Vegetazioni infettive
Introduzione
introduzione Il cambiamento patologico di base dell'endocardite infettiva è l'attaccamento di neoplasie composte da piastrine, fibrina, globuli rossi, globuli bianchi e agenti patogeni infettivi sulla superficie della valvola cardiaca. L'endocardite infettiva si riferisce all'infiammazione della valvola cardiaca o del rivestimento della parete ventricolare causata dall'infezione diretta di batteri, funghi e altri microrganismi (come virus, rickettsia, clamidia, spirochete, ecc.), Che è diversa da Endocardite non infettiva causata da febbre reumatica, reumatoide, lupus eritematoso sistemico e simili. In passato, questa malattia era chiamata endocardite batterica, che non viene utilizzata perché non è sufficientemente completa. Le manifestazioni cliniche tipiche dell'endocardite infettiva comprendono febbre, soffio, anemia, embolia, lesioni cutanee, splenomegalia e emocolture.
Patogeno
Causa della malattia
Causa della malattia:
Spesso nel cuore della malattia originale, il numero di persone che non hanno avuto malattie cardiache è aumentato negli ultimi anni, specialmente nei pazienti che hanno ricevuto terapia endovenosa a lungo termine, dipendenza da anestesia endovenosa e soppressione della funzione immunitaria causata da droghe o malattie. Anche l'endocardite infettiva dopo la sostituzione artificiale della valvola è aumentata.
L'endocardite nel cuore sinistro coinvolge principalmente la valvola aortica e la valvola mitrale, specialmente nella chiusura da lieve a moderata. L'endocardite nel cuore destro è meno comune, coinvolgendo principalmente la valvola tricuspide. In varie patologie cardiache congenite si verificano più frequentemente il dotto arterioso pervio, il difetto del setto ventricolare e la tetralogia di Fallot. In una singola malattia valvolare, è più probabile che si verifichi stenosi aortica bicuspide e prolasso valvolare (valvola aortica) Anche la valvola mitrale è sensibile a questa malattia. In questa malattia sono stati riportati anche cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, malattia valvolare degenerativa e malattia coronarica.
L'endocardite infettiva acuta è spesso causata dall'invasione di batteri purulenti nell'endocardio, che è causata dall'infezione di agenti patogeni con forte virulenza. S. aureus rappresenta oltre il 50%. Endocardite infettiva subacuta Prima dell'applicazione di antibiotici in clinica, l'80% era causato da streptococco non emolitico, principalmente infezione da Streptococcus viridans. Negli ultimi anni, a causa dell'uso diffuso di antibiotici ad ampio spettro, i batteri patogeni sono cambiati in modo significativo: quasi tutti i microrganismi patogeni noti possono causare questa malattia e lo stesso patogeno può produrre un decorso acuto della malattia e un decorso subacuto. E i casi di rari microrganismi resistenti ai farmaci sono aumentati in passato. L'incidenza di stafilococco verde nell'erba sta diminuendo, ma domina ancora. La percentuale di Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, batteri o funghi Gram-negativi è significativamente aumentata. Batteri anaerobici, actinomiceti e Listeria sono occasionalmente visti. È stata trovata un'infezione mista di due batteri. I funghi si trovano in particolare nella cardiochirurgia e nei tossicodipendenti anestetici endovenosi. L'uso a lungo termine di antibiotici o ormoni, agenti immunosoppressori, cateteri endovenosi a soluzioni nutritive elevate può aumentare la possibilità di infezioni fungine. Tra questi, Candida, Aspergillus e Histoplasma sono più comuni.
Nelle lesioni delle lesioni della valvola cardiaca, malformazioni cardiovascolari congenite o fistole artero-venose acquisite, c'è un gradiente anormale della pressione sanguigna, che provoca forti getti di sangue e correnti parassite. L'impatto a getto del flusso sanguigno danneggia l'endotelio dell'endocardio ed espone il collagene per formare un trombo piastrinico-cellulosa. La corrente parassita fa sì che i batteri si depositino sull'endocardio che è danneggiato all'estremità prossimale della camera a bassa pressione e dove il sangue viene scaricato in modo anomalo. Sebbene ci siano alcuni batteri nel flusso sanguigno delle persone normali, la batteriemia causata dall'invasione della ferita dalla bocca, dal rinofaringe, dalle gengive, dall'esame o dalla chirurgia è per lo più temporanea e viene rapidamente eliminata dall'organismo, che ha scarso significato clinico. Tuttavia, la ripetuta batteriemia temporanea induce l'organismo a produrre anticorpi circolanti, in particolare le lectine, che possono far aggregare un piccolo numero di agenti patogeni in gruppi e aderire facilmente ai trombi piastrinici e cellulosici per causare infezione.
