エリテマトーデス

はじめに
病原体
防止
合併症
症状
調べる
診断

はじめに

エリテマトーデスの紹介エリテマトーデス（sle）は、体内の複数の臓器と複数の臓器が関与する自己免疫疾患であり、複雑な臨床症状と長期にわたる疾患の経過です。エリテマトーデスは、全身性エリテマトーデス（SLE）と円板状エリテマトーデス（DLE）の2つの主要なカテゴリに分類できます。亜急性皮膚エリテマトーデス（SCLE）は、円板状エリテマトーデスと全身性エリテマトーデスの間の皮膚病変です。基礎知識病気の割合：0.003％-0.008％感染しやすい人：特定の人口なし感染モード：非感染性合併症：成人呼吸dis迫症候群腹膜炎肺炎

病原体

エリテマトーデスの原因

遺伝的（25％）：

この疾患の有病率は人種によって異なります。マウスの異なる系統（NEB / NEWF、MRL1 / 1pr）は、生後数ヶ月後に自発的にSLE症状を発症します。家族調査では、SLE患者の第1度および第2度近親者が示されています約10％から20％に同じ種類の疾患があり、一部には高グロブリン血症、さまざまな自己抗体およびTが細胞機能障害を阻害するなどがあり、一卵性双生児の一致率は24％から57％であり、二重卵HLAタイピングは、SLE患者がHLA-B8、-DR2、および-DR3と関連していることを示した。一部の患者は補体C2、C4欠陥、さらにはTNFa多型と関連していた。接合体C2遺伝子の欠如と-DQの高頻度はDSLEと密接に関連しており、T細胞受容体（TCR）もSLEの感受性と関連しています.TNFaの低レベルはループス腎炎の遺伝的基礎である可能性があります。 100人のSLE家族の調査によると、遺伝的素因は複数の遺伝子の継承であり、環境要因も役割を果たします。

薬物（25％）：

SLEの1193症例では、薬物関連患者の発生率が3％から12％を占め、薬物誘発性疾患は2つのカテゴリーに分類できることが報告されています。最初のカテゴリーは、ペニシリン、スルホンアミド、宝泰松、金製剤などのSLE症状を誘発する薬物ですこれらの薬物は体内に入り、最初にアレルギー反応を引き起こし、次にループスまたは特発性SLEの潜在的なSLE患者の質を刺激するか、すでに苦しんでいるSLEの状態を悪化させます。通常、薬物を停止しても病気の発症を防ぐことはできません、2番目はループスを引き起こすことです塩酸ヒドラジン（ヒドララジン）、プロカインアミド、クロルプロマジン、フェニトインナトリウム、イソニアジドなどの症候群の薬、これらの薬はより長い期間とより大量に使用されますその後、患者はSLEに臨床徴候と臨床検査値の変化を示す可能性があり、その病因は明確ではありません：例えば、クロルプロマジンはゆっくりと二本鎖NDAと組み合わされ、UVA照射は変性DNAと急速に組み合わされ、臨床的に皮膚に曝露されます。日光の後、二本鎖DNAは変性し、クロルプロマジンと容易に結合して抗原性物質を生成できます。ヒドララジンが可溶性核タンパク質に結合すると、体内の組織成分の免疫原性を高めることができます。症候群 HLA分類はDR4の陽性率が著しく増加していることを示しています。これは薬物誘発性SLEの遺伝的品質と考えられています。薬物誘発性ウルベリン様症候群と特発性エリテマトーデスの違いは：1腎臓の臨床的関与、皮膚および神経系の減少、2発症年齢の高齢化、3短くて軽い経過、4血中補体の減少なし、5血清一本鎖DNA抗体陽性。

