nefrite tubulo-interstiziale
Introduzione
introduzione La nefrite tubulointerstiziale può essere suddivisa in nefrite tubulointerstiziale cronica e nefrite tubulointerstiziale acuta, nefrite tubulointerstiziale acuta infettiva.
Patogeno
Causa della malattia
causa:
1. Nefrite tubulointerstiziale acuta: è una tossicità allergica al trattamento medico. Solo un piccolo numero di farmaci (in oltre 80 farmaci correlati) è associato alla maggior parte dei casi. L'identificazione delle cause correlate alla droga è importante perché spesso è possibile prevenire o invertire gravi danni ai reni. Possono anche essere associati sarcoidosi, legionellosi, leptospirosi, streptococco, infezioni virali e alcuni medicinali vegetali cinesi.
2. Nefrite tubulointerstiziale acuta infettiva: l'ATIN infettiva si trova principalmente nella pielonefrite acuta e può anche essere causata da un'infezione ematica. Le cause più comuni sono le infezioni batteriche, fungine, virali e protozoarie. Anche la nefrite tubulointerstiziale acuta infettiva causata dalla recente infezione da HIV dovuta all'uso di droghe e all'abuso di droghe negli organi riproduttivi maschili è gradualmente aumentata. Le principali cause dell'ATIN infettivo sono:
1. Batteri: Escherichia coli, E. coli, Proteus, Mycobacterium, Staphylococcus, Klebsiella, Aerobacter, Alcaligenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus faecalis.
2. Spirale: Leptospira.
3. Funghi: batteri citoplasmatici dei tessuti.
4. Rickettsia.
5. Virus: citomegalovirus, virus di Hantan, adenovirus, enterovirus.
Esaminare
ispezione
1. Esame della nefrite interstiziale Il paziente viene sottoposto a un esame delle urine di routine 3 volte dopo il ricovero, quindi da 2 a 3 volte alla settimana. Prestare attenzione al controllo settimanale della quantificazione delle proteine urinarie, dell'urina dell'elettroforesi del disco, della β2-microglobulina, del lisozima, Proteina TH, proteina legante il retinolo, pressione osmotica delle urine mattutina, pH delle urine, potassio urinario 24 ore, sodio, cloro, calcio, magnesio, fosforo, acido urico, analisi del sangue, zucchero nel sangue, acido urico, potassio, sodio, cloro, calcio, magnesio , fosforo, creatinina, azoto ureico, legame con anidride carbonica, velocità di eritrosedimentazione, anticorpi "O", anticorpi anti-nucleare, ds-DNA, anticorpi SM, eosinofili nel sangue o nelle urine e clearance della creatinina endogena.
2, altro esame della nefrite interstiziale esame di doppia ecografia B, come appropriato per l'esame TC, pielografia endovenosa o urografia retrograda, se necessario, scansione del nucleo renale, puntura del midollo osseo e biopsia renale.
3, casi tipici di nefrite interstiziale spesso: storia farmacologica recente, allergia sistemica, anomalie del test delle urine, disfunzione renale e tubulare.
La diagnosi generale è che se ci sono le prime due delle prestazioni di cui sopra, più una qualsiasi delle ultime due, è possibile diagnosticare la nefrite interstiziale acuta clinica. Tuttavia, spesso non esiste un secondo elemento in casi atipici, che deve essere confermato dalla biopsia renale. La biopsia renale è l'unico modo per confermare la diagnosi. Le indicazioni includono una diagnosi non certa o una progressione dell'insufficienza renale.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale di nefrite tubulointerstiziale:
1. Nefrite tubulointerstiziale acuta: varia in termini di prestazioni, ma è tipicamente associata a insufficienza renale acuta associata a farmaci o infezione con o senza oliguria. Nella maggior parte dei casi, la febbre può verificarsi con un'eruzione di orticaria. I globuli bianchi, i globuli rossi e i calchi dei globuli bianchi appaiono spesso nei sedimenti urinari, ma a volte non vi sono anomalie. > 75% dei casi può presentare eosinofili sia nel sangue che nelle urine (usando la colorazione di Hansel). La proteinuria è generalmente piccola. I farmaci antinfiammatori non steroidei sono generalmente privi di febbre, rash ed eosinofilia. Tuttavia, si è spesso visto che l'intervallo di nefropatia della proteinuria con lesioni microscopiche glomerulari (anche osservato in ampicillina, rifampicina, interferone o ranitidina).
