della parete bronchiale si verificano al centro del lobulo, intorno all'arteria bronchiale e alle vene e alle venule. L'imaging TC ad alta risoluzione è superiore al comune torace a raggi X nella diagnosi di patologia polmonare interstiziale ed è prezioso per la fibrosi polmonare precoce e l'instaurazione del polmone a nido d'ape. In particolare, le immagini CT hanno un valore diagnostico unico nel determinare l'ILD, che è spesso dominata da lesioni periferiche.
Test di funzionalità polmonare
Questo test è solo una diagnosi funzionale, non una diagnosi patologica: nella fase iniziale, il test di funzionalità polmonare può essere completamente normale e l'anomalia del test di funzionalità polmonare può verificarsi quando la malattia progredisce. I cambiamenti più significativi nella funzione polmonare nell'ILD sono anomalie nella funzione di ventilazione e una diminuzione della funzione di scambio di gas. La funzione di ventilazione si basa principalmente sul disturbo restrittivo della ventilazione, sulla ridotta capacità polmonare e la quantità di gas residuo diminuisce con il progredire della malattia e diminuisce anche il volume polmonare totale. Il rapporto tra la capacità polmonare di 1 ° tempo (FEV1.0) e la capacità vitale forzata (FVC) era significativamente superiore a quello del 1 °, e se raggiungeva il 90%, la diagnosi di ILD era supportata. Lo stadio iniziale dell'ILD può presentare una piccola disfunzione delle vie aeree e sia la V50 che la V25 riducono la V50 e la V25 dopo che l'ILD forma fibrosi. La disfunzione di scambio di gas può verificarsi anche nelle prime fasi dell'ILD, ad esempio la funzione di diffusione (DLCO) è ridotta in una fase precoce Una volta rilevati i cambiamenti interstiziali sulla radiografia del torace, il DLCO è stato ridotto di meno del 50%. La correlazione tra i cambiamenti della funzione polmonare e le lesioni polmonari era estremamente scarsa nei pazienti con lesioni lievi e la correlazione era migliore nei pazienti con malattia grave. In caso di grave danno polmonare, le lesioni polmonari devono essere gravi. Nei vari test di funzionalità polmonare, il test della curva volume-pressione e le variazioni dell'ossigeno arterioso in esercizio sono più sensibili alla gravità della fibrosi polmonare. I test di funzionalità polmonare sono molto utili per la diagnosi precoce e la prognosi di ILD, in particolare per l'osservazione dinamica di VC, FEV1.0, DLCO e altri indicatori. Se i test di funzionalità polmonare possano giudicare l'efficacia degli ormoni o degli agenti immunosoppressori nel trattamento dell'ILD, esistono opinioni diverse: non è sufficiente valutare l'efficacia solo in base a cambiamenti nella funzionalità polmonare.
Biopsia polmonare
La biopsia polmonare è la migliore procedura per la diagnosi di ILD La biopsia polmonare viene eseguita quando non è possibile dedurre anamnesi, film radiografico, test di funzionalità polmonare e lavaggio broncoalveolare, nonché malattie biochimiche, infettive e altri test. La biopsia polmonare è divisa in due tipi: 1 usando la broncoscopia a fibre ottiche per la biopsia polmonare, i suoi vantaggi sono il funzionamento semplice e l'elevata sicurezza. Gli studiosi ritengono che il tessuto polmonare prelevato dal broncoscopio a fibre ottiche sia troppo piccolo ed è difficile vedere l'intera struttura patologica (<2 mm). Inoltre, il tasso di diagnosi errate e diagnosi mancate è elevato e si possono prendere da 5 a 6 pezzi di tessuto polmonare per aumentare il tasso positivo. 2 Biopsia polmonare del torace: taglia il tessuto polmonare 2 cm × 2 cm, è in grado di osservare completamente il tipo e l'estensione dell'alveolite. Sebbene questo metodo sia un mezzo di esame invasivo, è senza dubbio necessario aprire una biopsia toracica in termini di stabilire una diagnosi ed evitare tipi non necessari di esami e trattamenti non intenzionali. Studiosi stranieri hanno riferito che il 90% dei casi che non possono essere chiaramente diagnosticati dalla broncoscopia a fibre ottiche può essere diagnosticato mediante biopsia toracica aperta e che la polmonite interstiziale e l'interstiziale desquamativo nella fibrosi polmonare idiopatica sono considerati. La polmonite può essere diagnosticata solo se viene aperta da una biopsia toracica. Al contrario, ci sono pochissime biopsie polmonari aperte in Cina, che è la ragione principale per ostacolare il miglioramento del livello diagnostico.