感染（20％）：

SLEの病因は特定のウイルス（特にレンチウイルス）の感染に関係していると考える人もいます。糸球体内皮細胞質、血管内皮細胞、病変を有する患者から、封入体に類似した物質が見つかり、患者の血清が増加します。特に麻疹ウイルス、パラインフルエンザウイルスIII型、EBウイルス、風疹ウイルス、ビスコウイルスのほか、患者の血清にはdsRNA、ds-DNA、RNA-DNA抗体があり、前者は通常ウイルス感染した組織にのみ存在します。発見することができます、電子顕微鏡で観察、これらの封入体様物質は小さな管網構造、直径20〜25μm、クラスター分布で見られますが、皮膚筋炎、強皮症、急性硬化性脳炎でも見られます封入体様物質を含む組織からのウイルスの分離は成功していないため、これらの物質とウイルスの関節はまだ確認されていません。最近、SLEの病因がC型RNAウイルスと密接に関連していることが示唆されました。著者は、SLEの47症例で血清インターフェロンの結果の72.3％を測定しました。増加し、アルファ型であり、酸安定性および酸不安定性を含むインターフェロンの濃度は疾患活動性と平行しており、アルファインターフェロンは白血球ウイルス、ポリヌクレオチド、またはファインリポ多糖刺激後に産生さ、この間接的には、ウイルス感染の可能性を示唆しているかどうか、一部の人は結核LEまたは連鎖球菌感染症の発生率と思います。

物理的要因（10％）：

紫外線は皮膚病変を誘発したり、元の病変を悪化させたりすることがあります。少数のケースでは、全身性病変が誘発または悪化する可能性があります.SLE患者の約1/3は日光にアレルギーがあり、エプスタイン紫外線は皮膚型LE患者に使用されます。典型的な皮膚病変、2か月後の皮膚蛍光検査陽性、Aの事前投与は皮膚病変を防ぐことができる、正常なヒト皮膚二本鎖DNAは免疫原性ではない、UV照射による二量体化後、すなわちDNA溶液ポリチミジン二量体は強力な免疫原性分子に変換され、LE患者は二量体化DNAの修復の欠陥を確認し、紫外線は最初に皮膚細胞を損傷し、抗核因子が細胞に入り込むと考える人もいます。核への影響、皮膚の損傷、寒さ、強い電気光学照射も病気を誘発または悪化させる可能性があり、一部の限局性円板状エリテマトーデスは慢性から急性への暴露後に全身型になる可能性があります。

内分泌因子（12％）：

この病気の女性は男性よりも有意に多く、成長期に多くの場合、エストロゲンはこの病気の発生に関連すると考えられています。去勢により、メスのNZBマウスの状態は緩和され、オスのラットはエストロゲンの役割を強化するために強化されます。生殖腺のない活動中の疾患の著しい減少、すなわち15歳未満および50歳後、経口避妊薬はループス様症候群を誘発する可能性があり、血清エストラジオール患者の50％に性ホルモンレベルの20人の男性SLE測定の著者がいるレベルは増加し（対照群では5％）、テストステロンは患者の65％で減少し（対照群では10％）、エストラジオール/テストステロン比は健康な対照群よりも高かった。上記の画像はすべて、エストロゲンの理論と妊娠中のSLEの状態を裏付けている。この変化は性ホルモンレベルの増加とも関係しています。プロゲステロンレベルが急速に増加するため、プロゲステロン/エストラジオール比がそれに応じて増加し、その結果、状態は比較的安定し、プロゲステロンレベルは出生後に低下します。性ホルモンの二次変化につながるより高いプロラクチン値は、さらなる研究のためです。

防止

ループス予防

1.楽観主義を確立し、病気を正しく治療し、病気を克服する自信を確立し、生活を規則化し、仕事と休息に注意を払い、適切な休息をとり、感染を防ぐ。

2、さまざまな可能性のある内服薬、慢性感染症など、あらゆる種類のインセンティブを削除して、局所薬やすべての外部刺激を刺激しないようにします。

3、特にアクティブ期間中に日光と紫外線への暴露を避けるために、必要に応じて、3％キニーネ軟膏、複合二酸化チタン軟膏、15％アンモニア安息香酸軟膏など、寒さ、X線などの他の日光防止薬を追加できます。また、過度の暴露は病気を悪化させる可能性があり、無視することはできません。