Il sito di infezione comune del rigurgito aortico si trova sulla superficie ventricolare sinistra della valvola aortica e sulla corda mitrale; l'infezione del rigurgito mitralico è sulla superficie atriale e l'atrio sinistro della valvola mitrale; Il difetto si trova sulla superficie endometriale del difetto del setto ventricolare destro e sulla superficie ventricolare della valvola polmonare. Tuttavia, quando l'area del difetto è abbastanza grande da non avere gradiente di pressione nei ventricoli destro e sinistro o che l'ipertensione polmonare viene combinata per ridurre il flusso parziale, è meno probabile che si verifichi la malattia. Nell'insufficienza cardiaca congestizia e nella fibrillazione atriale, la malattia ha meno probabilità di manifestarsi a causa di forze di espulsione del sangue più deboli e correnti parassite.
Alcune persone pensano che sia il ruolo dell'attaccamento del recettore, perché alcuni patogeni Gram-positivi, come Enterococco, Staphylococcus aureus, Epidermis, ecc., Hanno tutti un componente superficiale che reagisce con i recettori sulla superficie delle cellule endocardiche. Provoca infiammazione dell'intima.
Valvole artificiali contaminate, materiali di sutura, strumenti e mani sono cause importanti di endocardite valvolare artificiale. L'agente patogeno entra nel corpo dalla ferita toracica infetta, dal tratto urinario e da varie intubazioni artero-venose, tracheotomia, polmonite postoperatoria, ecc. E la fagocitosi viene distrutta dopo che il sangue viene trasferito attraverso la circolazione extracorporea, che indebolisce il corpo al patogeno. La capacità di cancellare è anche uno dei motivi.
Cambiamenti patologici
Il cambiamento patologico di base di questa malattia è l'attaccamento di neoplasie composte da piastrine, fibrina, globuli rossi, globuli bianchi e agenti patogeni infettivi sulla superficie della valvola cardiaca. Quest'ultimo può essere esteso alle corde, ai muscoli papillari e all'intima della parete ventricolare. L'endocardio sotto la neoplasia può avere reazioni infiammatorie e necrosi focale. Successivamente, l'agente patogeno infetto viene inghiottito da cellule fagocitarie e la neoplasia è circondata da tessuto fibroso, che è meccanizzato, vetroso o calcificato e infine epitelizzato dall'endotelio. Tuttavia, la guarigione delle neoplasie in diverse parti del cuore varia, da qualche parte può essere guarita e l'infiammazione in altri luoghi è attiva e alcuni possono ripresentarsi dopo la guarigione, riformando la lesione. Quando la lesione è grave, la valvola cardiaca può formare ulcere profonde e persino perforazione. Occasionalmente, i muscoli papillari e le corde tendono a rompersi.
Le neoplasie di questa malattia sono più grandi e fragili di quelle prodotte dall'endocardite reumatica, e sono facilmente scomposte in emboli infetti e si diffondono nelle varie parti del corpo con un grande flusso sanguigno circolante, specialmente nel cervello, nella milza, nei reni e nelle arterie degli arti. Inoltre, causando un infarto o un ascesso nell'organo corrispondente. L'embolizzazione ostruisce il flusso sanguigno o distrugge la parete del vaso e la dilatazione cistica della parete del vaso forma un aneurisma batterico, spesso una complicanza fatale. Se le arterie del cervello nutrono i vasi sanguigni e causano aneurismi, possono improvvisamente rompersi e causare la morte nei ventricoli o nello spazio subaracnoideo. La meningite diffusa è più comune dell'ascesso cerebrale.
