収縮性心膜炎
はじめに
収縮性心膜炎の紹介 収縮性心膜炎は、心膜浮腫、頭頂部の炎症、線維性滲出液の沈着、および徐々に肥厚、拘縮、さらには石灰化、心臓および大血管の圧迫のさまざまな原因によって引き起こされ、拡張期充満が制限されます。これは、右心房、大静脈圧の増加、心拍出量の減少などの一連の循環機能障害を引き起こします中国で最も一般的な炎症の原因は結核および化膿性感染症であり、その後にカビまたはウイルス感染症が続きます。 基礎知識 病気の割合：0.01％-0.05％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：肝硬変、不整脈、心筋虚血、血栓症
病原体
収縮性心膜炎の原因
病気の原因：
臨床的には、収縮性心膜炎は急性心膜炎の発症から見られることもありますが、ほとんどの場合、急性期の発症は隠されており、見つけるのが難しいため、治療時に収縮性心膜炎になり、元の病理学的特徴を失いました。肯定的な原因では、特発性心膜炎はヨーロッパ、アメリカ、日本では収縮性心膜炎の主な原因ですが、結核は中国で最初であり、化膿性外傷がそれに続きます。近年、非特異的、尿毒症性、エリテマトーデスは、収縮性心膜炎、腫瘍、放射線療法、および年々増加する収縮性心膜炎によって引き起こされる開心術、時には住血吸虫症、アメーバを引き起こす可能性があると考えられています寄生虫感染後の心膜出血、心膜異物、乳び心膜炎、コレステロール心膜炎、透析治療、腎移植、抗凝固療法後の収縮性心膜炎の報告。
（2）病因
1.病理解剖学
収縮性心膜炎の心臓の形状は一般に正常範囲にあるか、または時々縮小します。心膜病変は多くの場合、心外膜下心筋を伴います。重度の場合、心筋萎縮、線維症、脂肪浸潤および石灰化、心膜内臓および壁層が広く付着します。心膜肥厚は一般に0.3〜0.5cm、または1cm以上であり、多くの場合石灰化を伴い、心膜腔は線維組織で線維性瘢痕組織の殻に完全に満たされ、心臓全体と大きな血管の根をしっかりと包んで圧迫することもありますほとんどの患者では、瘢痕組織は主に斑点状または薄片状のガラス質の密な線維組織で構成されており、原発病変の特徴的な病理学的変化はありません。結核性または化膿性肉芽組織は、原因の診断の基礎を提供することがわかります。外側の繊維層が包まれ、濃縮血液成分と液体が存在する場合、心膜出血が心膜収縮の形成の重要な要因であることを示します。
2.病態生理
典型的な収縮性心膜炎は、心膜の弾力性の損失のために硬い線維組織に置き換わり、心臓を圧縮する固定サイズの心臓シェルを形成し、すべての心腔の拡張期充満を制限し、心膜による静脈圧を増加させます。均等に狭くなり、4つの心腔の拡張期血圧は等しく上昇し、これは肺細動脈の滲出に相当し、静脈圧は上昇します。心室拡張期の初期段階では、血液は心室に異常に急速に流れますが、心室拡張期の中期および後期弾性心膜の喪失により心室拡張が突然制限され、充満がブロックされ、心室腔内の圧力が急速に上昇し、血液が心室壁に衝突して渦を形成して振動を発生させるため、聴診中の初期の余分な可聴音が聞こえます。この左右心室拡張期充満の異常は、心臓カテーテルによって確認された圧力曲線上の特徴的な左右心室圧力曲線によって特徴付けられます。根圧曲線。
収縮性心膜炎の別の重大な異常は、呼吸中に胸部圧の変化を心膜腔と心腔に伝達できないことです。したがって、吸入すると、末梢静脈と右心房圧は低下せず、静脈は右心房に入ります。血液は増加しませんが、これは通常の人と心臓タンポナーデの反対です。