4.ピリダジン、プロカイン、ペニシラミン、抗生物質、サルファ剤に対する合理的な効果。

5、患者は避妊する必要があります、アクティブ期間中に妊娠を避ける必要があります、腎障害または複数のシステムの損傷がある場合は、流産の早期治療のために戦う必要があります。

合併症

ループス合併症 合併症、成人呼吸dis迫症候群、腹膜炎、肺炎

腎不全やループス脳症などの中枢神経系の合併症が発生しやすい。

1.肺出血または成人呼吸、迫症候群（ARDS）への進展を合併した急性ループス肺炎。

2、ループス腹膜炎とループス腸間膜血管炎、腸穿孔または腸麻痺、出血性回腸炎と腸重積、重度の腸壊死。

症状

ループスの症状一般的な 症状疲労円盤状紅斑食欲不振の衰弱、めまい、淡い筋肉、痛み、鼓腸、低熱、朝のこわばり

1、発熱

エリテマトーデスの免疫機能は異常であり、体内で多くの種類の物質が生成される可能性があり、身体は熱源として加熱されます。患者の約80％が発熱しており、そのほとんどが高熱であり、患者の約12％が低熱を示しています。一部の患者の最初の症状は、原因不明の発熱です。若い女性には、原因不明の長期にわたる発熱、関節痛と腫脹、発疹があり、エリテマトーデスに苦しむ可能性が非常に高いことに注意してください。さまざまな自己抗体の存在を見て、診断を確認します。

発熱はしばしばエリテマトーデスの状態が活発であることを示しており、病気の発症を防ぐために時間内に治療するための対策を講じる必要があります。エリテマトーデスによる発熱の別の特徴は、グルココルチコイドを使用した後、体温が急速に落ち着いて正常に戻ることです。ホルモンが停止すると、体温が再び上昇する可能性があります。しかし、紅斑性狼瘡患者では、特にホルモンの長期使用後に発熱が起こることがありますが、このときは感染の存在に注意する必要があります。ホルモンが使用するため、人間の免疫を阻害し、病気に抵抗し、細菌感染に抵抗する身体の能力を低下させます。このとき、細菌はそれを利用して身体に侵入できます。最も一般的なのは肺感染、特に結核菌の感染です。病気の生命を危険にさらさないために、適切な抗生物質を適時に使用する必要があります。

2、増加した赤血球沈降速度

赤血球沈降速度の便利な検出方法のため、エリテマトーデスの患者を検出する最も一般的に使用される方法の1つです。赤血球の沈降速度の増加は、病気の活動を表している可能性がありますか？これは、特定の状況に依存します。感染、通常の月経変化、およびいくつかの物理的および化学的要因を除外する場合、エリテマトーデスの患者の赤血球沈降速度の増加は活動中にあると言えます。関節炎、発疹、内臓病変などは、赤血球沈降速度の増加を引き起こす可能性があります。状態が制御された後、赤血球沈降速度は徐々に正常に戻ります。患者の赤血球沈降速度が長期間正常範囲内で安定している場合、ホルモンの量は少なく、彼女の状態は抑制されていると言えます。ただし、正常な赤血球沈降は、必ずしも状態が安定していることを意味するわけではなく、臨床症状とホルモン投与量にも依存します。

3、紅斑性発疹

患者の80％以上に皮膚病変があり、紅斑と発疹は多様です。蝶のような顔面紅斑と爪周囲、根尖性紅斑紅斑は、紅斑性狼瘡の特徴的な特徴を示した。蝶紅斑は鼻唇溝を超えず、鼻、額、耳介にも不規則な紅斑があります。肘の裏、手のひらの後ろ、指の関節、つま先の後ろ、手のひら、足などにも、さまざまな形の紅斑があります。形状は、円盤状紅斑、輪状紅斑、浮腫性紅斑、多形性紅斑などを有する。

点状紅斑の形状は薄片状で、境界ははっきりしており、中央の膨らみは平らであり、角質の茎はそれに付着しています。拭き取れず、下の毛包とつながっています。うつ病があります。

