amenorrea ipofisaria
Introduzione
introduzione Amenorrea ipofisaria: l'amenorrea causata da tumori ipofisari può essere accompagnata da mal di testa, visione poco chiara o allattamento; l'amenorrea nell'ipofisi anteriore, si manifesta nell'emorragia postpartum, manifestata come perdita di libido, atrofia genitale, affaticamento, raffreddore, perdita di capelli. Le gonadi ipofisarie primarie sono ipofunzione, questa malattia è rara, l'ovaio del paziente ha follicoli primordiali, ma poiché la secrezione di GnH ipofisaria è bassa, i follicoli non possono crescere e svilupparsi, quindi l'amenorrea primaria, gli organi riproduttivi interni ed esterni sono ingenui, le seconde caratteristiche sessuali non lo sono Lo sviluppo, la cromatina intracellulare è positiva, il cariotipo è 46XX, efficace con il trattamento con gonadotropina.
Patogeno
Causa della malattia
Chiusura dell'ipofisi attraverso le lesioni organiche ipofisarie o disfunzione, che colpisce la secrezione di GnH, influenzando così la funzione ovarica causata dall'amenorrea.
1. Il danno ipofisario, l'ingrossamento del tumore dell'ipofisi può comprimere le cellule con funzione GnH; dopo la radioterapia o l'intervento chirurgico ipofisario, il trauma cerebrale, l'infiammazione intracranica può distruggere il tessuto ipofisario; l'emorragia postpartum può causare disturbi dell'ipofisi e necrosi ischemica . Tutto quanto sopra può ridurre la secrezione di GnH ipofisario e causare amenorrea.
2. Le gonadi ipofisarie primarie sono ipofunzione, questa malattia è rara, l'ovaio del paziente ha follicoli primordiali, ma poiché la secrezione di GnH ipofisaria è bassa, i follicoli non possono crescere e svilupparsi, quindi l'amenorrea primaria, i suoi organi riproduttivi interni ed esterni ingenui, secondo sesso Il segno non è sviluppato, la cromatina intracellulare è positiva, il cariotipo è 46XX ed è efficace con il trattamento con gonadotropina.
Esaminare
ispezione
1. Esame delle cellule di esfoliazione vaginale: è un metodo comunemente usato per comprendere i livelli di estrogeni. Dopo aver immerso la soluzione salina in un bastoncino di cotone, le cellule esfoliate sulla parete laterale della parte superiore della vagina sono state prelevate e rivestite su un vetrino.Dopo il fissaggio e la colorazione, è stata osservata la percentuale di cellule negli strati medio, inferiore e inferiore. Maggiore è la percentuale di cellule superficiali, maggiore è il livello di estrogeni.
2. Muco cervicale: se il muco cervicale dell'amenorrea si rivela trasparente, il muco sottile con una buona forza di trazione, dopo l'essiccazione sul pezzo di vetro, il cristallo simile alla felce può essere visto al microscopio, indicando che l'ovaio del paziente ha la funzione di secernere estrogeni.
3. Test antidroga: si tratta di un test diagnostico clinico comunemente usato per l'amenorrea, specialmente in apparecchiature sperimentali prive di determinazione ormonale, che è importante per valutare la funzione ovarica e la funzione endometriale.
(1) Test del progesterone: applicazione del progesterone ai pazienti con amenorrea, iniezione intramuscolare di 20 mg / die, da 3 a 5 giorni, da 3 a 7 giorni dopo la sospensione (di solito non più di 2 settimane), la sospensione della sospensione del farmaco è positiva Suggerimento: l'endometrio ha funzione, può escludere l'amenorrea uterina; l'ovaio ha la funzione di secernere estrogeni, l'endometrio è influenzato da un certo livello di estrogeni prima che possa reagire al progesterone e cadere dal sanguinamento. Indica che l'amenorrea non è una mancanza di estrogeni, ma una mancanza di progesterone a causa di varie anovulazioni. Se il test del progesterone è negativo, non c'è sanguinamento dopo l'interruzione del farmaco, suggerendo le seguenti possibilità: in primo luogo, la funzione ovarica è bassa, non esiste un estrogeno appropriato per agire sull'endometrio; in secondo luogo, la funzione dell'ovaio è normale, ma il difetto o il danno dell'endometrio Non può rispondere agli estrogeni, cioè non esclude l'amenorrea uterina; in terzo luogo non è da escludere la gravidanza.
