痛風
はじめに
痛風の紹介 痛風は、過剰な同化代謝、過剰な尿酸産生または尿酸排泄不良、および関節滑膜、滑液包、軟骨および他の組織における尿酸塩結晶沈着によって引き起こされる一種の尿酸です。再発性炎症性疾患。 この疾患は、関節液およびトーフィにおける複屈折性ナトリウム一水和物ナトリウム水和物の形成を特徴としています。 その臨床的特徴は、高尿酸血症および尿酸結晶、特徴的な急性関節炎、トーフィ、沈着に起因する間質性腎炎、重度の関節変形および機能不全であり、しばしば尿酸尿路結石を伴う。肥満のある中年男性と閉経後の女性でより一般的です。 経済が発展し、ライフスタイルが変化すると、その有病率は増加します。 基礎知識 病気の割合：0.003％-2.84％（50歳以上） 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：尿毒症急性腎不全腎結石大腿骨頭壊死
病原体
痛風の原因
飲酒（25％）：
アルコールを飲むと痛風を引き起こしやすくなります。なぜなら、肝臓組織の代謝におけるアルコールは大量の水であるため、血液濃度が強化され、すでに飽和に近い尿酸が軟組織に加速して結晶化し、身体の免疫系の過剰な反応（感度）が生じるためです炎症、痛風は「王様の王」として知られているため、過剰な飲酒や痛風に苦しむため、老年の元静Shiのような貴族の体に病気は良いです。
ダイエット（15％）：
痛風は、食事、温度や圧力の突然の変化などの天候の変化、および外傷によって引き起こされる可能性があります。 一部の食品は代謝され、その一部は元々軟部組織に蓄積されていた尿酸結晶を再溶解させ、関節炎を誘発および悪化させる可能性があります。
尿酸の長期的な増加（15％）：
血中の尿酸の長期的な増加は痛風の主な原因です。ヒト尿酸は、主に2つの側面に由来します。 。 （2）食物に含まれるテルペノイド、核酸、核タンパク質成分は消化されて吸収され、その後、いくつかの酵素の作用により外因性尿酸が生成されます。
これらの酵素は、尿酸合成を促進する酵素、主に5-リン酸核酸-1-ピロリン酸シンターゼ、アデニンリン酸ヌクレオシドに大別することができます。酸トランスフェラーゼ、ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼおよびキサンチンオキシダーゼ;尿酸合成を阻害する酵素、主にヒポキサンチン-グアノシントランスフェラーゼ、痛風は、これらの酵素の活性などの様々な要因によって引き起こされます尿酸シンターゼの活性を促進し、尿酸シンターゼの活性を阻害するなどして、尿酸の過剰な産生を引き起こしたり、尿酸がさまざまな要因によってブロックされて、尿酸が血中に蓄積して高尿酸血症を引き起こします。
長期存在などの高尿酸血症、尿酸は、関節、皮下組織、腎臓に尿酸塩の形で沈着し、関節炎、皮下痛風結石、腎結石、痛風腎症、その他の臨床症状を引き起こします。
この疾患は末梢関節の再発性の急性または慢性関節炎であり、これは関節および腱の中および周囲の過飽和高尿酸血症体液中の尿酸一ナトリウム結晶の沈着によって引き起こされる。
病因
高尿酸血症を引き起こすメカニズムとしての尿酸分解の減少は除外されており、ヌクレオチドの合成に必要な核酸とヌクレオチド、主にヒポキサンチンとグアニンの通常の変換中に部分的に遊離スルフヒドリル基に分解されます。核酸が過剰になると、急速にヒポキサンチンに分解されます。グアニンはグアニンの作用により脱アミノ化されて黄anthになり、ヒポキサンチンとアストラガルスはキサンチンオキシダーゼの作用により尿酸、プリンヌクレオチド、腺に酸化されます。プリンヌクレオチド、ヒポキサンチンヌクレオチドおよびグアニンヌクレオチドは、プリン生合成の最終産物です。