67Ga scansione di radionuclidi
67Ga non si accumula nei tessuti e negli organi normali, ma si accumula nei tessuti infiammatori cronici con alta sensibilità ma bassa specificità. L'indice 67Ga, che è la percentuale dell'area polmonare totale in cui 67Ga si accumula nei polmoni. > 50U significa positivo. 70% di fibrosi polmonare idiopatica Indice di 67Ga> 50U.
epidemiologica
La malattia è per lo più diffusa, riscontrata in tutte le fasce di età, dai 40 ai 70 anni, l'incidenza dell'ILD negli Stati Uniti è compresa tra 20 / 100.000 e 40 / 100.000, statistiche del Center for Disease Control degli Stati Uniti, fibrosi post-infiammatoria (malattia vascolare del collagene, Il numero di decessi per polmonite da radiazioni e polmoni di asbestosi è aumentato da 48,6 / 100.000 (1979) a 50,9 / 100.000 (1991) e da 21,4 / 100.000 a 27,2 / 100.000, circa l'aumento delle segnalazioni di ILD. Anche il tasso sta crescendo. L'incidenza della fibrosi interstiziale polmonare idiopatica non è nota. Tra il 1990 e il 1994, è stato riferito che il tasso di incidenza era da 3 / 100.000 a 6 / 100.000. Più uomini che donne in questa malattia, i dati dell'indagine del New Mexico nel 1994 hanno mostrato che l'incidenza della fibrosi polmonare idiopatica era 20.2 / 100.000 per gli uomini e 13.2 / 100.000 per le donne, per lo più di mezza età, di solito 40-70 anni. L'età media alla diagnosi era di 66 anni e l'incidenza aumentava con l'età. Il tasso di incidenza è di 2,7 / 100.000 nella fascia di età 35-44; il tasso di incidenza aumenta a 175 / 100.000 nei 75 anni. Non vi è alcuna evidente differenza nella distribuzione geografica e non vi è alcuna evidente tendenza etnica, ma il tasso di mortalità sembra essere superiore a quello dei neri e la ragione non è chiara. La mortalità aumenta con l'età. L'ILD per il quale la causa è sconosciuta non è ancora prevenibile. Tuttavia, il rischio di sviluppare una fibrosi polmonare idiopatica è aumentato nei fumatori e il rischio aumenta con l'aumento dei fumatori. La causa della prevenzione della prevenzione dell'ILD dovrebbe essere per tutti i tipi di personale in un grande ambiente di lavoro polveri, esposizione a lungo termine a gas irritanti come cloro, ammoniaca, anidride carbonica, formaldeide e vari tipi di nebbia acida, radiazioni danneggiate e allevamento di uccelli La folla e altro monitoraggio chiave, misurazione regolare della funzione polmonare, analisi dei gas nel sangue ed esame radiografico di routine, rilevazione tempestiva della malattia, diagnosi e trattamento tempestivi. Inoltre, l'inalazione di vari microrganismi, microparticelle, allergeni proteici eterologhi e gas irritanti nocivi nell'aria può anche causare danni ai polmoni.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di polmonite interstiziale
Criteri diagnostici
1. Storia e storia del lavoro
Circa 1/3 delle cause dell'ILD sono chiare, tra cui l'esposizione agli antigeni esogeni rappresenta una parte considerevole dell'ambiente professionale, pertanto la storia medica e la storia occupazionale possono fornire importanti indizi diagnostici e dovrebbero essere raccolte informazioni dettagliate sulla storia passata come occupazione, hobby e farmaci.
2, manifestazioni cliniche
L'esordio per lo più insidioso, l'aumento progressivo progressivo della dispnea da parto è il sintomo più comune, di solito accompagnato da tosse secca, affaticamento. I segni principali sono respirazione superficiale, suoni esplosivi con doppio polmone inferiore, porpora cianotica e clubbing (punta), ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra nella fase avanzata, spesso a causa di insufficienza respiratoria o (e) insufficienza cardiaca.
3, esame di imaging del torace
I primi segni anomali delle radiografie del torace hanno ombre di vetro smerigliato e una maggiore consistenza polmonare, che sono spesso trascurate. Ulteriore sviluppo delle lesioni, può esserci un'ampia gamma di ombre mesh, noduli reticolari, ombre nodulari, ecc., In ritardo nei cambiamenti cellulari simili a polmoni, lesioni che coinvolgono spesso entrambi i campi polmonari.
Diagnosi differenziale
La polmonite interstiziale è più difficile da diagnosticare rispetto all'infiammazione alveolare, all'aumento di peso della struttura polmonare, alla sfocatura dei bordi, alle ombre reticolari e puntiformi e all'enfisema coesistono come prestazioni principali. I risultati radiografici della polmonite interstiziale sono simili a quelli di altre lesioni interstiziali polmonari correlate (malattia del collagene, pneumoconiosi, istiocitosi X, sarcoidosi, bronchiolite) e devono essere identificati.