(2) Test degli estrogeni: ai pazienti con amenorrea con test di progesterone negativo è stato somministrato dietilstilbestrolo orale 1 mg / die, o etinilestradiolo 10 μg / die, o altri estrogeni con notevoli effetti biologici per 20 giorni consecutivi. Gli ultimi 3-5 giorni più progesterone 20 mg / die, iniezione intramuscolare. 3 a 7 giorni dopo l'interruzione del farmaco, osservare se vi è prelievo di sangue. Se non vi è ancora sanguinamento, la lesione può essere nell'utero, cioè l'amenorrea uterina. Coloro che si sono ritirati dal sangue con il test di cui sopra indicano che l'endometrio risponde agli effetti dell'estrogeno e del progesterone e può causare una crescita normale e cambiamenti di spargimento.La causa dell'amenorrea dovrebbe essere nell'ovaio o più in alto. I livelli di ormoni sessuali devono essere ulteriormente testati per confermare la diagnosi.
4. Determinazione dei livelli di ormoni sessuali: la determinazione degli ormoni ipofisari è particolarmente importante per la diagnosi di amenorrea. I pazienti con amenorrea e bassi estrogeni devono misurare ulteriormente i livelli ematici di FSH, LH e prolattina (PRL). Se l'FSH e l'LH aumentano, suggerendo l'amenorrea ovarica, se l'FSH, l'LH è basso, la causa potrebbe essere nell'ipofisi o nell'ipotalamo; l'FSH, l'LH è equivalente alla normale fase follicolare, l'amenorrea è dovuta alla disfunzione della secrezione ipotalamica; se l'LH Aumento e FSH relativamente insufficiente, deve essere presa in considerazione la diagnosi della sindrome dell'ovaio policistico; se la PRL anormale è elevata, l'amenorrea è causata dall'iperprolattinemia, la causa dell'iperprolattinemia deve essere ulteriormente esaminata, in particolare l'ipofisi La possibilità di un tumore.
Quando i livelli di FSH e LH sono bassi, il test di stimolazione ipofisaria può ulteriormente distinguere se la lesione è nell'ipofisi o nell'ipotalamo. Nel test di stimolazione ipofisaria, 100 μg di ormone di rilascio dell'ormone luteinizzante (LHRH) sono stati sciolti in 5 ml di soluzione fisiologica, iniettati per via endovenosa e iniettati entro 30 secondi. Il sangue LH è stato prelevato prima dell'iniezione e dopo 15, 30, 60 e 120 minuti dopo l'iniezione. Se il valore di LH sale a più di 3 volte prima dell'iniezione 30 ~ 60 minuti dopo l'iniezione, suggerisce che la funzione ipofisaria è buona, la risposta all'ormone ipotalamico LHRH è normale e la causa dell'amenorrea è nella parte inferiore del talamo o superiore. Se l'LH non aumenta o aumenta dopo l'iniezione, non è ovvio, indicando che l'ipofisi è la mancanza di risposta e che la causa dell'amenorrea può essere nell'ipofisi.
5. Determinazione della temperatura corporea basale: comprensione indiretta della funzione di ovulazione. Il corpo luteo dopo l'ovulazione secerne progesterone e il progesterone ha l'effetto di aumentare la temperatura corporea. Durante il normale ciclo mestruale, la temperatura corporea durante la fase follicolare è relativamente stabile, generalmente oscillando al di sotto di 36,5 ° C. Dopo l'ovulazione, la temperatura corporea è aumentata di O.3 ~ 0,5 ° C, mantenuta per 12-16 giorni e diminuita alla fase follicolare il giorno prima delle mestruazioni o il giorno dei crampi mestruali. La temperatura corporea basale, che è bassa nel primo mezzo ciclo e elevata nel secondo mezzo ciclo, è chiamata temperatura corporea bifasica e generalmente indica l'ovulazione o la formazione di corpo luteo. La temperatura corporea senza questo cambiamento è chiamata temperatura corporea monofase, che indica nessuna ovulazione. La temperatura corporea basale dei pazienti con amenorrea è principalmente monofase, ma l'amenorrea uterina è normale a causa della sua funzione ovarica, quindi può mostrare la temperatura corporea basale bifasica.