異常な心室充満、静脈圧の増加、心拍出量の減少、および代償性心拍数の加速が原因で、身体活動が増加すると、心拍数をそれ以上加速できなくなり、心拍出量が身体のニーズを満たすことができなくなり、呼吸と血圧低下の臨床的困難が生じます;同時に、腎臓の水分とナトリウムの保持は、静脈圧をさらに増加させ、臨床的には大きな肝臓、下肢の浮腫、腹水、胸水があります。
収縮性心膜炎では、心筋の収縮機能は一般的に正常または正常に近いですが、重症の場合や進行した疾患では、心筋虚血、心筋線維症、心筋萎縮により、心膜の表在性冠動脈圧による収縮機能低下が引き起こされる場合があります。現時点では、心膜切除は効果的ではありません。
防止
収縮性心膜炎の予防
予防：
心膜剥離手術は早期に行う必要があり、ほとんどの患者は満足のいく結果を達成できますが、病気の長期経過は心筋萎縮と心原性肝硬変によるものであり、予後は不良です。 治療せずに放置すると、状態が悪化し、少数の症例が慢性的に病気になり、生活と仕事が厳しく制限されます。 結核患者には、抗結核治療も必要です。
1.手術前に患者の状態に応じて作業を準備します。 ナトリウム塩の制限、利尿薬（フロセミド、ヒドロクロロチアジド）の適切な適用、水と電解質のバランスの維持、栄養強化、タンパク質、ビタミンの補充、少量の輸血または血漿、結核患者の結核治療、胸水の適切な除去など。
2、手術経路はしばしば縦隔胸骨アプローチまたは左前開胸術に使用されます。 重症例では、手術による死亡率が高く、死亡の約75％が急性または亜急性心不全で死亡するため、手術後の厳密な歯根容積、適切な心臓サポートは依然として手術の成功の重要な部分です。
3、一般的に厚くなった心膜が心臓に結合し、全身が傷つき、頸静脈の充血、肝腫大、腹水、胸水などの徴候があります。 結核性心膜炎は、急性期の3〜6ヶ月後に症状を発症する可能性があります。 一般的な疲労、息切れ、乏尿、腹部膨満、食欲不振、腹水、肝臓肥大、全身浮腫、呼吸困難の増加。
合併症
収縮性心膜炎の合併症 合併症肝硬変不整脈心筋虚血血栓症
慢性心タンポナーデ、心原性肝硬変、肺狭窄、不整脈、心筋虚血、心房血栓症、タンパク質喪失腸症が見られます。
1、慢性心臓タンポナーデ
収縮性心膜炎の心膜は慢性炎症により硬直を増し、心膜は拡張できず、心膜圧と心内圧は著しく増加します。心膜内の圧力が右心房と右心室の拡張期血圧レベルに達すると、心臓が交差します。壁圧はゼロに近く低下し、心膜タンポナーデが発生します。
2、心原性肝硬変
すべての心臓硬化症の16.6％を占めています;慢性収縮性心膜炎、肥大、硬直性心膜の制限、心臓充満、上昇した右心室拡張期圧および右心房圧により、肝静脈還流、肝静脈の血流によってブロックされています副鼻腔滞在時間の遅延、心拍出量の低下、血中酸素飽和度の低下、肝小葉の中心部の酸素含有量のさらなる低下。この領域の肝細胞は萎縮して消失し、肝内網状足場と線維組織過形成の崩壊がゆっくりと形成されます。時間の延長に伴い、線維症は隣接する弁尖に発達し、元の門脈領域を囲む中心静脈の周囲の隣接する線維組織とつながり、心原性肝硬変と考えられる異常な小葉を形成します。病理学的特徴、収縮性心膜炎中の肝低酸素症はゆっくりと不完全であるため、急性の広範な壊死や大規模な壊死は発生せず、炎症反応は軽く、明らかな肝細胞増殖はありません。
3、肺動脈狭窄
心臓の4つの動脈瘤（房室溝）の部位は、心臓の運動性が最も高い部位であるため、慢性収縮性心膜炎です。心膜炎では、心膜壁と内臓層の摩擦が最も大きく、炎症反応が強くなります。線維症、石灰化、さらには心臓のバンディングでさえ、心臓の収縮機能と拡張機能を低下させるため、慢性収縮性心膜炎は、肺狭窄と同様の臨床症状と血行動態の変化を引き起こす可能性があります。
4、不整脈