発疹には赤い丘疹と斑丘疹の発疹があり、一般にかゆみやorみはなく、体のあらゆる部分で起こり、顔、首、手足に多く見られます。少数の人々は水ぶくれと血の泡を持っています。紅斑と水疱が治まった後、表皮萎縮、色素沈着過剰、角質化が起こることがあります。

光に敏感な患者の約3分の1は、太陽が輝くと赤く見えます。夏の家の日陰で、主に紫外線に敏感で、放射線のために、顔も赤くなり、一部の患者は紫外線照射後に日光アレルギー性発疹を起こします。

4、粘膜潰瘍と脱毛

患者の約5分の1が唇、舌、頬、鼻、虫歯などを含む粘膜損傷を受けており、痛みのない粘膜潰瘍が現れます。二次感染がある場合、痛みがあるかもしれません。エリテマトーデスの患者は脱毛の傾向があり、発疹領域の炎症による脱毛に加えて、他の部分も毛だけでなくまつげも失います。眉毛や体毛も落ちます。

脱毛には2つの形態があります：1つはびまん性脱毛、残りの毛はまばらで、色はゆるいまたは黄色、髪は薄くて折れやすく、細い毛または円形脱毛症を形成します。他の脱毛は通常、額に集中しています「前髪」では、髪はまばらで、黄色く、折れやすく、髪の長さと長さは不均一で、「ループス髪」を形成します。

平時におけるエリテマトーデスと「脂漏性脱毛症」に起因する脱毛は完全に異なるものであり、病理学的根拠は異なります。ループス脱毛症は、主に皮膚の下の小さな血管炎によって引き起こされ、毛包への栄養供給障害につながり、髪の成長が影響を受けます。エリテマトーデスの患者の最初のエピソードは脱毛であるため、エリテマトーデスの脱毛に注意を払う必要があります。

状態をコントロールした後、髪を再生できます。エリテマトーデスの患者の再脱毛は、病気の再発の最初の症状である可能性があり、医師と患者の注意を引く必要があることは、特に注目に値します。

5、関節痛

患者の90％以上が関節痛を患っており、これはすべての段階で発生する可能性があります。病気の発症前の数年間にいくつかの関節痛が現れ、関節周辺のいくつかの軟部組織が腫れ、圧痛および滲出液となり、急性関節炎を示します。影響を受ける部分のほとんどは、近位ナックル、中手指節関節、手首、肘、膝、つま先の関節などで、多くの場合対称性があります。一部の患者には朝のこわばりがあります。一部の患者はより長い関節疾患を患っており、一部の患者は一時的な関節痛さえも短期間の外観しか持っていません。

X線では骨の変化や変形に関する懸念はほとんど見られず、5年以上にわたってグルココルチコイドを長期間使用すると、患者の約5％が無菌性の骨壊死を起こすことがあります。

6、血球減少

自己抗体が存在するため、赤血球、白血球、血小板はすべて自然に破壊されます。貧血のほとんどは陽性細胞性貧血であり、抗赤血球抗体はほとんどがIgG型であり、ヘモグロビンも減少しています。白血球は一般に顆粒球またはリンパ球で減少します。血小板減少症、短い生存時間、および血小板は、その表面のlgG型抗血小板のために自己破壊を引き起こします。

7、心臓の損傷

患者の約4分の1が心膜炎を患っており、軽度の症状は無症候性であり、前部の明らかな痛み、胸部圧迫感、時には心膜摩擦音があり、臨床的には必ずしも発見されません。心嚢液貯留を示すために、心臓超音波画像またはB超音波およびX線胸部X線写真を定期的に検査する必要があります。当院で治療されたSLEで見つかった心膜液貯留の患者は、34.15％を占めました。