Molti pazienti presentano segni di disfunzione tubulare, come poliuria (difetti di concentrazione), volume ridotto (difetti di conservazione del Na), iperkaliemia (difetti dell'escrezione K) e acidosi metabolica (difetti dell'escrezione acida). Perché l'edema interstiziale è generalmente più grande ed eccessivamente assorbito dai globuli bianchi radioattivi marcati con gallio o radionuclide. Tuttavia, una scansione negativa del radionuclide al gallio 67 non esclude la diagnosi.
2. Nefrite tubulointerstiziale acuta infettiva: sintomi clinicamente principalmente sistolici come brividi, ipertermia, globuli bianchi elevati, nucleo sinistro e proteinuria tubulare renale, ematuria microscopica, leucocitiuria, urina tubulare, urina L'espressione di danno renale come gravità specifica e pressione osmotica urinaria è significativamente ridotta e nei casi gravi si può verificare una grave sindrome da insufficienza renale. Il danno renale della glomerulonefrite dopo infezione acuta si verifica in 2-3 settimane dopo l'infezione del microrganismo patogeno.Il tempo di insorgenza dell'ATIN infettivo è precedente, di solito nei primi giorni dell'infezione, occasionalmente dopo 10-12 giorni di infezione. sintomi. Le manifestazioni cliniche dell'ATIN infettivo causate dalla pielonefrite acuta sono le più caratteristiche: i pazienti possono avere febbre, brividi, dolore e dolorabilità nell'area renale, disuria, urine dei globuli bianchi, piuria e batteriuria, tipo di tubo urinario, coltura delle urine. Spesso positivo.
3, pielonefrite batterica acuta: generalmente non provoca un declino della funzionalità renale, a meno che non sia accompagnata o complicata da diabete o ostruzione delle vie urinarie. Quando la pielonefrite acuta provoca ATIN, le manifestazioni cliniche comuni sono una lieve disfunzione tubulare, che può avere una ridotta concentrazione di urina e acidificazione, generalmente reversibile, e la condizione può essere ripristinata dopo il controllo delle infezioni. Il declino renale acuto può essere osservato nell'ATIN infettivo causato da febbre emorragica con sindrome renale, leptospirosi, brucellosi e candidosi. Nelle aree arretrate, la pielonefrite batterica acuta causata da ATIN potrebbe non causare necrosi emorragica renale tempestiva a causa del trattamento, portando a insufficienza renale, ma meno comune.
1. Esame della nefrite interstiziale: dopo che il paziente è stato ricoverato in ospedale, l'esame di routine delle urine viene eseguito 3 volte, quindi da 2 a 3 volte a settimana Presta attenzione alla quantificazione settimanale delle proteine urinarie, alle urine per elettroforesi del disco, β2-microglobulina, lisozima. , Proteina TH, proteina legante il retinolo, pressione osmotica delle urine mattutina, pH delle urine, potassio urinario 24 ore, sodio, cloro, calcio, magnesio, fosforo, acido urico, esami del sangue per zucchero nel sangue, acido urico, potassio, sodio, cloro, calcio, Magnesio, fosforo, creatinina, azoto ureico, legame con anidride carbonica, velocità di eritrosedimentazione, anticorpo "O", anticorpo anti-nucleare, ds-DNA, anticorpo SM, eosinofili nel sangue o nelle urine e clearance della creatinina endogena.
2. Altro esame della nefrite interstiziale: esame di ultrasuoni di doppia B di routine, esame TC, pielografia endovenosa o urografia retrograda, a seconda dei casi, scansione nucleare renale, biopsia del midollo osseo e biopsia renale.
3, casi tipici di nefrite interstiziale spesso: storia farmacologica recente, allergia sistemica, anomalie del test delle urine, disfunzione renale e tubulare.
La diagnosi generale è che se ci sono le prime due delle prestazioni di cui sopra, più una qualsiasi delle ultime due, è possibile diagnosticare la nefrite interstiziale acuta clinica. Tuttavia, spesso non esiste un secondo elemento in casi atipici, che deve essere confermato dalla biopsia renale. La biopsia renale è l'unico modo per confermare la diagnosi. Le indicazioni includono una diagnosi non certa o una progressione dell'insufficienza renale.
