glomerulosclerosi
Introduzione
introduzione Glomeruloscerosi focale si riferisce a un tipo di capillari glomerulari in cui i cappi glomerulari capillari presentano sclerosi focale segmentale o degenerazione ialina senza evidente proliferazione cellulare. Può essere usato come iperplasia mesangiale, deposizione di IgM mesangiale e sclerosi glomerulare focale, ma la nefropatia minimamente patologica è resistente agli steroidi e alle conseguenze di episodi ripetuti di progressione cronica. La biopsia renale precoce della sindrome nefrosica primaria, che è inefficace contro gli ormoni, è la sclerosi glomerulare focale. Pertanto, vi è ancora dibattito sul fatto che la malattia sia una malattia glomerulare indipendente. Tuttavia, da un tipo patologico clinico diverso dalle altre malattie renali, può anche essere considerato una malattia indipendente, che è più comune e ha la tendenza ad aumentare gradualmente.
Patogeno
Causa della malattia
(1) La causa della glomerulosclerosi focale primaria non è nota.
(B) glomerulosclerosi focale secondaria
1. Malattia glomerulare: nefropatia da eroina, nefropatia associata a tumore, diabete, AIDS, nefrite ereditaria, nefropatia da IgA, pre-eclampsia e malattia di Hodgkin.
2. Tubuli renali, malattie interstiziali e vascolari, nefropatia da reflusso, nefrite da radiazioni, nefropatia da analgesici e anemia falciforme.
3. Altri: ipoplasia renale, obesità e senile.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Frazione di filtrazione glomerulare test diagnostico di insufficienza renale acuta frazione di filtrazione glomerulare (GFF) inclusione urinaria esame del corpo tumore contrasto angiografia
La diagnosi di questa malattia dipende principalmente dalla biopsia renale. Sotto la microscopia ottica, alcuni segmenti di alcuni glomeruli sono visibili come sostanze proteiche omogenee simili al vetro. L'area non rinforzata è relativamente normale. Le lesioni tipiche nella zona sclerotica sono caratterizzate da un gran numero di substrati privi di cellule e materiali trasparenti. La colorazione PAS è stata positiva. Collasso capillare, formazione di cellule espanse e iperplasia delle cellule epiteliali locali, adesione dei glomeruli al sacco cistico e primo coinvolgimento della pallina alla giunzione della polpa e della polpa. Nell'area non indurita, nel citoplasma si osservano cellule epiteliali capillari glomerulari che si gonfiano e proliferano e nel citoplasma si osservano degenerazione vacuolare e granuli PAS più grandi positivi. L'atrofia tubulare corrispondente e la fibrosi interstiziale renale sono state distribuite focalmente. Immunofluorescenza: depositi di IgM e C3 sono spesso osservati nell'area indurita. Sotto microscopia elettronica: la lesione sclerotica ha un grande deposito denso di elettroni. La fistola capillare nell'area non indurita presenta un'estesa fusione e regressione del processo del piede delle cellule epiteliali Quando la lesione è grave, le cellule epiteliali possono essere separate e staccate dalla membrana basale.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. Nefropatia da lesione minima (MCD): può essere diagnosticata erroneamente a causa di insufficiente tessuto o mancanza di accesso ai nefroni paramedullari. Tuttavia, la MCD raramente mostra ipertensione ed ematuria e la maggior parte dei pazienti è sensibile alla terapia ormonale. Inoltre, le seguenti caratteristiche patologiche contribuiscono alla differenza tra MCD e FSGS: 1 il volume glomerulare del primo è aumentato, mentre il volume glomerulare del secondo è diverso; 2 il primo è caratterizzato da fusione diffusa del processo del piede, mentre il secondo è segmentale 3; quest'ultimo può essere visto nella degenerazione vacuolare delle cellule epiteliali viscerali.
2. FSGS secondario: Oltre alle caratteristiche della malattia primaria, il FSGS secondario causato da altre malattie include caratteristiche istologiche tra cui: sclerosi glomerulare, ispessimento della parete tubulare renale e fibre perivascolari. Le lesioni interstiziali dei tubuli sono irregolari e una grande quantità di cellule infiammatorie si infiltrano. Queste diagnosi istologiche differenziali presentano grandi difetti, in sostanza è difficile fare una diagnosi differenziale corretta senza fare affidamento su anamnesi, manifestazioni cliniche e test di laboratorio. In particolare, il FSGS primario e secondario non può essere distinto per caratteristiche istomorfologiche. Pertanto, secondo le caratteristiche di FSGS, i marker di superficie delle cellule epiteliali viscerali come le citocheratine possono aiutarci a distinguere tra FSGS primario e secondario.