8、肺の損傷

SLE患者の多くは、X線胸部X線写真で2つの点状結節と狭窄または網状陰影を示したが、これらはほとんど症状のない間質性変化であった。

胸膜炎は無症候性であり、次の検査でのみ見られます。Bモードおよび胸部X線での小から中程度の胸水、ときに心膜液を伴う。 LE細胞は胸水に見られます。

9、ループス腎炎

臨床的には、SLE患者の約75％に腎臓障害があり、尿検査でタンパク質、赤血球、白血球があります。ループス腎炎は早期に発生します。病変は何年も持続し、広範囲に損傷を受け、腎機能障害に発展して尿毒症を引き起こす可能性があります。

10、脳損傷

SLEの神経障害にはさまざまな症状があります。精神病症状は、統合失調症反応、いらいら、不眠、幻覚、疑い、妄想、強迫観念などのさまざまな精神障害です。

脳損傷は、慢性SLE末期の重度の症例またはSLEの急性増悪によく見られます。慢性の軽度の脳損傷、頻繁な頭痛とめまい、異常なEEG変化、まれな症例の急性期の最初の症状がいくつかあります。通常の状況では、タイムリーな治療後に脳の損傷は可逆的であり、EEGおよび脳CTスキャンの異常な変化も可逆的です。重度の頭蓋内出血、脳性麻痺は死に至る可能性があります。

調べる

ループスチェック

1.血液ルーチン：白血球減少症（<4000 / mm3）またはリンパ球減少症（<1500 / mm3）または血小板減少症（<100000 / mm3）。

2、ESR：増加。

3、血清タンパク質：アルブミンが減少し、α2およびガンマグロブリンが増加し、フィブリノーゲンが増加し、コールドグロブリンおよび凝縮凝集素が増加します。

4、免疫グロブリン：活動血IgG、IgAおよびIgM、特にIgGが増加し、不活動期間が明らかでないか、増加していない、多数のタンパク尿と長い患者、血液Igを減らすことができ、尿正になることができます。

5、リウマチ因子：症例の約20％〜40％が陽性です。

6、梅毒の生物学的偽陽性反応 ：2％〜15％陽性。

7、抗カルジオリピン抗体： IgG型陽性率64％、IgM型56％、および血栓症、皮膚血管炎、血小板減少症、心筋梗塞、中枢神経障害、習慣流産または子宮内死産の患者。

8、LE細胞 ：Hargraves（1948）は骨髄で最初に発見され、Haserick（1949）は末梢血からLE細胞を発見し、miecher（1954）はループスサイトカインが抗核因子であり、ガンマグロブリンであることを証明し、 LE細胞の形成には4つの要素が必要であることは明らかです。

1LEサイトカイン、末梢血、骨髄、心膜、胸部および腹膜滲出液、水疱液および脳脊髄液に存在する抗核タンパク質抗体、対応する抗原はデオキシリボ核酸のタンパク質複合体のセットであり、この抗原は核の内側。

2損傷または死んだ核、種なし、および+器官特異性、つまり、ヒトまたは動物のさまざまな器官の核はLEサイトカインと作用することができます。

3つの活性食細胞、通常は好中球。

4補体：食作用の過程では、補体の関与が必要です。LE細胞形成のプロセスは、最初にLE細胞のサイトカインと損傷または死んだ核に作用し、核を膨張させ、クロマチン構造を失い、核膜を溶解して均一にします。構造物質、いわゆる「ホモジニアス体」細胞膜が破れ、丸い体が血液に壊れ、多くの食細胞が凝集して変性核を貪食し、花弁状の細胞クラスターを形成し、その後、変性核が食細胞によって飲み込まれ、いわゆるLE細胞では、補体が食作用の促進に関与しています。

活動性SLE患者の約90％〜70％、LE細胞は陽性であり、強皮症、関節リウマチなどの他の疾患は、症例の約10％で見られます。さらに、慢性活動性肝炎、薬疹ルカインアミドとピリダジン（ヒドララジン）も陽性になる場合があります。