交感神経の興奮、心房の拡大、心外膜の炎症、心筋虚血、機械的圧迫など、ほとんどが心房性不整脈、洞性頻拍、初期心室もまた、バンドル分岐ブロックによって複雑になります。
5、心筋虚血
心膜炎は、心筋虚血によって複雑になる可能性があります。
1冠動脈痙攣：心膜冠動脈および心膜液貯留中の心膜腔内の拡張血管拡張に伴うプロスタサイクリン濃度の低下に関連する可能性があります。
2肥厚、冠動脈の石灰化心膜圧迫。
3心臓のタンポナーデ中に冠血流が減少しました。
心筋に対する薬物の4つの毒性効果。
6、心房血栓症
心房の著しい拡大、心室充満の制限、心房血流の遅延、心房内の血液沈積によって引き起こされる心房細動が起こりやすく、血栓性合併症を形成しやすく、血栓症が心房全体をほぼ満たすため、慢性収縮性心膜炎患者が肺塞栓症または全身性塞栓症の症状を呈する程度まで、複数のエピソードを繰り返すことができます。
7、タンパク質損失腸症
慢性収縮性心膜炎では 、全身の静脈圧が上昇し、逆流閉塞により腸リンパ管が拡張し、リンパ液が腸管腔に漏れ、リンパ液中のタンパク質またはカイロミクロンが失われ、大量のタンパク質が失われ、患者のパフォーマンスが低下します重度の浮腫、腹部膨満、下痢、その他の胃腸症状、全身general怠感、貧血、痙攣、その他の全身症状。
症状
収縮性心膜炎の症状一般的な 症状しゃがむ頸静脈呼吸困難呼吸困難心原性呼吸respiratory迫石灰化血管造影ダブルボールスクテラリア腹水脾臓機能甲状腺機能亢進浮腫を参照
1、症状
収縮性心膜炎の主な症状は、腹部膨満および下肢浮腫であり、これは静脈圧の増加に関連しています。呼吸または座位呼吸は困難ですが、心機能障害ではなく、腹水または胸水圧によって引き起こされます。さらに、患者はしばしば疲労、食欲不振、上腹部膨満などを訴えます。
2、標識
1低血圧、高速パルス、1/3の奇数パルスの発生、30％および心房細動。
2利尿性静脈圧が高いままであっても、静脈圧は有意に上昇した、頸静脈充血、吸入時により明白（クスモール記号）、頸静脈頸静脈崩壊の早期崩壊（フリートライヒ記号）、クスマウル記号およびフライドライヒ兆候は非特異的な兆候であり、何らかの理由で心タンポナーデと重度の右心不全が見られます。
3心臓の視覚検査では、収縮期心尖部収縮、早期拡張期心尖拍動、拡張期脈動衝撃による触診、正常または拡大したパーカッションハートリズム音、胸骨左マージン3〜4 inter間心膜スラップ音、ノイズなし。
その他の4つの兆候：黄und、肺底の湿った声、肝臓、下肢の浮腫よりも明らかな腹水など、肝硬変に似ています。
種類
心膜狭窄が異なる時間の長さは異なりますが、通常、急性心膜炎は、急性心膜炎の発生後1年以内に心膜収縮に発展し、この急性収縮は慢性収縮と呼ばれます。
1連続型、全身反応および発熱、胸痛などの症状の数日後の急性心膜炎は徐々に緩和されるか、完全に消失することさえありますが、肝静脈、頸静脈充血およびその他の静脈うっ血の兆候は減少しませんが、このような患者では、急性期と収縮期の境界を決定することは困難です。これは、滲出液が吸収され、心膜の肥厚と狭窄がほぼ同時に関係しているという事実に関連しているため、2つの期の境界を区別することは困難です。
2断続的なタイプ、心膜炎の急性期の症状と徴候は一定の期間で完全に消失する場合があり、患者は病変が治癒したと考えますが、数か月後、心膜収縮の症状と徴候が再発します。それは内側の狭まりの形成に関係しています。
3スローアップタイプ、このタイプの患者の急性心膜炎の臨床症状は軽度または病歴もないが、進行性の疲労、衰弱、腹部膨満、下肢の浮腫およびその他の症状、1年から2年以内の心膜収縮がある。