上記の3つのプリンヌクレオチドは、プリン塩基から直接合成される2つの経路のうちの1つによって合成できます。グアニンはグアニンヌクレオチドに変換されます;ヒポキサンチンはヒポキサンチンヌクレオチドに変換されます;アデニンはアデニンヌクレオチドに変換されます;またはそれらは再合成されます、,代謝の最初のステップとそのフィードバック阻害部位それは、ホスホリボシルピロリン酸（PRPP）+グルタミン+ H2Oホスホルアミダイト+グルタミン酸+ピロリン酸（PPI）であり、ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼ（PRPPAT）によって触媒されます。
この反応が制御されないincreased合成を調節する可能性のあるメカニズムは、PRPP、グルタミン濃度の増加、酵素の量または活性の増加、プリンヌクレオシドのフィードバック阻害に対する酵素の感度の低下、酸またはグアニル酸の濃度が低下すると、酵素の阻害が減少しますHPRTおよび過活性PRPPシンターゼの非存在下では、細胞内PRPP濃度が著しく増加し、合成が増加します。尿酸産生が増加した患者では、PRPPの変換はさらに、部分的な高尿酸血症の原因は、ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の欠乏によって引き起こされ、酵素が異常な場合、PRPPが増加し、sの合成が増加し、尿酸の産生が増加します。細胞内のアデノシン分解の加速を引き起こすプロセスを含め、尿酸産生はacceleratedの分解の加速により増加し、高尿酸血症を引き起こします。
痛風の患者の中には、尿酸の尿細管クリアランスの減少が高尿酸血症の直接の病理学的メカニズムである腎臓による尿酸の排泄が糸球体によってフィルタリングされますが、尿酸はフィルタリングされます。近位の尿細管でほぼ完全に吸収され（分泌前に再吸収）、腎尿細管で分泌された尿酸画分も近位の尿細管の遠位端で再吸収され、少量がヘンリー管および収集管で再吸収されます（分泌後に再吸収されます）。したがって、尿酸排泄は腎尿細管によってほぼ分泌され、最終的には、腎臓からの尿酸排泄は糸球体濾過過剰の6％から12％になります。尿酸の吸収の増加または尿細管分泌の減少は、痛風患者の尿酸が過飽和濃度を超えて尿酸沈着物が増加すると、尿酸腎排泄の減少を引き起こし、高尿酸血症を引き起こす可能性がありますネフロンによる尿酸塩の分泌が減少することが確認されています。
防止
痛風の予防
痛風患者は、医師の指導の下で適切な薬を適用することに加えて、日常生活で次の点にも注意を払う必要があります。
（1）食事：1頭の豚、牛、子羊、ハム、ソーセージ、鶏、鴨、ガチョウ、ウサギ、さまざまな動物の内臓（肝臓、腎臓、心臓、脳）、骨髄、その他の高含有量、食べないようにしてください魚、エビ、ほうれん草、豆、マッシュルーム、マッシュルーム、ci子、ピーナッツなどにもゴキブリがある程度含まれており、食べる量が少なくなります。ほとんどの野菜、あらゆる種類の果物、牛乳、乳製品、卵、米、砂糖などを食べることができます。
2以上の飲料水、尿石の発生と尿の尿酸濃度と尿のpHに起因して、必要に応じて、アルカリ性薬物を服用して尿結石の発生を防ぐことができます。
3過食や空腹を避けます。
4アルコールとタバコ、特にアルコール。
5濃いお茶、コーヒー、その他の飲み物を飲まないでください。
（2）素因の適切な治療、尿酸排泄に影響を与える薬物の無効化または使用の削減：ペニシリン、テトラサイクリン、高用量チアジドおよびアンピシリン、ビタミンB1およびB2、インスリン、低用量アスピリンなどの利尿薬（1日未満） 2g）など。
（3）肥満の人は積極的に体重を減らし、体重を減らす必要があります。これは痛風を防ぐために非常に重要です。