9.抗核抗体検査（ANA）：この検査は感度が高く特異性が低く、スクリーニング検査として、血清ANAの検出には間接免疫蛍光法が一般的に使用され、基質としてラット肝臓プリントが使用されます。基質としての-2細胞、Hep-2細胞など、約80％〜95％の症例がANA検査、特に活動期間、反復陽性累積率、血清ANA力価≥1：80、有意性について陽性より大きく、効力の変化は、基本的に臨床疾患の活動と一致します。蛍光核型は、末梢型、同種型およびスポット型、時々核小体型で見られ、5％〜10％の場合、臨床症状はSLEと一致します。ただし、ANAは引き続き陰性であり、他の免疫学的特徴を持っています。これはサブタイプの可能性があります。

抗核抗体は、さまざまな核成分に対する独自の抗体の一般的な用語です。

1、抗デオキシリボ核酸（DNA）抗体：抗天然または二本鎖デオキシリボ核酸（n-DNAまたはds-DNA）抗体と抗変性または一本鎖デオキシリボ核酸（d-DNAまたはss-DNA）に分けることができます抗体。

Crithidia：luciliaeまたはTrypanosoma：equiperdumまたはTrypanossma（evansi）を基質として使用した間接免疫蛍光法による抗ds-DNA抗体の検出陽性率は93％-100％にもなる可能性がありますが、ラジオイムノアッセイの陽性率は60％-70％です。予後は不良です。寛解期には陽性率が低下し、陰性になることさえあります。末期患者も陰性になる可能性があり、抗ss-DNA抗体特異性は不良です。SLE以外の他のびまん性結合組織病でも見られます

2、抗核タンパク質（DNP）およびヒストン抗体：不溶性抗DNP抗体はLE細胞の抗核因子でもあります-抗DNAおよびヒストン複合抗体、蛍光核型は均一で、多くの場合SLEで活動期には、プロカインアミド、イソニアジドなどに起因するループス様症候群の症例の90％以上：抗ヒストン抗体が見つかります。

3、抗生理食塩水抽出可能核抗原（ENA）抗体：寒天拡散法または対流免疫電気泳動検出を使用したcalの胸腺またはウサギ胸腺からの抗原、免疫ブロット法の検出にも近年有用、抗NNA抗体には主に抗NNA抗体が含まれますSmおよびnRNP、mRNPまたはU1RNP抗原などの7つの抗体は、分子量の異なる（12-68KD）7つのタンパク質とU1RNA（Uはウラシルヌクレオチド）の複合体です。 Smは同じ7つのタンパク質とU2、U1、U4、U5、U6 RNAの複合体です。 SLEにおける抗Sm抗体の陽性率は20％から25％であり、これはSLEの標識抗体であり、抗ds DNA抗体を伴うことが多く、疾患活動性とは無関係であり、遡及的診断の基準として使用できます。抗U1RNP抗体はさまざまな結合組織疾患で発生する可能性があり、その高い力価は、SLEに加えて、混合結合組織疾患の診断の重要な血清学的基礎であることがよくあります。

4.抗Ro / SS-Aおよび抗La / SS-B抗体：通常、対流免疫電気泳動により検出され、免疫ブロット法でも測定可能前者の方法で検出された抗Ro / SS-A抗体の陽性率は30％〜 39％、anti-La / SS-Bは13％です。この2つの抗体は、原発性シェーグレン症候群およびシェーグレン症候群と亜急性皮膚エリテマトーデスを伴うSLEの陽性率が高く、重要な参照値があります。抗Ro / SS-A抗体は、新生児エリテマトーデスの重要な血清学的マーカーです。、光感度に関連します。

5、抗リボソームρタンパク質抗体：免疫ブロットHan検出により、陽性率は約10％、SLEの標識抗体です。

6.その他：抗Ku抗体、抗内皮細胞抗体、抗好中球細胞質抗体、抗神経抗体、抗層および抗フィブロネクチン抗体、抗VII型は、文献に報告されているSLE患者で検出できます。コラーゲン抗体および抗ガングリオシド抗体など、これらの抗体の陽性率および特異性と臨床症状との相関関係については、さらなる研究が必要です。

