cancro del tripanosoma
Introduzione
introduzione La tripanosomiasi umana africana, nota anche come malattia del sonno, è una malattia parassitaria trasmessa da vettori. Il tripanosoma brucei e il tripanosoma brucei sono i patogeni della tripanosomiasi africana o tripanosomiasi africana, e l'insetto vettoriale è la mosca tsetse. I tripanosomi della Gambia sono distribuiti lungo i fiumi o lungo le foreste nell'Africa occidentale e centrale, mentre la Rhodosinia chinensis è distribuita in arbusti e arbusti nella savana e sulle sponde dell'Africa orientale. La tripanosomiasi africana (tripanosomiasi africana; malattia del sonno in Africa) è divisa in tre fasi cliniche: la prima è quella di invadere la pelle e causare diversi gradi di noduli e noduli, e evolversi in un abbassamento tripanico, che si verifica in circa tre minuti. Uno dei pazienti e il sito spesso sembrano essere esposti al morso della mosca tsetse per circa 3 settimane. Il secondo è lo stadio dell'emolinfa, quando si manifestano febbre periodica e sintomi parassitari, tra cui burnout, linfoadenopatia cervicale posteriore, dolori articolari, mal di testa ed eruzione del tronco, miocardite comune ed emolisi E la causa del danno epatico è anche comune alla comparsa di ittero. Una volta invaso nel cervello, entrerà nella terza fase della meningoencefalite, con mal di testa, insonnia, disturbi del movimento e disturbi comportamentali, tra cui malessere, grave appetito, perdita di peso corporeo, ecc. Possono anche avere una perdita di coscienza, coma e persino la morte.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia:
L'agente patogeno è il Trypanosoma brucei, che invade ampiamente gli animali selvatici e il bestiame: tre sottospecie possono causare malattie all'uomo, vale a dire Tbgambiense, Tbrhodesiense, Brinell. Tbbrucei, la prima causa tripanosomiasi della Gambia, la seconda causa tripanosomiasi della Rhodesia, la seconda causa principalmente animali selvatici e malattia nagana del bestiame (a base bovina), raramente causata Casi clinici, quindi non è dettagliato.
I vermi parassiti extracellulari del Trypanosoma brucei sono strettamente correlati nelle loro sottospecie, quindi c'è un nucleo al centro del corpo del verme e c'è una matrice mobile nella parte posteriore. Il flagello si attacca alla matrice mobile e raggiunge il verme lungo la membrana ondulata del corpo del verme. Dopo che l'estremità anteriore del corpo è libera, la forma del worm tripan è variabile e la forma è a forma di fuso lungo. Ha una forma snella (lunghezza 20 ~ 40 μm, lunghezza flagella libera di 6 μm) o un tipo corto spesso (lunghezza 15 ~ 25μm, larghezza 3,5μm, libero Il flagello è più corto di 1 μm o il flagello non è libero, il magro è più comune nel sangue periferico ed è fusiforme, spesso e corto sono più comuni nei tessuti.
La sua storia di vita è divisa nella mosca dei denti, che appartiene al genere Glossinae e al corpo umano: quando la tse-tse succhia il sangue del paziente o dell'animale malato, il tripanosoma entra nella mosca con il sangue. L'intestino si divide e si moltiplica, penetra nella parete intestinale e nuota nello stomaco anteriore per entrare nell'esofago, forma il corpo flagellato superiore nella ghiandola parotide e infine forma un flagellato infettivo.Questo stadio dura circa 12-30 giorni e fa vivere le mosche per tre mesi. È contagioso: nella fase del corpo umano, quando il tsetse infettivo morde il corpo umano, il verme tripan entra nella saliva, entra nel flusso sanguigno dopo la divisione e la riproduzione locale ed è principalmente snello durante il climax del verme. Quando il corpo produce immunità, è più comune sotto forma di denso e corto.
Le tre sottospecie di tripanosoma sono molto simili: in passato si basavano principalmente sulla loro virulenza, caratteristiche biochimiche (isozimi) in alcuni animali, allevamento al volo, caratteristiche cliniche e aree popolari. Negli ultimi anni sono state utilizzate. Tecniche di biologia molecolare da identificare.