（4）仕事と休息の組み合わせに注意を払い、過労、精神的ストレス、感染、手術を避け、一般に、痛風患者がランニングやその他の強い身体運動、または長距離ウォーキングツアーに参加することを推奨しない。
合併症
痛風の合併症 合併症尿毒症急性腎不全腎結石大腿骨頭壊死
欧米の痛風患者の死因の統計によると、痛風による合併症は虚血性心疾患で最も一般的であり、尿毒症、脳血管疾患、悪性腫瘍などが続きますが、アジアの日本での研究上部に尿毒症があり、虚血性心疾患、脳血管疾患、悪性腫瘍が続きますが、どのような合併症であっても、これらの研究統計は注目に値します。
1、尿酸腎結石
痛風患者の10％〜25％は尿酸腎結石を発症する可能性があり、一部の患者は尿酸腎結石を最初の症状と見ています。小さな堆積物のような結石は尿とともに容易に排出され、患者は症状を呈しません。大きな結石はしばしば腎often痛および血尿を引き起こし、尿路感染症の患者は、尿路刺激または頻尿、尿意切迫感、排尿障害などの腰痛を起こすことがあります。
2、痛風性腎症
病気の一般的な経過はゆっくりと進行しますが、病気が進行するにつれて、タンパク尿は持続性に徐々に変化し、腎機能が損なわれ、夜間頻尿が増加し、等張性尿などが生じます。浮腫、高血圧、血中尿素窒素およびクレアチニンとして現れる慢性腎不全、最終患者は腎不全、主な臨床症状として痛風性腎症の少数の患者、および腎臓に起因する関節炎症状が原因で死亡することがあるろ過機能が不完全な場合、尿酸の排泄が低下し、血中尿酸値が上昇する可能性があるため、慢性腎不全および高尿酸血症の患者の高尿酸血症と腎疾患の因果関係を判断することは困難です。
3.急性腎不全
大量の尿酸塩の結晶が腎尿細管、腎、尿管でブロックされ、尿路閉塞を引き起こし、突然の乏尿または尿が出ないこともあります。直ちに治療しないと、急速に腎不全に陥り、死に至ることさえあります。
4.虚血性心疾患
いわゆる虚血性心疾患とは、酸素と栄養素を心筋に運ぶ冠動脈硬化または閉塞を指し、血液の循環が妨げられるため、主に水道水のような坐骨神経痛および心筋梗塞を引き起こす胸痛および心筋壊死を引き起こします。チューブのように、汚れのファウリングにより、水道管の直径はますます小さくなり、水流は減少するか、まったく不合理です。厳密に言えば、この状況は誰にでも起こります。違いは、特別な要因によって加速される人もいることです。現在、アメリカ心臓協会は、痛風を虚血性心疾患の危険因子および動脈硬化の促進因子として挙げていますが、痛風をうまく治療しないと、持続性高尿酸血症により過剰な尿酸結晶が生じます。血小板の凝集と相まって冠状動脈の沈殿は、動脈硬化の進行を加速します。
5、腎臓結石
統計によると、痛風患者の腎臓結石の発生率は、通常の人の約1000倍です。尿中の尿酸が多いほど、酸性とアルカリ性が酸性になり、結石が発生する可能性が高くなるため、腎臓結石を予防するために、より多くの水と重曹を摂取する必要があります。起こった。
6、肥満
急速な経済成長と豊富な食物のため、中国には肥満の人々がますます増えています。肥満は尿酸合成甲状腺機能亢進症を引き起こすだけでなく、尿酸の排泄を妨げ、高脂血症、糖尿病などを伴う痛風を引き起こしやすくします。主な理由は、彼らがしばしば過食であるため、肥満の人は体重を減らすべきだということです。
7、高脂血症
痛風のある人は過食になりやすく、しばしば肥満になります。そのため、動脈硬化の発生に密接に関連する高脂血症が多くあります。
8、糖尿病
痛風患者の経口グルコース負荷試験では、「軽度の非インスリン依存性」糖尿病の組み合わせの30〜40％が見つかりました。これは、食事療法を早期に使用できる場合、低インスリン感受性が原因の肥満と過食が原因であり、体重を制御して、インスリン感受性を迅速に回復できます。