10、ループスベルトテスト（LBT）：皮膚免疫蛍光バンドまたはループスベルトを検出するための直接免疫蛍光抗体技術の適用、つまり、限られた免疫グロブリン沈着ゾーンが皮膚上皮接合部に見られ、皮膚病変SLEの陽性率は92％、DLEは90％、正常な皮膚曝露SLEは70％、非曝露は50％ですが、DLEの正常な皮膚ではなく、慢性萎縮性または過角化皮膚病変の蛍光バンディング、新しい発疹は顆粒または細い線のように沈着し、SLEの正常な皮膚で染色されます。免疫蛍光バンドは、Ig（主にIgG、IgM、IgA）および皮膚上皮接合部の補体の沈着によって引き起こされます。

Zeng Fanyinおよび他のヒト皮膚DIF法で1M.Naclを使用してSLE患者のループスを研究したところ、この方法の陽性率は90.9％であり、真皮側のIgの最も一般的な沈着であり、続いて真皮の両側に沈着しました。しかし、表皮側だけの場合、蛍光パターンはより直線的であり、いくつかは顆粒です。最近、Zhang Xuejunらは熱分離表皮真皮法を使用して、3例の水疱性SLEを5例の水疱性SLEに治療しました。 2例と真皮側は抗体の不均一性を示した。

11、細胞性免疫機能アッセイ：リンパ球形質転換試験（PHA-LTT）、古いツベルクリン（OT）、連鎖球菌デオキシリボヌクレアーゼおよびストレプトキナーゼ（SD-SK）皮膚試験は、多くの場合陰性です。

T細胞サブセットの検出：モノクローナル抗体の蛍光技術により、活動性の症例では総T細胞（CD3）と抑制性Tリンパ球（CD8）、ヘルパーT細胞（CD4）/抑制性T細胞（CD4）の有意な減少が示されました（CD8）比率は増加し、治療が進むにつれて、T抑制細胞は正常に戻り、Tヘルパー細胞は減少し、2つの比率は回復したか、通常よりも低くなりました。

酵素（LDH）放出法を使用したナチュラルキラー細胞（NK）によるNK活性の検出は、活性の有意な減少を示しました。

12、血清補体の決定： SLE血清補体の減少、特に活動期、C3、C4の患者の約75％から90％が、皮膚筋炎、強皮症、関節リウマチなどの他の結合組織疾患途中で減少しません。

13、循環免疫複合体（CIC） ：活動期間中に血清CICが増加しました。

14.皮膚検査 ：自己または同種の白血球による皮膚検査 、75％SLE症例陽性、皮膚検査に子牛骨核タンパク質を使用、84％（21/25）陽性、子牛胸腺にデオキシリボ核酸を使用皮膚検査、48％（12/25）陽性、皮膚検査のためにふくらはぎの胸腺にヒスタミンを使用、92％（23/25）陽性。

15、毛細血管造影：指のしわと先端微小循環を伴うSLE患者では、次のようにさまざまな障害で見ることができます。

1微小血管の血管けいれんが増加し、微小血管の緊張が弱く、微小血管の拡張、特に静脈管の拡張がより顕著になり、巨大な血管さえ現れます。

暗赤色の血液、微小血管のbloodのうっ血、bloodの血球、流速の低下または停滞などの2つの微小血流障害。

3微小血管の周囲に滲出と出血があります。

これらの微小循環障害は、うっ血および血球凝集、異常な微小血管、巨大微小血管および拡張微小血管をもたらし、これらは微小血管の周囲に滲出および出血を形成し、同時に血流、さらには微小血栓の形成をさらに進行させる可能性がある。生成され、悪循環を引き起こします。

16.血液レオロジー測定：全血比粘度、全血粘度の低下、血漿粘度の増加などの重大な異常は、血液粘度の増加と血液流動性の低下を示唆しています。赤血球の電気泳動時間が長くなり、血液の沈降が速く、K値が増加します。これは一貫して赤血球凝集の増加を示しますが、ヘマトクリットは一般にわずかに低くなります（貧血）。血液中のフィブリノーゲンの増加、血液の凝集性の増加、結果として血流が遅くなり、うっ血とphの治療の理論的基礎を提供します。