La malattia ha spesso una piccola vasculite causata da microembolia o meccanismo immunitario, come difetti della pelle e delle mucose, sanguinamento sotto l'unghia, nodo di Osler e danno di Janeway. I patogeni infetti e in vivo producono anticorpi corrispondenti per legarsi ai complessi immunitari, depositati sulla membrana basale del glomerulo, causando glomerulonefrite focale o glomerulonefrite proliferativa diffusa o membranosa, che può causare rene Fallimento funzionale.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame ecografico della mappa del suono cardiaco di routine del sangue ecografia batterica dei vasi sanguigni nel cuore e nel midollo osseo
Sebbene le manifestazioni cliniche "classiche" di questa malattia non siano molto comuni e alcuni sintomi e segni compaiano nelle fasi avanzate della malattia, i pazienti sono stati limitati da antibiotici e tecniche di esame batteriologico, il che rende difficile la diagnosi precoce, ma In linea di principio, è ancora raccomandato per i pazienti con cardiopatia valvolare, malformazione cardiovascolare congenita o sostituzione artificiale della valvola, se vi è una febbre inspiegabile per più di 1 settimana, si deve sospettare la possibilità della malattia e si devono eseguire immediatamente emocolture, come l'anemia. L'embolia periferica e i soffi dovrebbero essere considerati e la diagnosi di questa malattia dovrebbe essere considerata. L'uso ripetuto a breve termine di antibiotici nella pratica clinica, spesso la febbre ripetuta, specialmente nei pazienti con soffio valvolare, dovrebbe essere attento alla possibilità di questa malattia, l'ecocardiografia tempestiva, è molto utile nella diagnosi di questa malattia. L'emocoltura positiva ha un valore diagnostico decisivo e fornisce una base per la selezione di antibiotici.
Innanzitutto, le principali manifestazioni e segni clinici presentano i seguenti aspetti:
(1) Febbre: il più comune, il tipo caldo è variabile, il più irregolare, può essere di tipo intermittente o di rilassamento, accompagnato da brividi e sudorazione. Potrebbe anche esserci solo febbre bassa. La temperatura corporea è per lo più tra 37,5 e 39 ° C e può arrivare fino a 40 ° C o più. Circa il 3% -15% dei pazienti con temperatura corporea normale o inferiore, più comune nei pazienti anziani con embolia o rottura dell'aneurisma fungino causata da emorragia cerebrale o emorragia subaracnoidea e grave insufficienza cardiaca, uremia. Inoltre, prima della diagnosi della malattia non sono stati diagnosticati antibiotici, antipiretici e ormoni.
(2) Dal 70% al 90% dei pazienti ha anemia progressiva, a volte fino alla gravità, e persino i sintomi più importanti. L'anemia provoca debolezza generale, debolezza e mancanza di respiro. I pazienti con durate più lunghe hanno spesso dolore generalizzato e possono essere causati da tossiemia o embolia in varie parti del corpo. Dolori articolari, lombalgia e mialgia sono più comuni all'inizio, coinvolgendo principalmente i muscoli gastrocnemio e della coscia, tendini, polsi e altre articolazioni, ma anche il coinvolgimento di più articolazioni. Se si verifica un grave dolore osseo nel corso della malattia, si deve considerare che può essere causato da periostite, emorragia subperiostale o embolia o embolizzazione dell'aneurisma.
(3) Le manifestazioni cliniche dei pazienti anziani sono più variabili e la febbre è spesso diagnosticata erroneamente come vie respiratorie o altre infezioni. I soffi cardiaci sono spesso confusi con la patologia valvolare degenerativa anziana. Alcuni potrebbero non avere febbre o soffio cardiaco, ma manifestarsi come nervi, alterazioni mentali, insufficienza cardiaca o ipotensione. Facile avere complicazioni del sistema nervoso e insufficienza renale.
(4) I segni principali sono il soffio della malattia cardiaca originale o il soffio del cuore normale originale. I cambiamenti nella natura del rumore durante il decorso della malattia sono spesso dovuti ad anemia, tachicardia o altri cambiamenti emodinamici. Circa il 15% dei pazienti inizialmente non presentava soffio cardiaco e si manifestava un soffio durante il trattamento, alcuni pazienti non presentavano soffio fino a 2-3 mesi dopo il trattamento e, occasionalmente, non si manifestava soffio dopo molti anni di guarigione. Nell'endocardite infettiva subacuta, il danno della valvola cardiaca destra è raro, i 2/3 dell'endocardite cardiaca destra, in particolare quelli che invadono la valvola tricuspide e le neoplasie proliferano nell'endocardio della parete ventricolare. Oltre alla placca aterosclerotica aortica, non vi è alcun soffio, ma quest'ultimo è raro.