9、高血圧
高血圧症の痛風患者の約半数は、前述の腎機能障害に起因する腎高血圧症に加えて、肥満症の痛風患者も理由の1つです。なぜなら、高血圧治療薬はしばしば降圧利尿薬を使用し、尿酸排泄を阻害するためです尿酸値の増加に注意を払う必要があります。
10、大腿骨頭壊死
痛風の患者は、主に高リポタンパク血症II型およびIV型、脂肪塞栓症に起因する骨塞栓症、および慢性アルコール中毒および/または使用を伴ういくつかの症例により、骨、特に大腿骨頭の虚血性壊死を発症する可能性があるグルココルチコイド関連、これらの症例は、手術の病理学で痛風によって確認されることが多く、大腿骨頭壊死の痛風患者は、痛風が原因であると考えられるべきであり、大腿骨頭虚血の臨床症状がある場合、痛風患者は警戒すべきである、痛風のルーチン治療に加えて、外科的適応のある患者は依然として大腿骨頭置換手術を受ける必要があります。
11、関節リウマチ
国内および外国の文献では、痛風は関節リウマチ、全身性エリテマトーデスなどの結合組織疾患、筋筋膜アテローム性動脈硬化症に関連していると報告されていますが、それらの疫学的関係とそれに伴うメカニズムは、リウマチと痛風は相互に制限的な関節炎であると考える人もいます。この関係は免疫に関連している可能性があります。慢性痛風関節炎患者の30％と急性痛風の10％はIgMリウマチ因子の力価が低いです。また、尿酸結晶は、滑膜からIgGを吸収し、マクロファージを刺激し、それを増加させると考えられています。細胞反応性物質を含む尿酸結晶は、血清タンパク質アポBと相互作用し、炎症プロセスを阻害します状態は自己制限的である；結晶吸収のIgG変性の一部は、リウマチ因子の力価を増加させる可能性がある、図1、2を参照。
症状
痛風の症状共通の 症状関節の尿酸...足の痛風疲労関節局所のうずき関節リウマチ肉芽腫より多くの関節液中の白血球を飲む...根の痛みを指す
痛風性関節炎の急性発症、軽度の外傷、ソルガム食品の過剰摂取、過度の飲酒、手術、疲労、感情的ストレス、内科の緊急事態（感染、血管閉塞など）が急性痛風発作を誘発する前にオーラがない通常、急性の単一または複数の関節痛が最初の症状であり、痛みは次第に悪化し、激しい痛みです。兆候は、急性感染症、腫脹、局所発熱、赤く明白な圧痛、局所皮膚緊張、発熱、および光沢に似ています。外観は暗赤色または紫色で、足の親指のつま先の関節には最も一般的なもの（足痛風）が含まれ、アーチ、足首、膝、手首、肘の関節も一般的な部位であり、発熱、動pit、悪寒などの身体症状、不快感および白血球増加。
数回のエピソードの初めに、通常は1つの関節のみが関与し、通常は数日間しか続きませんが、その後、同時にまたは連続して複数の関節に侵入することができます。数週間治療しないと、局所症状と徴候が消え、関節機能が回復し、症状は無症状になります間隔の長さは大きく異なります。病気が進行するにつれて、病気はますます進行します。予防されない場合、年に数回発生し、慢性関節症状が発生し、永続的な破壊的な関節変形が発生します。手と足の関節の活動はしばしば制限されます。少数の症例では、put、胸部ロック、頸椎などの関節も影響を受けることがあります。粘液壁と腱鞘に尿の沈着がよくみられます。手と足に肥大した結節が形成され、白い尿酸塩の結晶片が排出されます。サイクロスポリンによって引き起こされる痛風は、股関節や足首の関節などの中央の大きな関節によって引き起こされることが多く、手にも見られ、腎尿細管を破壊することさえあります。
1、無症候期
血清尿酸濃度は年齢とともに上昇し、性差がありますこの段階は、主に血中尿酸の持続または変動が特徴で、血中尿酸から症状への増加は数年から数十年続きます。関節炎が発生すると痛風と呼ばれます。
2、急性関節炎のエピソード