6. Altri esami: l'ecografia B pelvica può aiutare a diagnosticare se vi è una carenza o deformità dell'utero congenito. Gli studi di imaging nell'area del sellar possono diagnosticare la presenza di tumori ipofisari. Il curettage diagnostico, l'angiografia lipiodolica uterina e l'endoscopia possono essere utilizzati per comprendere la cavità uterina e l'endometrio. Inoltre, se devono essere escluse altre anomalie endocrine o anomalie dello sviluppo, dovrebbero essere esaminati altri livelli ormonali come la tiroide e la ghiandola surrenale, l'esame biochimico, fisiopatologico e l'esame cromosomico.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Innanzitutto, l'amenorrea primaria
a) ipoplasia vaginale uterina
Principalmente a causa della displasia del tubo renale in entrambi i lati. I segmenti medio e coda dei tubi renali medi e medi bilaterali non sono stati sviluppati, cioè il tubo renale secondario è stato arrestato prima che raggiungesse la linea mediana, e quindi l'utero non è stato sintetizzato. Manifestazioni cliniche di assenza congenita di utero, nessuna vagina. Se lo sviluppo del tubo renale su entrambi i lati si interrompe poco dopo l'unione, si forma l'utero primordiale, che è piccolo e non ha endometrio, quindi non ci sono le mestruazioni. Se il tubo renale bilaterale si incontra per formare l'utero, ma non penetra, forma un utero solido, senza endometrio; o si ferma poco dopo lo sviluppo, formando un utero ingenuo. Si manifesta come amenorrea primaria.Se vi è parte dell'endometrio, l'amenorrea può essere associata a dolore addominale periodico. Intelligenza, postura e caratteristiche sessuali secondarie si sviluppano normalmente. L'asse ipotalamo-ipofisi-ovaio ha una funzione normale e il cariotipo è 46, XX.
(2) Sindrome da insensibilità agli androgeni
Conosciuto anche come femminilizzazione testicolare o pseudohermaphroditism maschile, le gonadi del paziente sono maschi, ci sono testicoli nel corpo. Nella prima frequenza embrionale, il testosterone secerne il testosterone, ma a causa della mancanza del recettore degli androgeni nelle cellule dell'organo bersaglio, non reagisce al testosterone, che ostacola lo sviluppo dei genitali secondari e delle caratteristiche sessuali secondarie maschili. Dopo la pubertà, lo sviluppo testicolare, pur secernendo estrogeni per produrre femminilizzazione, causando lo sviluppo del seno e l'aspetto di donne come una donna, si chiama pseudohermaphroditism maschile. Clinicamente, è diviso in due tipi, che sono completamente insensibili agli androgeni e parzialmente insensibili.
1. È completamente insensibile agli androgeni: il paziente si sviluppa normalmente, il corpo è alto, il braccio è lungo, il piede è enorme, il seno si sta sviluppando, ma il capezzolo è piccolo, l'areola è debole, i peli pubici e la criniera sono scarsi. I genitali esterni sono femmine, le piccole labbra sono poco sviluppate, la vagina è corta, il segmento superiore è cieco, non c'è utero e i testicoli possono essere nella cavità addominale o nell'inguine.
2. Insensibilità agli androgeni: i genitali esterni possono essere espressi come clitoride o pene corto, spesso accompagnati da ipospadia. Pertanto, per i pazienti con amenorrea primaria con estremità cieca vaginale e senza utero, deve essere presa in considerazione la presenza di sindrome da femminilizzazione testicolare. Il cariotipo è XY, l'FSH nel sangue (ormone follicolo-stimolante) e l'LH (ormone luteinizzante) sono aumentati e il testosterone è aumentato o aumentato nei maschi normali, che è la base per la diagnosi di questa malattia.
(3) Sindrome da deportazione
Conosciuto anche come displasia gonadica con bassa statura e altre deformità del corpo. Il normale cariotipo femminile è 46, XX. Il normale sviluppo dell'ovaio deve avere tutti i geni di due cromosomi, in cui i geni che impediscono la bassa statura e il collo residuo si trovano sul braccio corto del cromosoma X. Quando una cellula sessuale si divide, il cromosoma sessuale potrebbe non essere separato a causa di un certo fattore e lo zigote formato può avere un solo cromosoma; o durante il processo di divisione, il braccio corto del cromosoma X viene rotto o perso, causando un numero e una struttura anomali del cromosoma e può apparire l'ovaio. La sindrome da ipoplasia è clinicamente definita ipoplasia ovarica congenita o sindrome degenerativa. L'ovaio ha un tessuto fibroso simile a un cordone, senza ovociti o follicoli, e quindi non secerne estrogeni. Pertanto, le manifestazioni di amenorrea primaria, bassa statura, collo caldo, petto a botte, gomito valgo, attaccatura dei capelli posteriore, caratteristiche sessuali secondarie non sono sviluppate; la maturazione genitale è spesso accompagnata da stenosi aortica e anomalie del sistema urinario.