(5) I difetti della pelle e delle mucose, il sanguinamento lineare sotto il letto ungueale, il nodo di Osler, le lesioni Janeway e altre lesioni cutanee sono diminuiti in modo significativo negli ultimi 30 anni. Il punto è che la tossina agisce sui capillari per aumentare la fragilità, la rottura o il sanguinamento o a causa di embolia. Il tasso di incidenza è il più alto, ma è sceso dall'85% prima di applicare antibiotici dal 19% al 40%. È più comune nella membrana orbitale combinata, nella mucosa orale, nel torace e nella parte posteriore delle mani e dei piedi. Dura per diversi giorni, ricompare dopo la scomparsa e il suo centro può essere biancastro. Tuttavia, l'embolia microscopica causata dal bypass cardiopolmonare può anche causare emorragia della membrana sottomucosa oculare. Pertanto, alcune persone pensano che il centro sia bianco grigiastro, il che è più importante di quello giallo. Porpora sistemica può verificarsi. L'emorragia sotto il letto ungueale è caratterizzata da una forma lineare e l'estremità distale non raggiunge il bordo anteriore del letto ungueale e la pressione può essere dolorosa. L'incidenza del nodo di Osler è scesa dal 50% al 10% al 20%, viola o rosso, leggermente superiore alla superficie della pelle, il contrabbando è di circa 1 ~ 2 mm, quello più grande può raggiungere 5 ~ 15 mm, si verifica principalmente nelle dita o nei piedi Il palmo della punta del piede, la dimensione del pesce o la pianta del piede possono avere tenerezza, spesso durano dai 4 ai 5 giorni per placarsi. Il nodo di Osler non è unico per questa malattia e può verificarsi anche nel lupus eritematoso sistemico, nel tifo e nel linfoma. Una lesione emorragica o eritematosa piccola, indolore, da 1 a 4 mm di diametro sul palmo e sulla pianta del piede è chiamata lesione di Janeway. Il clubbing (punta) ora è raro. La retinopatia ha il sanguinamento maggiore, è a forma di ventaglio o rotonda, può avere un centro bianco e talvolta solo una macchia bianca rotonda sul fondo è chiamata punto Roth.
(6) La milza è spesso da lieve a moderatamente gonfia, morbida e tenera. L'incidenza della splenomegalia è stata significativamente ridotta. Anemia inspiegabile, insufficienza cardiaca refrattaria, ictus, paralisi, embolia arteriosa periferica, ostruzione progressiva dell'orifizio valvolare artificiale e spostamento della valvola, avulsione, ecc. Devono essere osservati se la malattia esiste. Nei pazienti con polmonite ricorrente, seguita da ingrossamento del fegato, lieve ittero e infine insufficienza renale progressiva, anche in assenza di soffio cardiaco, deve essere presa in considerazione la possibilità di endocardite infettiva del cuore destro.
In secondo luogo, la malattia può essere divisa in due tipi:
(1) Endocardite infettiva acuta
Spesso si verifica nel cuore normale, l'endocardite nel cuore destro che si verifica nei tossicodipendenti anestetici endovenosi tende ad essere più acuta. I patogeni sono di solito batteri altamente virulenti come Staphylococcus aureus o funghi. L'esordio è spesso improvviso, accompagnato da febbre alta, brividi, sintomi di tossiemia sistemica, spesso parte di una grave infezione sistemica, il decorso della malattia è più acuto e pericoloso, facile da nascondere i sintomi clinici dell'endocardite infettiva acuta, a causa di valvole cardiache e corde Il danno acuto, a breve termine, ha un soffio di alto profilo o la proprietà del soffio originale cambia rapidamente. Spesso può svilupparsi rapidamente in insufficienza cardiaca congestizia acuta che porta alla morte.
Sull'endocardio interessato, in particolare le infezioni fungine, possono essere attaccate neoplasie grandi e fragili, gli emboli esfoliati possono causare embolie multiple e ascessi metastatici, inclusi ascesso miocardico, ascesso cerebrale e meningite purulenta. . Se l'embolo proviene dalla camera cardiaca destra dell'infezione, possono verificarsi polmonite, embolia polmonare e ascessi polmonari singoli o multipli. La pelle può presentare eritema eritematoso e danno emorragico purpurico. Un piccolo numero di pazienti può presentare splenomegalia.