これは、原発性痛風の最も一般的な最初の症状です。下肢の関節で発生します。足の親指と最初の中足指節関節でより一般的です。最初の発症時に単一の関節炎症であり、攻撃が繰り返された後に関節が増加します。痛風の発症は血液を示します。尿酸濃度は長期間にわたって過飽和になり、組織内に大量の尿酸塩が沈着します。
3.断続的な期間
痛風発作は数日から数週間続き、自然に緩和され、後遺症を残すことなく完全に回復し、その後、急性増悪間隔と呼ばれる無症状の段階になり、その後再発する可能性があり、患者の約60％が1年以内に再発し、断続的な期間も長い10年以上。
4、トフィ
また、治療を受けていないか治療が不十分な慢性関節炎の患者では、尿酸塩の結晶が軟骨、腱、滑液および軟部組織に沈着します。この期間のトーフィの一般的な症状は、しばしばイヤーホイール、前腕伸展側、つま先、指、肘などで、関節の尿酸塩の沈着が増加し、再発性炎症が慢性期に入り完全に消失することはできず、関節の骨びらん欠陥および周囲の組織線維症を引き起こし、関節が硬くて変形し、活動が影響を受けます。限界、炎症の繰り返しの攻撃により、病変はますます深刻になり、関節機能、深刻な高尿酸血症の予防と治療に深刻な影響を及ぼしており、患者は現在のパフォーマンスを得ることができません。
調べる
痛風チェック
臨床検査は痛風の診断、特に診断の基礎となる尿酸塩の発見にとって非常に重要です。
最初に、血液、尿ルーチンおよび血液沈降
1、血液ルーチンおよび赤血球沈降検査急性増悪、末梢血白血球数の増加、通常（10〜20）×109 / L、まれに20×109 / L以上、好中球増加、腎機能低下、軽度、中程度の貧血、赤血球沈降速度の増加、通常は60mm / h未満の可能性があります。
2、病気の初期段階での尿の定期検査では、腎臓を含む一般的に変化はなく、タンパク尿、血尿、膿尿、尿細管尿が見られることがあります;腎臓結石、血尿、目に見える酸性尿分泌物を伴う。
第二に、血中尿酸の測定
血清尿酸値は、急性発作中のほとんどの患者で上昇します。一般に、尿酵素法、男性416μmol/ L（7mg / dl）、女性>357μmol/ L（6mg / dl）で診断値があると考えられています。尿酸または副腎皮質ホルモン、血清尿酸含有量は高くできず、通常の寛解期間は正常であり、典型的な痛風発作の患者の2％〜3％であり、血清尿酸含有量は上記のレベルよりも低く、3つの説明があります：1中心体温と周辺関節温度勾配の差は大きい; 2体はストレス状態にあり、副腎皮質ホルモンをより多く分泌し、血清尿酸排泄を促進するが、遠位関節の尿酸ナトリウムの含有量はまだ比較的高い; 3は尿酸またはコルチコステロイドで治療されている。
第三に、尿酸含有量の決定
無害な食事と影響を受けていない尿酸排泄薬の場合、正常な男性の総男性尿酸は3.54mmol /（600mg / 24h）を超えず、一次痛風患者の尿尿酸の90％は3.54mmol / 24h未満でした。したがって、尿酸の排泄は正常であり、痛風を除外することはできません。尿酸は750mg / 24時間を超えており、尿酸の過剰な産生、特に非腎性二次痛風、血中尿酸の上昇、尿酸も有意に増加しています。
第四に、関節腔穿刺検査
急性痛風性関節炎の場合、腫れた関節腔に滲出液が認められることがありますが、診断には滑液の注入が非常に重要であり、滑液の白血球数は一般的に（1〜7）×109 / Lです。主に小葉顆粒球については、治療中であろうとなかろうと、関節滑液検査の断続的な期間を有するほとんどの患者は、依然として目に見える尿酸ナトリウム結晶である。
（a）偏光顕微鏡
滑液がスライド上に置かれ、二重折り畳まれた細い針状尿酸ナトリウム結晶の遅い振動画像が細胞内または細胞外で観察され、第1段階の赤色補償プリズムが使用され、尿酸塩結晶の方向はミラー軸に平行のとき黄色です。垂直のときは青です。