(2) Patogenesi:
I morsi di tsetse spesso causano emorragie sottocutanee, in cui i tripanosomi si sviluppano e si moltiplicano, causando reazioni infiammatorie, a volte causando squat duri. Successivamente, i tripanosomi entrano nella circolazione sanguigna e nel sistema linfatico, continuano a dividersi e moltiplicarsi, diffondere tutto il corpo e formare la fase linfatica del sangue (I Periodo), i tripanosomi possono indurre l'organismo a produrre anticorpi e la sua riproduzione è limitata anche dagli anticorpi, tuttavia, a causa della natura mutata dell'antigene glicoproteico sulla superficie dei triptani, i parassiti eludono la risposta immunitaria dell'ospite, cioè "fuga immunitaria", che provoca un gran numero di ospiti. IgM, mentre i tripanosomi possono ancora sopravvivere a lungo nel corpo umano e manifestarsi come fluttuazioni della parassitemia, la reazione antigene-anticorpo è anche un fattore che causa malattia, infezione a lungo termine, il tripanosoma può causare meningoencefalite nel sistema nervoso centrale ( Fase II).
Linfonodi precoci e ingrossamento della milza, la biopsia dei linfonodi è positiva per tripanosomiasi, infiltrazione cellulare più di 6 mesi dopo la malattia e si possono vedere avvistati tessuto connettivo, intracardiaco, avventizia e sanguinamento massiccio, la miocardite è più comune, manifestata come cuore Ipertrofia, pericardite ed effusione, lesioni del sistema nervoso centrale, linfociti meningei in fase iniziale, infiltrazioni di plasmacellule e macrofagi, encefalite tardiva, congestione dei tessuti cerebrali e sanguinamento diffuso, si trovano nei tripanosomi Dopo 1-2 anni, i gangli della base, il mesencefalo, il diencefalo, la sostanza bianca, la sostanza grigia e i nervi periferici vengono demielinizzati e infine causano atrofia subcorticale, sanguinamento epatico, congestione e necrosi focale.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Analisi immunosorbente enzimatica legata al test del sangue parassitario
Test dello striscio: eseguire la microscopia di colorazione dello striscio di sangue del paziente. Anche la linfa, il liquido cerebrospinale, la puntura del midollo osseo, la puntura dei linfonodi, ecc. Possono essere sottoposti all'esame di striscio.
Metodi diagnostici sierologici: saggio di immunosorbente enzimatico (ELISA) comunemente usato, test di anticorpi fluorescenti indiretti e test di emoagglutinazione indiretta.
Metodi biologici molecolari: PCR, tecnologia della sonda del DNA.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Sifilide primaria (squat duro): la sifilide primaria è anche chiamata prugna primaria o piaga precoce e il suo danno clinico è il chancre duro e i linfonodi ingrossati. I pazienti con squat duri sono estremamente ingombranti, siano essi gelosi o prognostici. Sebbene i primi pazienti affetti da sifilide siano i più contagiosi, sono più facili da diagnosticare e trattare: se possono essere diagnosticati in una fase precoce e sottoposti a trattamenti razionali in tempo, possono completare la cura ed evitare lo scopo di trasmettere e danneggiare la società. Pertanto, per la prima fase della sifilide deve essere particolarmente particolare.
Accaparramento: è una malattia comune nei bambini, specialmente nei bambini da 1 a 5 anni. Si riferisce a malattie croniche come il corpo debole, il viso magro, il giallo e la secchezza causati da un'alimentazione scorretta o danni causati da varie malattie. Il catarro e il morbillo, le convulsioni e il vaiolo sono chiamati i quattro principali pediatria. Tuttavia, il "accaparramento" nei tempi antichi è stato chiaramente distinto dal "accaparramento" dei tempi moderni: nei tempi antichi, a causa della limitazione degli standard di vita, le persone spesso hanno fame e insufficienza, alimentazione inadeguata dei bambini e perdita di milza e stomaco. L'accumulo di accaparramento è causato dalla malnutrizione, che equivale alla "nutrizione" della medicina occidentale. Ora, con il miglioramento del tenore di vita delle persone e il recente aumento dei soli bambini, i genitori mancano di conoscenza dell'alimentazione e rafforzano ciecamente l'alimentazione, che a sua volta aumenta il carico di milza, fa male alla milza e allo stomaco, ristagna la coca e riduce l'appetito. La mancanza di nutrizione, quindi l'attuale accumulo è principalmente causato da uno squilibrio nutrizionale. Manifestazioni cliniche I processi di base di due tripanosomi dopo l'invasione del corpo umano includono: la fase iniziale di reazione e la fase emolinfa, nonché il periodo di meningite che invade il sistema nervoso centrale. Periodo di reazione iniziale: circa 1 settimana dopo che il paziente è stato morso dalla mosca tsetse, la pelle locale era gonfia e un punto rosso è apparso al centro, cioè il cedimento del tripan.