(due) endocardite infettiva subacuta
La maggior parte dei pazienti ha esordio lento e presenta solo sintomi insidiosi non specifici come malessere generale, affaticamento, febbre bassa e perdita di peso. Un piccolo numero di insorgenze inizia con complicazioni della malattia, come embolia, ictus inspiegabile, esacerbazione progressiva della cardiopatia valvolare, insufficienza cardiaca refrattaria, glomerulonefrite e soffio alle valvole cardiache dopo l'intervento chirurgico.
[Tipo speciale]
a) endocardite infettiva della valvola artificiale
Nell'endocardite infettiva complicata dalla cardiochirurgia, l'incidenza dell'endocardite della valvola protesica (PVE) rappresenta circa il 2,1%, che è 2-3 volte superiore a quella di altri tipi di cardiochirurgia. Il PVE dopo la sostituzione della doppia valvola ha un'incidenza maggiore di PVE rispetto alla sostituzione della singola valvola.Il PVE della valvola aortica è superiore a quello della valvola mitrale, ciò può essere dovuto al tempo più lungo di sostituzione della valvola aortica e alla pressione dell'aneurisma transaortico. La differenza è grande e la turbolenza locale è correlata. Per coloro che hanno avuto endocardite valvolare nativa prima dell'intervento, la possibilità di sviluppare PVE dopo l'intervento è aumentata di un fattore cinque. L'incidenza di flap meccanici e PVE bioprotesici artificiali è stata di circa il 2,4%. L'incidenza del PVE precoce nei lembi meccanici era superiore a quella delle bioprotesi artificiali. Il tasso di mortalità per PVE è elevato, circa il 50%. Il PVE precoce (entro 2 mesi dall'intervento) era più alto del PVE tardivo (2 mesi dopo l'intervento). L'ex patogeno è principalmente Staphylococcus, che rappresenta dal 40% al 50%, compresi Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus. Sono comuni anche bacilli simili alla difterite, altri bacilli Gram-negativi e muffe.
L'incidenza è diminuita dal trattamento antibiotico profilattico prima dell'intervento chirurgico. Successivamente il PVE è simile all'endocardite naturale ed è principalmente causato da vari streptococco (principalmente da Streptococcus mutans), Enterococcus e Staphylococcus aureus. Lo Staphylococcus epidermidis è più sensibile agli antibiotici rispetto allo Staphylococcus epidermidis dei primi PVE. I funghi (più comunemente Candida albicans, seguiti da Aspergillus), i bacilli Gram-negativi e i bacilli simili alla difterite non sono rari.
Le manifestazioni cliniche dell'endocardite valvolare artificiale sono simili a quelle dell'endocardite valvolare naturale, ma la sensibilità e la specificità come base per la diagnosi non sono elevate. La batteriemia postoperatoria, la presenza di varie intubazioni, le ferite della chirurgia toracica, la sindrome dell'incisione pericardica, la sindrome post-perfusione e la terapia anticoagulante possono causare febbre, sanguinamento ed ematuria. Più del 95% dei pazienti ha la febbre, la conta dei globuli bianchi è aumentata di circa il 50%, l'anemia è comune, ma le lesioni cutanee si verificano raramente nei primi anni del PVE. La maggior parte della splenomegalia si riscontra nel tardo PVE. A volte il titolo del complesso immunitario sierico può essere aumentato, il fattore reumatoide può essere positivo, ma il test sierologico negativo non può escludere la presenza di PVE.
Circa il 50% dei pazienti soffre di reflusso. L'endocardite bioprotesica artificiale provoca principalmente la distruzione dei volantini, con conseguente soffio di insufficienza e raramente un ascesso di anulus. L'infezione della valvola meccanica si verifica principalmente sull'attacco dell'anulus, causando il distacco e la rottura della sutura dell'annulus e della valvola, formando una perdita paravalvolare e una nuova disfunzione chiusa ed emolisi, che peggiora l'anemia e diffonde l'anello. L'infezione abolisce anche completamente la valvola artificiale. Quando si forma un ascesso anulare, si diffonde facilmente nel tessuto cardiaco adiacente e si verificano complicazioni simili a quelle dell'endocardite naturale. Nella fase iniziale del PVE, quando la valvola non presenta danni evidenti, non c'è rumore, quindi la diagnosi non può essere ritardata a causa della mancanza di nuovo rumore.