（2）通常の顕微鏡検査
尿酸ナトリウム結晶は棒状であり、検出率は偏光顕微鏡の半分です。ヘパリンを滑液に加えた場合、沈殿物は遠心分離され、検出率を向上させるために顕微鏡検査のために沈殿物が採取されます。
（3）紫外分光光度計による測定
UV分光光度計を使用して滑液または痛風結節の疑いのある内容物を定性的に分析し、尿酸ナトリウムを測定することが痛風の最も価値のある方法です。この方法は、まず試験する検体の吸収スペクトルを測定し、尿酸ナトリウムの吸収スペクトルを比較するとき、2つが同じであれば、測定された物質は既知の化合物です。
（d）尿酸アミン（ムレキシド）テスト
通常の光学顕微鏡検査または偏光顕微鏡検査で尿酸ナトリウムが検出された標本の場合、この検査はさらに確認するのに適しています。この方法は簡単で簡単です。原理は、尿酸ナトリウムと硝酸を加熱して利尿を生成し、その後アンモニア溶液を加えることです。すなわち、紫紫アンモニウム尿酸塩が生成されます。
（5）尿酸塩溶解試験
尿酸塩結晶を含む滑液では、ウリカーゼを加えた後、尿酸塩結晶はアラントイン結晶の消失まで分解されました。
5、痛風結節の内容検査
痛風結節、内容物を吸収する生検または穿刺の場合、または皮膚潰瘍から白い塗抹粘液塗抹標本を採取し、上記の方法を確認して、特定の尿酸塩の陽性率が非常に高いことを確認します。
第六に、X線フィルム検査
急性関節炎は、軟部組織の腫脹および正常な関節の発達としてのみ現れます。疾患が進行するにつれて、トーフィに隣接する骨に不規則なまたは小葉状の欠陥が生じ、縁が反り、関節軟骨の縁が破壊されます。不規則な関節表面、慢性関節炎期に入った後、関節腔が狭くなり、軟骨下骨に不規則または半円形の貫通様欠陥があり、エッジが鋭く、欠陥エッジの骨が増殖反応する場合があります。さらに、二重エネルギーを利用できます。 X線骨密度測定器は、罹患した関節の骨塩密度を早期に検出でき、痛風性関節炎の診断および状態観察の評価指標として使用できます。単純な尿酸結石はX線を通過でき、診断は静脈腎py造影に依存します。カルシウム塩を混合した人は、腹部の単純なフィルムを調べるときに見つけることができます。
7、CTおよびMRI検査
関節に沈着したトフィストーンは、灰化の程度に応じたCTスキャンでグレースケールの斑点状の画像を示し、トフィはMRI検査のT1およびT2画像で低から中密度のブロックであった。シャドー、,の静脈内注射は、トフィー結石の影の密度を高めることができ、2つのテストを組み合わせて、ほとんどの関節内トーファイの正確な診断を行います。
要するに、実験室試験は痛風の診断と病気の進行の観察、特に痛風診断の質を改善する鍵となる尿酸塩の結晶化の発見に不可欠な方法です。
診断
痛風診断
診断
中国には痛風診断のための統一された基準はありません。一般的に、米国リウマチ学会標準、米国ホームズ標準、および日本の改訂された標準が使用されます。急性痛風関節炎の米国リウマチ学会分類基準（1977）が導入されています：
1.滑液中に特定の尿酸塩結晶が見つかりました。
2、化学的方法または偏光顕微鏡による痛風結石、尿酸ナトリウム結晶が含まれていることを確認。
3.以下の臨床的、実験室的、X線の兆候、12項目のうち6項目。
（1）急性関節炎の複数のエピソード。
（2）炎症は1日以内にピークを示しました。
（3）単一の関節炎のエピソード。
（4）罹患した関節の皮膚は暗赤色です。
（5）最初の足首関節が痛い、または腫れている。
（6）片側性発作には、最初の中足指節関節が含まれます。
（7）片側性発作には脛骨関節が関与します。
（8）不審なトーフィがあります。
（9）高尿酸血症。