Bassi livelli di estrogeni nel sangue, con alti livelli di gonadotropina nel sangue. Il cariotipo è 45, XO, il tipo chimerico più comune è 45, XO / 46, XY.
(quattro) semplice displasia gonadica
Displasia gonadica semplice, nessuna anomalia cromosomica, il cariotipo può essere diviso in 46, XX o 46, XY, l'aspetto del paziente è femminile.
1.XX semplice displasia gonadica: nota anche come vera ipoplasia ovarica, poiché l'ovaio non è sviluppato, si manifesta come genitale femminile displastico, ma non deformità. La seconda sessualità era poco sviluppata, ma non era caratterizzata da bassa statura e altre sindromi da disgiunzione e il cariotipo era 46, XX. I livelli di estrogeni nel sangue sono bassi e le gonadotropine nel sangue sono elevate. Nessuna funzione riproduttiva.
2. Displasia gonadica semplice XY: in circostanze normali, la secrezione testicolare precoce degli embrioni maschili del testosterone e l'inibitore tubulare renale secondario, il testosterone promuove lo sviluppo del tubo renale medio nel sistema riproduttivo maschile, tra cui la stella attaccata, vas deferens, vescicola seminale, prostata e Il pene e lo scroto e il fattore inibitorio secondario del tubo renale promuovono la degenerazione del tubo renale. Nei pazienti con disgenesia gonadica semplice XY, a causa di mutazioni genetiche nel cromosoma, il testicolo nello stadio embrionale non viene sviluppato e il chetone e l'inibitore tubulare renale secondario non vengono secreti, pertanto il tubo renale viene degenerato e non si sviluppa più nei genitali maschili. Il tubo renale medio si sviluppa nel sistema riproduttivo femminile; l'aspetto del paziente è femminile, spesso togliendo la vita alle donne. Spesso a causa dell'amenorrea primaria, il corpo è alto, le mani e i piedi sono spessi e la stanza non è sviluppata e i peli pubici sono meno. I genitali interni ed esterni sono femmine, ma sono poco sviluppati. Mancanza di caratteristiche della sindrome degenerativa. Il cariotipo è 46, XY, il livello di estrogeni è basso, la gonadotropina nel sangue è aumentata e il testosterone nel sangue è basso, il che può essere distinto dalla sindrome della femminilizzazione della pillola stellare.
(5) Iperplasia surrenalica congenita
Conosciuto anche come sindrome riproduttiva surrenalica o pseudohermaphroditism femminile.
Il paziente ha una femmina gonadica. A causa della mancanza di 21-idrossilasi o 11-idrossilasi nella corteccia surrenale congenita, non è possibile sintetizzare l'ormone adrenocorticale, che provoca un'eccessiva secrezione dell'ormone adrenocorticotropo nella ghiandola pituitaria anteriore, che provoca iperplasia compensativa della corteccia surrenale. Dopo l'iperplasia surrenalica, una grande quantità di 17-idrossipregnenolone e 17-idrossiprogesterone vengono secreti e convertiti in androgeni, quindi compaiono segni maschili. I pazienti hanno spesso una storia familiare e sono ereditati dalla recessione autosomica. A causa degli eccessivi effetti androgeni nel periodo fetale, alla nascita, può manifestarsi come un clitoride allargato, una fusione delle labbra su entrambi i lati e una differenziazione incompleta dell'uretra e della vagina. Le anomalie dei genitali esterni sono causate dall'attenzione dei loro genitori e sono spesso osservate durante l'infanzia. Dopo la pubertà, peloso, muscoloso, laringe e barba, i capelli sono distribuiti nei maschi, il seno non si sviluppa, l'utero è piccolo, nessuna mestruazione. Il paziente ha abitudini maschili.
Il cariotipo è 46, XX, il livello di estrogeni è basso, l'LH nel sangue può essere elevato, gli androgeni nel sangue sono alti e il 17-chetone urinario e il 17-idrossisteroide sono alti.