Un soffio che provoca un restringimento della valvola quando la neoplasia blocca l'orifizio della valvola. L'embolizzazione sistemica può verificarsi ovunque e nella PVE fungina (causata in particolare da Aspergillus), l'embolizzazione può essere l'unica scoperta clinica. L'emorragia traballante della pelle non è diagnostica nei primi anni del PVE, poiché può anche essere vista dopo un intervento chirurgico attraverso una macchina artificiale cuore-polmone. Altre complicanze del PVE, come l'endocardite naturale, possono anche presentare insufficienza cardiaca, embolia, ascesso miocardico e aneurisma batterico. La valvola artificiale ha un'intensità del suono indebolita e la fluoroscopia a raggi X vede un'oscillazione e uno spostamento anormali della valvola artificiale, l'angolo è maggiore di 7 ° a 10 ° e il segno dello stinson causato dalla divisione dell'anello. L'ecocardiografia bidimensionale ha scoperto che la presenza di neoplasie è utile nella diagnosi. L'emocoltura è spesso positiva. Se la coltura del sangue è negativa per molte volte, prestare attenzione alla possibilità di infezione da funghi o rickettsia e infezione simile alla difterite a crescita lenta. I patogeni PVE provengono spesso dagli ospedali, quindi sono facilmente resistenti.
(due) endocardite da stafilococco
La maggior parte dell'inizio della malattia, la condizione è sinistra, quindi è per lo più acuta, solo pochi sono subacuti. Di solito causato dallo Staphylococcus aureus resistente alla G della penicillina. È più probabile che invadano il cuore normale, causando spesso gravi e rapidi danni alla valvola, con conseguente rigurgito aortico e mitralico. L'emergenza di infezioni metastatiche e ascessi in più organi e tessuti è importante nella diagnosi.
(tre) endocardite enterococcica
Più comune nei pazienti con infezioni della prostata e del tratto genito-urinario, è altamente distruttivo per le valvole cardiache, con soffi più evidenti, ma spesso in forme subacute.
(quattro) endocardite fungina
A causa del maggiore uso di antibiotici ad ampio spettro, ormoni e agenti immunosoppressori, uso a lungo termine di infusione endovenosa, permanenza di vasi sanguigni e cateteri intracardiaci, ampio sviluppo di chirurgia a cuore aperto e aumento del numero di tossicodipendenti anestetici endovenosi in alcuni paesi, cuore fungino L'incidenza dell'endometrite aumenta gradualmente e circa il 50% si verifica dopo un intervento cardiaco. I patogeni sono principalmente Candida, istoplasma, genere Aspergillus o espettorato. L'endocardite fungina ha una rapida insorgenza, alcune sono più insidiose e l'incidenza dell'embolismo è elevata. L'espettorato è grande e fragile ed è facile cadere, causando l'embolizzazione di arterie più grandi come l'arteria femorale e l'arteria radiale. La presenza di endocardite destra può causare embolia polmonare fungina. Se l'espettorato gigante occlude l'orifizio della valvola e forma una stretta stenosi, possono verificarsi gravi disturbi emodinamici. L'endocardite fungina può causare danni alla pelle, ad esempio i pazienti con istoplasmosi possono presentare ulcere sottocutanee, danni alla cavità orale e alla mucosa nasale. Se viene eseguito un esame istologico, spesso ha un importante valore diagnostico. L'infezione da Aspergillus può causare coagulazione diffusa intravascolare.
(5) Endocardite che coinvolge il cuore destro
Visto da sinistra a destra con cardiopatia congenita e sostituzione artificiale della valvola tricuspide, infezioni del tratto urinario e aborto infettivo. Può anche essere causata la stimolazione cardiaca, il cateterismo del cuore destro e il parto normale. Negli ultimi anni, l'incidenza dell'infiammazione endocardica nel cuore destro è aumentata in modo significativo in alcuni paesi a causa dell'aumento dei tossicodipendenti anestetici endovenosi, dal 5% al 10% circa. La maggior parte dei tossicodipendenti non ha malattie cardiache e può essere associata alla contaminazione del farmaco, alla mancata osservanza delle procedure asettiche e al danno alla valvola tricuspide da parte di sostanze specifiche nel materiale endovenoso. La maggior parte dei batteri è Staphylococcus aureus, seguita da funghi, lievito, Pseudomonas aeruginosa, pneumococco, ecc. Possono anche essere causati bacilli Gram-negativi. L'endocardite infettiva sul lato destro coinvolge la valvola tricuspide e alcuni coinvolgono la valvola polmonare. La neoplasia si trova principalmente nella valvola tricuspide, nella parete ventricolare destra o nella valvola polmonare. La biofrattura espettorata provoca infiammazione polmonare, arterite settica del ramo dell'arteria polmonare e infarto polmonare batterico. Se viene causato lo Staphylococcus aureus, il sito di infarto può essere convertito in un ascesso polmonare.