（10）X線は、関節の非対称性の腫れを示しています。
（11）X線は、皮質下嚢胞には定性的侵食が伴われないことを示した。
（12）関節液の微生物培養は、関節炎の発症中に陰性であった。
急性関節炎の診断が困難な場合は、診断のためにコルヒチンを試すことができますが、痛風の場合、コルヒチンを服用するとすぐに症状が緩和されます。
要するに、典型的な臨床症状、臨床検査および治療反応による急性痛風の診断は困難ではありません。慢性痛風性関節炎の診断は慎重に特定する必要があり、尿酸塩の結晶を可能な限り入手する必要があります。
痛風の 鑑別診断
（1）急性期の鑑別診断
1.急性関節リウマチの前にA群溶血性連鎖球菌の感染歴があり、病変は主に心臓と関節に浸潤しており、以下の特徴が確認できます：
10代の若者に1つ多い。
2咽頭などの溶血性連鎖球菌感染症の発症の1〜4週間前、扁桃炎歴。
3はしばしば膝、肩、肘、足首および他の関節に侵入し、移動性の対称性を持っています。
4しばしば心筋炎、輪状紅斑および皮下結節を伴う。
ASO> 500U、抗ストレプトキナーゼ> 80U、抗ヒアルロニダーゼ> 128Uなどの5つの抗溶血性連鎖球菌抗体。
6サリチル酸製剤が効果的です。
7血中尿酸量は正常です。
2、特にタイプAの急性性的暴行における関節軟骨のピロリン酸カルシウム沈着によって引き起こされる偽痛風、パフォーマンスは痛風に似ていますが、次の特性があります。
1高齢者でより一般的;
2つの病変は、主に膝、肩、腰、その他の大きな関節に侵入します。
3X線では、関節腔が狭くなり、軟骨の石灰化が密に点在または直線状になり、骨破壊はありませんでした。
4血清尿酸量は、通常正常です。
5ピロリン酸ナトリウム単斜晶または傾斜結晶は、滑液に含まれています。
6コルヒチン治療効果が悪い。
3、敗血症性関節炎は主に黄色ブドウ球菌によって引き起こされ、識別ポイントは次のとおりです。
1は、一次感染または化膿性病変を見つけることができます。
高熱、悪寒、その他の症状を伴う、股関節、膝関節などの2年以上前の主要な関節。
3関節腔穿刺液は化膿性滲出液であり、塗抹顕微鏡検査はグラム陽性ブドウ球菌および培養黄色ブドウ球菌を示した。
4滑液には尿酸塩結晶はありません。
5対外薬物治療は無効です。
4.外傷性関節炎
1には関節外傷の既往がある。
影響を受ける2つのジョイントが修正され、移行はありません。
3滑液には尿酸塩結晶はありません。
4血清尿酸は高くありません。
5. go病の急性発作は痛風の発作と似ていますが、以下の特徴があります。
1には、製錬またはgo病の病歴があります。
2滑液では、go病は細菌の培養に陽性であることがわかり、尿酸結晶はありません。
3ペニシリンGおよびシプロフロキサシンは効果的であり、同定できます。
（2）慢性期の鑑別診断
1、慢性関節リウマチこの疾患はしばしば慢性であり、症例の約10％が関節付近に皮下結節を有し、非定型痛風と混同されやすいが、この疾患：
1指のつま先の面関節は、しばしば対称的な角柱の腫脹を有し、これは片側性の非対称性痛風関節炎とは完全に異なります。
2X線フィルムは、関節表面が粗く、関節腔が狭くなり、時には関節表面の一部が癒合し、骨が一般的に緩んでいたが、骨皮質欠損は変化しなかったことを示した。
3活性リウマチ因子陽性、関節液に尿酸塩結晶なし。
2、乾癬性関節炎この病気は男性にも多くみられ、遠位のつま先の関節に非対称的に浸潤することが多く、血中尿酸量が高い0.5人の患者は痛風と同定する必要があり、主なポイントは次のとおりです。
1関節疾患のほとんどの患者は乾癬の後に発生します。
2つの病変がつま先関節の遠位端を侵害し、患者の半数以上が爪の肥厚と隆起状の隆起への陥凹を呈しています。