調べる
収縮性心膜炎
検査室検査
軽度の貧血があり、肝臓の鬱血による長期疾患、しばしば肝機能障害、血漿タンパク質、特にアルブミンの減少、腹水および胸水が漏出することが多く、静脈圧が著しく増加します。
画像検査
1、ECG検査
QRS波低電圧、T波フラットまたは反転、どちらも収縮性心膜炎の診断の強力な証拠であり、ECGの変化はしばしば心筋の関与の程度と程度を示し、P波の広がりの50％にはノッチがあります患者の半数未満が心房細動を起こし、房室ブロックおよび屋内束枝ブロックはあまり一般的ではありません。広範囲の心膜石灰化で広いQ波が見られ、患者の約5％が心膜瘢痕による右心室流出路を持っています。右軸偏差を伴う部屋肥大。
2、X線検査
心膜石灰化は、急性心膜炎の最も信頼性の高いX線徴候であり、収縮性心膜炎のほとんどの患者に見られ、しばしば不完全な輪状で、心臓の大きさが正常です。心膜液貯留または心膜肥厚に関連している可能性があります。一部の患者は三角形または球形で、心臓の影が真っ直ぐになるか、異常な心臓弓を形成します。大動脈結節が狭くなったり隠されたりすると、左右の心房、右心室、または肺動脈の円錐が大きくなります上大静脈の拡張など、X線透視検査では、心臓の鼓動が弱くなったり消失したりします。心膜の最も厚い部分が明らかであり、肺門、肺水腫、胸膜肥厚または胸膜滲出の拡大も見られます。
3、超音波検査
心膜肥厚では心エコー検査を見ることができますが、収縮性心膜炎の診断に特定の指標はありません。Mモード心エコー検査では、肥厚した心膜が少なくとも内臓と壁側心膜の間の2本の平行線で構成されることがわかります。 1mmのクリアクリアランス、初期拡張期心房収縮時に心室中隔が突然後方に移動し、これが心膜スラミング音と重なることがわかります。2次元心エコー図は、心室腔が制限され、心房が正常またはわずかに大きく、心膜が示されていますエコー増強、下大静脈拡張、固定された心臓の形状、房室弁の活動。急速から緩徐に満ちる移行期間の場合、右室拡張期制限のために、心室充満が突然停止し、吸入中の血流が増加する心室中隔は左に押されます。
4、CTおよびMRI検査
CT検査は、心膜肥厚に対して高い特異性と分解能を備えています。心膜の形状と、大静脈拡張、左心室後壁の線維化、肥大など、疑わしい狭窄などの心臓の大血管の形状を評価できます。心膜炎の価値ある検出方法であるMRIは、収縮性心膜炎の特徴的な変化が心膜肥厚であることを明確に示し、その厚さを正確に測定し、その関与範囲を決定し、拡張機能の制限によって引き起こされた心臓を示すことができます。右心室流出路狭窄や肝静脈、下大静脈拡張などの血管形態と内径の異常な変化。
5、心臓カテーテル検査
収縮性心膜炎が疑われる場合、心臓カテーテル法は以下を助けます：
1は、拡張期充満圧が増加することを証明しています。
2心膜を狭めることの1回拍出量と心拍出量への影響を理解する。
3心筋収縮機能の評価;
4収縮性心膜炎および拘束性心筋症の特定;
5冠動脈圧迫による心膜線維症を除く、収縮性心膜炎の患者、左右の心臓カテーテルにより左右の心臓の圧力曲線を同時に記録できます。右の心臓カテーテルは肺動脈圧、肺動脈拡張期圧、右を示します心室拡張末期圧、右心房平均圧および大静脈圧は有意に増加し、等しくなる傾向があり、心拍出量は減少し、右心房圧曲線はMまたはW波形を示し、増加し、ほぼ等しい波、V波および深化したY波と通常のX波の形成、右心室圧曲線は、拡張期弛緩期と後期拡張期の初期段階のプラトー波、つまり二乗曲線を示します（図3）。