Poiché le manifestazioni cliniche sono principalmente nei polmoni, la splenomegalia, l'ematuria e le lesioni cutanee sono rare. I pazienti possono presentare tosse, espettorato, emottisi, dolore toracico infiammatorio pleurico e respiro affannoso. Potrebbe esserci un mormorio di rigurgito tricuspide, poiché il gradiente di pressione tra l'atrio destro e il ventricolo destro è piccolo (ad eccezione di quelli con cardiopatia strutturale e ipertensione polmonare), il soffio sistolico tricuspide è breve e molto leggero, molto Morbido, facile da mescolare con rumore respiratorio o scambiato per soffio sanguinante, ma aumento dell'intensità del rumore quando l'inalazione profonda è altamente indicativo di rigurgito tricuspide. Nel caso della valvola polmonare, si può udire il soffio diastolico medio causato dal rigurgito polmonare. L'allargamento cardiaco o l'insufficienza cardiaca destra non sono comuni. La radiografia del torace ha mostrato infiltrazioni infiammatorie nodulari o frammentarie in entrambi i polmoni, che possono causare versamento pleurico. L'ascesso polmonare o la polmonite necrotizzante possono anche portare a pus. La causa più comune di morte per endocardite del cuore destro è l'insufficienza della valvola polmonare e la sindrome da distress respiratorio causata da embolia polmonare settica ricorrente. Sepsi incontrollata, grave insufficienza cardiaca destra e coinvolgimento simultaneo della valvola sinistra sono rare cause di morte. Se la diagnosi precoce, l'applicazione precoce di antibiotici o interventi chirurgici, il trattamento tempestivo delle complicanze, l'endocardite infettiva del cuore destro semplice ha una buona prognosi.
(6) Ricorrenza e recidiva di endocardite infettiva
La recidiva si riferisce a segni di infezione o emocolture positive entro 6 mesi dalla fine del trattamento antibiotico o durante il trattamento e il tasso di recidiva è compreso tra il 5% e l'8% circa. La ricorrenza precoce è superiore a 3 mesi. Potrebbe essere dovuto al fatto che i batteri nascosti nell'espettorato non sono facili da uccidere o hanno un lungo corso prima che il trattamento o il precedente trattamento antibiotico sia insufficiente, aumentando così la resistenza dei batteri e gravi complicazioni come il cervello, Embolizzazione dei polmoni. È anche possibile che vi sia una doppia infezione dovuta all'applicazione di antibiotici ad ampio spettro.
Dopo 6 mesi dall'esordio iniziale, tutte le manifestazioni cardiache e la riproduzione positiva dell'emocoltura dell'endocardite infettiva sono indicate come recidive. Solitamente causato da diversi batteri o funghi. Il tasso di ricorrenza è superiore a quello della prima persona.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale di neoplasie infettive:
1. A causa delle diverse manifestazioni cliniche di questa malattia, è spesso confusa con altre malattie. Le principali manifestazioni di febbre e lievi segni cardiaci devono essere identificate con febbre tifoide, tubercolosi, infezioni del tratto respiratorio superiore, tumori e malattia del collagene. Sulla base della cardiopatia reumatica, si verifica questa malattia e, dopo una quantità sufficiente di trattamento antibiotico, la febbre non si ritira, l'insufficienza cardiaca non migliora e si deve sospettare la possibilità di reumatismi. In questo momento, dovresti prestare attenzione a controllare i cambiamenti nel pericardio e nel miocardio, come l'ingrandimento progressivo del cuore con galoppo, attrito pericardico o versamento pericardico. Ma queste due malattie possono anche esistere allo stesso tempo. Febbre, soffio al cuore ed embolizzazione sono talvolta associati a mixoma atriale.
2, la malattia con sintomi neurologici o psichiatrici come manifestazione principale, negli anziani dovrebbe prestare attenzione alla trombosi cerebrale causata da arteriosclerosi cerebrale, emorragia cerebrale e cambiamenti mentali.