3Xライン画像は、関節の深刻な破壊を示し、関節空間が拡大し、指先の骨端が短くなり、ナイフが切断されました。
皮膚病変の改善を伴う4つの関節症状は、皮膚病変の悪化を軽減または悪化させる。
3.結核性アレルギー性関節炎は、結核菌感染によるアレルギー反応によって引き起こされます。
1はしばしば小さな関節を含み、徐々に大きな関節に影響を及ぼし、複数の移動性の特徴を持っています。
2人の患者は活動性の結核病変を持っています。
3には急性関節炎の病歴がある可能性があり、慢性関節痛としてのみ現れ、関節硬直は認められない。
4関節周囲の皮膚には結節性紅斑がよくみられます。
5X線は骨粗鬆症を示し、皮質欠損の変化は認められなかった； 6滑液はより多くの単核細胞を認めたが尿酸塩結晶は認めなかった。
7ツベルクリン検査は強く陽性であり、抗c蝕治療が効果的です。
（3）誤診
痛風は誤診される可能性が高く、ヨーロッパと米国では痛風がより一般的であるため、医師は痛風以外の病気を痛風と診断することがあります。中国では、痛風は比較的まれであるため、痛風を非痛風疾患として治療するのは簡単です。 2つの理由があります。1つ目は痛風の認識不足の診断、2つ目は痛風は典型的ではありません。
1、痛風の診断を見逃した
痛風性関節炎は誤診される疾患であり、急性期では関節リウマチが最も一般的であり、関節リウマチは発作間期によくみられます。さらに、外科医は痛風を丹毒、蜂巣炎、化膿と誤診することがよくあります。関節炎、外傷性関節炎など
痛風と組み合わされた痛風尿路結石の場合、結石は痛風の最初の症状である可能性があるため、単純な尿結石と誤診されやすく、痛風、痛風結節破裂および膣分泌物、骨髄炎または結核と誤診されやすい性膿瘍。
2.痛風と誤診される病気
一方、痛風が多い地域では、関節症状を示す他の病気の多くは痛風と誤診されることが多く、これらの病気には、高齢者の骨粗鬆症または骨粗鬆症に起因する関節痛、神経痛を伴う高尿酸血症または関節痛症候群など。1991年、ウォルフら、リウマチ外来患者9108件で、非痛風患者164人（1.8％）がリウマチ性関節炎、偽痛風、線維炎などの痛風と誤診されました。乾癬性関節炎など
3.学ぶ価値のある経験
過去10年間に中国で痛風の発生率が増加しましたが、診断漏れを防ぐために、以下の経験が参考になります。
1.痛風の臨床的特徴に精通している痛風の臨床症状には多くの特徴がありますが、これらの特徴に精通していることは、診断ミスを防ぐための前提条件です。
2、痛風の発症または発症前の高尿酸血症の進化を理解し、血中尿酸が上昇している患者の大部分が、断続的または慢性期では、血中尿酸量はしばしば正常であり、正常ではないはず、血中尿酸、発疹痛風の診断を排除します。
3、炎症過程を妨げる薬の治療の慎重な評価、さまざまな有機酸抗炎症薬、副腎皮質ホルモン、フェニルブタゾンおよび他の薬は、痛風の急性炎症を緩和することができますが、痛風以外の関節炎の症状も緩和することはできません痛風の診断の基礎として、リウマチ、関節リウマチ、および関節病変を伴う他の結合組織疾患の診断の基礎として使用すべきではありません。
4、尿路結石の患者のために頻繁または再発尿路結石の可能性を除外する必要があります、痛風の最初の症状である可能性があります、必要に応じて、血尿酸の見直しに注意を払い、診断から痛風を防ぐために24時間尿尿酸の定量化
5、痛風患者の骨のX線画像の特性に注意してください、関節Xイメージングは欠陥の変化であり、大きな特性を持ち、数年に苦しんでいる患者のために、陽性率は高く、上記の特定された関節と組み合わせることができます病変が特定されました。
6、尿酸検査陽性率の尿酸関節滑液または痛風結節の特徴的な検査を可能な限り実施するために、検査官としての国内症例が少ないと報告され、促進する価値があります。