心臓カテーテル法は、息止め後の右心房圧曲線の増加を慎重に記録することもでき、収縮性心膜炎と拘束性心筋症と心臓タンポナーデ、収縮の血行動態の違いを特定するのにも役立ちます心膜炎と心タンポナーデ、両方とも右心室と左心室の拡張期血圧が上昇し、心拍出量と一回拍出量が減少し、左心室拡張末期容量が正常または減少し、拡張期充満が制限されています心タンポナーデの顕著な異なる血行力学的特性、顕著な症状は次のとおりです。
1つの明らかな奇数パルス。
2吸入すると、右心房圧が大幅に低下します。
3心膜腔内の圧力が上昇します。
4右心房圧曲線は、X低下の利点を示し、Y低下は存在しないか、より小さくなります。
5左右の心室圧曲線は早期の拡張期の低下を示し、拡張期はプラトー波形を示した。右心室収縮期圧が> 60 mmHgを大幅に増加した場合、または左心室拡張期圧が安静時または運動時に5 mmHg以上だった場合ただし、制限型心筋症をサポートする一部の制限型心筋症では、左右の心室拡張期血圧は平衡状態にあり、安静時または運動時の血行動態は収縮性心膜炎と区別するのが困難です。
診断
収縮性心膜炎の診断と鑑別
収縮性心膜炎の診断
心膜疾患の既往、頸静脈の膨隆、肝腫大、腹水を伴うが、心臓は大きくなく、心音は心膜きしみ音とは遠く離れており、最初に心膜収縮の診断を確立し、その後胸部X線検査で心膜石灰化、ECGを発見できる低電圧およびT波の変化を使用して診断を決定することができますが、異常な場合は、心臓カテーテル検査を行って、診断を支援するための心臓内圧曲線を取得することができます。
鑑別診断
1、肝硬変、門脈圧亢進症、腹水
患者は、収縮性心膜炎に類似した肝腫大、腹水、浮腫を有していたが、頸静脈充血および末梢静脈圧の増加はなく、奇脈はなく、正常な心尖拍動;食道狭窄は食道静脈瘤を示した;肝臓機能障害および低タンパク血症。
2、肺の心臓病
右心不全時の頸静脈充血、肝腫大、腹水、浮腫、収縮性心膜炎との区別が必要、肺性心疾患には慢性呼吸器疾患の病歴、安静時の呼吸困難、2つの肺湿った声、吸入頸静脈沈下、クスモール符号陰性;血液ガス分析低酸素血症および代償性または非代償性呼吸性アシドーシス; ECG右心室肥大;胸部X線フィルムで粗い肺組織または肺鬱血が見られ、右下肺動脈セグメントが拡大、心臓の影は拡大する傾向などがあり、収縮性心膜炎と区別することができます。
3、心臓弁疾患
房室溝と大きな血管の入口と出口に限定された狭窄による限局性心膜狭窄は、左房室溝に限定されて外圧房室アクセスを形成するなど、弁膜症および大静脈閉塞に類似した徴候を引き起こす可能性があります狭窄、徴候、血行動態の変化は僧帽弁狭窄に似ています。リウマチ性心疾患の僧帽弁狭窄には、心膜炎の既往のないリウマチ熱の既往がある場合があります。心雑音が長い間存在します。または壁のような変化、限られた弁の活動と同じ方向の左心室後壁、胸部X線検査、心膜石灰化のない正常な心拍、心臓カテーテル検査、収縮性心膜炎には特徴的な圧力曲線があり、心臓と組み合わされています血管造影法により、先天性または後天性の弁膜症の識別が容易になります。
4、心不全
患者はしばしば心臓弁膜症または他のタイプの心臓病を患っています。頸静脈の充血と静脈圧は増加していますが、クスモールの徴候は陰性です;心臓が肥大するか、心臓弁疾患の雑音を伴います;そして下肢の浮腫は腹水よりも明白です。 。
5.制限された心筋症
心内膜および心筋の浸潤または心臓の線維症、原発性または続発性の制限された心筋症、心筋コンプライアンスの喪失は、収縮性心膜炎と同様の心室拡張期充満制限、血行動態および臨床症状を引き起こす鑑別診断は非常に難しい（表1）。治療方法が異なるため、予後は完全に異なるため、鑑別診断は非常に重要である。