Secondo, amenorrea secondaria
(1) Adesioni cervicali intrauterine (IUA)
Il curettage delle lesioni, l'infezione, la cauterizzazione e l'infiammazione specifica (tubercolosi, schistosomiasi, amebiasi e actinomicosi) danneggiano l'endometrio, causando adesione del tessuto della parete uterina, adesione dell'epilessia al canale cervicale o aderenze intrauterine . Le aderenze cervicali intrauterine rappresentano circa l'1,7% dell'amenorrea secondaria. Come la semplice atresia cervicale può causare sanguinamento uterino e la completa adesione della cavità uterina può causare amenorrea. Questo tipo di amenorrea secondaria presenta curettage, chirurgia ginecologica e storia di infertilità; la funzione di secrezione dell'asse ipotalamo-ipofisi-ovarico è normale; il test del progesterone femminile è negativo; l'isteroscopia e l'isterosalpingografia possono essere diagnosticate.
(due) insufficienza ovarica precoce (POF)
Si riferisce alla menopausa precoce dopo la pubertà a 40 anni, causata da ipoplasia ovarica ritardata o lesione ovarica acquisita. Più della metà dell'amenorrea secondaria causata da insufficienza ovarica precoce presenta anomalie del cariotipo e displasia follicolare. O insufficienza ovarica autoimmune, ovvero presenza di anticorpi anti-ovarici, anticorpi liquidi specifici multiorgano nel sangue del paziente. Gli ovociti nell'ovaio sono ridotti o scomparsi e spesso presentano anche una varietà di malattie autoimmuni, come ipertiroidismo, ipotiroidismo, miastenia grave, insulino-resistenza, diabete, ecc. E altre riserve di cellule uovo congenite sono troppo piccole o esaurite. Troppo, il numero di cromosomi X e le anomalie strutturali e le infezioni fisiche, chimiche, radiologiche e adenovirali acquisite accelerano anche il degrado delle cellule uovo.
Può essere diviso in due tipi: nessun tipo di follicolo e tipo follicolare: 1 nessun tipo follicolare, cariotipo anormale, nessun follicolo nella corteccia ovarica; 2 tipo follicolare, cariotipo normale, un piccolo numero di follicoli primordiali nell'ovaio ma nessuna serie di sviluppo follicolare; L'amenorrea secondaria è principalmente di tipo follicolare, menopausa precoce prima dei 40 anni, ovvero dopo menarca, assottigliamento mestruale, menorragia, amenorrea e infertilità e funzione ovarica diminuiscono sintomi come vampate di calore, sudorazione spontanea, Secchezza vaginale cardiaca, organi sessuali e atrofia mammaria, arterie superiori e plesso della vena porta, 10% -20% dall'arteria carotide interna, quindi una volta che la perfusione del sangue nella circolazione cerebrale è insufficiente per misurare l'ischemia; l'ipossia inizia prima dal livello del gambo ipofisario La ghiandola pituitaria anteriore si estende, più lungo è il tempo ischemico, più grave è la necrosi pituitaria e il danno funzionale.
L'ipofisi anteriore ha una forte capacità di compensazione funzionale.In base alla sua necrosi tissutale e al grado di danno funzionale, è suddivisa in: 1 grave perdita di tessuto pituitario ≥95%, sintomi gravi; 2 perdita di tessuto ipofisaria moderata ≥75%, sintomi evidenti; 3 luce 60% di perdita di tessuto pituitario, sintomi lievi; 4 perdita di tessuto pituitario del 550%, generalmente nessun sintomo evidente. L'esaurimento fisico estremo si è verificato 3-5 settimane dopo l'emorragia postpartum. Nessun latte, anemia combinata con infezione. Degenerazione progressiva, perdita di capelli, amenorrea, organi riproduttivi e atrofia mammaria.
La carenza di insulina è caratterizzata da ipoglicemia; la carenza di ormone stimolante la tiroide (TSH) si manifesta come nuovo edema fluido; la carenza di ormone adrenocorticotropo (ACTH) presenta segni di malattia di Addison: ipoglicemia, ipotermia, bradicardia e suscettibilità Infezione e shock simultaneo.
I livelli di estrogeni erano bassi e le gonadotropine, gli ormoni stimolanti la tiroide e gli ormoni adrenocorticotropici erano significativamente più bassi del normale. Secondo le caratteristiche di cui sopra possono essere diagnosticate.
(6) tumori ipofisari
Il tumore ipofisario anteriore più comune, che è più comune con l'adenoma cromofobico, dopo l'inizio della pubertà, si è manifestato come amenorrea secondaria e altri sintomi di accompagnamento, sintomi locali causati da compressione del tumore, compromissione della vista, diplopia, mal di testa La rinorrea del liquido cerebrospinale, la regolazione nasale e la sindrome ipotalamica possono produrre diabete insipido, letargia, disturbo della regolazione della temperatura, obesità, polifagia, anoressia e così via. Sintomi del tumore che causano stress all'ipofisi, i primi e i più gravi sono le gonadotropine, i sintomi della disfunzione ipofisaria anteriore, seguiti dall'ormone stimolante la tiroide, il declino dell'ormone adrenocorticotropo, i corrispondenti sintomi di ipofunzione, a volte tumore La pressurizzazione dell'ipofisi posteriore o dell'ipotalamo può produrre diabete insipido.
Attraverso il lato positivo del cranio e la fase di faglia laterale positiva, è noto il danno della sella. La TAC, oltre all'infusione endovenosa di mezzo di contrasto contenente iodio, può aumentare il tasso di rilevazione dei tumori.
(VII) La disfunzione dell'asse ipotalamo-ipotalamo-ipofisi-ovaio causata dalla neuropatia ipotalamica e centrale è una causa secondaria di amenorrea secondaria. Cause comuni causano disfunzione: 1 fattori mentali e neurologici, stress mentale, paura e ansia, I cambiamenti nell'ambiente di vita possono causare il sistema nervoso centrale e la disfunzione ipotalamica, specialmente nelle giovani donne, la funzione ovarica è ancora sana, più probabile che appaia l'amenorrea. Non è raro aspettarsi fortemente la menopausa e la pseudopregnanza nelle donne in gravidanza.
Questo tipo di amenorrea non richiede un trattamento per il recupero naturale.2 spreco di malattia o malnutrizione, malattie da deperimento sistemico come disturbi gastrointestinali, tubercolosi grave e anemia grave possono influenzare la sintesi e la secrezione di ormoni ipotalamici e ipofisari, portando all'amenorrea. L'anoressia nervosa è una disfunzione ipotalamica causata da fattori mentali, con conseguente grave malnutrizione, improvvisa perdita di peso e ipopituitarismo; 3 amenorrea indotta da farmaci, alcune donne dopo aver assunto contraccettivi orali o iniettabili a lunga durata d'azione L'amenorrea si verifica a causa della persistente inibizione del contraccettivo sull'asse ipofisario nel talamo inferiore, causando un'eccessiva sindrome di inibizione. Le donne che hanno avuto disturbi mestruali o che hanno generato diarrea o che assumono contraccettivi troppo presto dopo l'aborto o il parto a tempo pieno, sono inclini all'amenorrea.
Inoltre, alcuni farmaci, come i sedativi, possono anche influenzare la funzione dell'ipotalamo nell'intervallo di dosi normale e causare amenorrea, che può naturalmente ripristinare le mestruazioni dopo l'interruzione del farmaco. Questo tipo di chiusura si verifica spesso all'improvviso: la maggior parte dei pazienti ha un certo livello di estrogeni, quindi le seconde caratteristiche sessuali sono normali. I valori di FSH e LH nel sangue possono rientrare nell'intervallo normale, ma se la condizione è grave, entrambi possono essere bassi, in particolare il valore di LH è inferiore a hH. Il valore di PRL (prolattina) nel sangue è normale e gli estrogeni mostrano i primi livelli di follicoli nel normale ciclo mestruale. La radiografia del cranio era normale.
(8) Amenorrea causata da ghiandole surrenali e malattie della tiroide
L'ovaio è un collegamento e un componente importante del sistema neuroendocrino e la funzione ovarica è limitata dallo stato funzionale di altre ghiandole endocrine. Quando la funzione surrenalica è iperattiva, come la sindrome di Cushing, c'è amenorrea nella fase iniziale della malattia, accompagnata da mascolinizzazione. L'insufficienza surrenalica, come la malattia di Addison, si verifica spesso nella fase avanzata dell'amenorrea. Ipertiroidismo o ipotiroidismo possono causare amenorrea attraverso l'ipotalamo che influisce sulla funzione ipofisaria.
