急性心膜炎
はじめに
急性心膜炎の紹介 急性心膜炎（急性心膜炎）は、心膜の内臓および頭頂層の急性炎症によって引き起こされる症候群です。臨床的特徴には、胸痛、心膜摩擦、および一連の異常な心電図変化が含まれます。 急性心膜炎には多くの原因があり、心膜自体に起因する場合もあれば、全身性疾患の一部である場合もあり、臨床的には結核性、非特異的、腫瘍性です。このような病変は、心膜炎によって引き起こされる心膜に関与しやすいです。 基礎知識 病気の割合：0.0002％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：不整脈心筋虚血慢性収縮性心膜炎
病原体
急性心膜炎の原因
感染因子（30％）：
細菌：（1）化膿性心膜炎;（2）結核性心膜炎。
ウイルス：コクサッキー、エコー、インフルエンザ、サイトメガロウイルスによって引き起こされる心膜炎。
真菌：ヒストプラズマ、放線菌、ノカルジア、耳介、マイコバクテリアなど。
その他：リケッチア、スピロヘータ、マイコプラズマ、パラゴニミアシス、アメーバ、嚢虫症など。
疾患因子（20％）：
自己免疫疾患：リウマチ熱、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、皮膚筋炎、強皮症、多発性関節炎、心臓切開後症候群、心筋梗塞後症候群、透析治療、腎臓など移植とエイズ。
アレルギー性疾患：血清疾患、アレルギー性肉芽腫、アレルギー性肺炎など。
隣接臓器の疾患：心筋梗塞、解離性動脈瘤、肺塞栓症、胸膜、肺および食道疾患など。
内分泌および代謝性疾患：尿毒症、粘液性浮腫、糖尿病、痛風、軸索疾患、コレステロール心膜炎など
その他：膵炎、サラセミア、腸脂肪代謝障害、非gon菌性関節炎、結膜、尿道炎症候群など
物理的要因（5％）：
刺創、異物、心臓カテーテル、人工ペースメーカー、心臓マッサージなどの外傷。
薬物因子（5％）：
ヒドララジン、プロカインアミド、フェニトイン、ペニシリン、イソニアジド、フェニルブタゾン、メチルチオウラシルなど。
その他の要因（20％）：
急性の非特異的心膜炎は漿液性線維性心膜炎であり、原因は不明であり、ウイルス感染またはアレルギーおよび自己免疫反応に関連している可能性があります。 原発性中皮腫、肉腫など 続発性肺がんまたは乳がん、多発性骨髄腫、白血病およびリンパ腫の転移は、急性心膜炎を引き起こす可能性があります。
病因
1.病理解剖学：急性心膜炎の病理学的変化初期症状は、心膜の内臓および頭頂層の炎症反応です。フィブリン沈着および多核白血球凝集を含む粘性液体は、線維性または乾燥心膜炎と呼ばれます。病気のさまざまな原因または進行により、滲出液の水分が増加し、滲出液または滲出性心膜炎と呼ばれる水分量が2〜3 Lになり、心膜炎の滲出液がフィブリン、漿液性血液または化膿性など。
炎症反応には、多くの場合、心膜下部の心筋が関与します。いくつかの重篤な症例には、心筋心膜炎と呼ばれる深層心筋が関与する場合があります。心臓と隣接する組織胸膜、縦隔および横隔膜との癒着、急性線維性心膜炎の滲出液、しばしば完全に溶解および吸収される、または長期の存在をもたらす;また、機械化され、結合組織の傷跡を置換し、さらに心膜を引き起こすことさえある石灰化は最終的に収縮性心膜炎に発展します。
2、病態生理：急性線維性心膜炎は血行動態に影響せず、心嚢液貯留は、過剰な心膜拡張、心膜腔のために滲出液がゆっくりと進行する場合、急性心膜炎によって引き起こされる一連の病態生理学的変化の主な原因です心膜内の圧力を上昇させることなく1〜2Lの液体を収容できますが、この種の心タンポナーデまたは心膜タンポナーデを伴わない心嚢液は臨床症状を示すことができません。滲出液が急速または大量に蓄積すると、心膜腔内の圧力が上昇しますある程度に達すると、心臓が拡張し、心室拡張期充満が低下し、一回拍出量が減少します。このとき、体の代償機構は、静脈圧を増加させ、心筋収縮性を増加させて駆出率を増加させ、心拍数を加速させることにより、心室充満を増加させます。心拍出量を増加させる;心房液貯留などの血圧を維持するために末梢細動脈抵抗を増加させる、圧力差がゼロに等しい場合、心タンポナーデまたは心膜タンポナーデで右心房右室拡張期血圧レベルまで心膜圧がさらに増加する心膜圧と右心室圧が左心室拡張期圧レベルまで上昇すると、上記の代償メカニズムが使い果たされ、明確な心臓が現れることがあります。 タンポナーデの性能、すなわち、静脈圧の上昇は心室の充満を増加させることができず、したがって駆出率は低下します;過速度の心拍数は心室拡張期を短縮し、充満を低下させ、心拍出量は減少します;細動脈収縮は限界に達し、動脈圧力は循環不全に低下し、心原性ショックを引き起こします。
防止
急性心膜炎の予防
結核とHIVの流行を積極的に制御することで、結核とHIV関連の心膜炎の発生率を大幅に減らすことができます。急性心筋梗塞患者の早期冠動脈再灌流療法は、梗塞サイズと心膜炎の発生率を減らし、さまざまな腎臓病を積極的に治療し、発症を予防します末期腎疾患は尿毒症性心膜炎を軽減する最も費用効果の高い手段であり、急性心膜炎が様々な疾患で発生すると、心膜液または心膜タンポナーデへの進展を防ぐ有効な手段はありません。
合併症
急性心膜炎合併症 合併症不整脈心筋虚血慢性収縮性心膜炎
1、心臓タンポナーデ：心膜疾患の重大な合併症である約15％の急性心膜炎は、心臓タンポナーデが発生する可能性があります。
2、心原性肝硬変：長期的な鬱血、低酸素、肝細胞萎縮、消失、結合組織過形成による肝硬変、より一般的な慢性収縮性心膜炎、心臓起源の原因による肝臓肝硬変の16.6％。
3、不整脈：不整脈は、心膜疾患、その産生および交感神経興奮、心房拡大、心外膜炎症、心筋虚血および機械的圧迫の一般的な合併症の1つです。
4.心筋虚血：心膜炎における心筋虚血の報告が時折あります。これは、冠動脈痙攣、石灰化心膜の肥厚、冠動脈の圧迫、および心臓タンポナーデ中の冠血流の減少に関連する可能性があります。
症状
急性心膜炎の症状一般的な 症状 心膜の炎症を起こした心膜線維が厚くなり、呼吸困難を伴う肩の痛み肩の痛み胸痛収縮期および拡張期雑音胸部圧迫淡い胸部圧迫ヘルニア胸部圧迫を伴う胸痛、動
1、症状
（1）胸痛：急性心膜炎の主な訴えであり、急性非特異性心膜炎のフィブリン滲出段階および感染性心膜炎の炎症性変化により多くみられます。痛みの性質と位置はさまざまで、胸骨または胸部領域は、「急性腹部」に似た、または心筋梗塞虚血性疼痛、鈍痛または圧痛に類似した上腹部でも鋭い痛みで首と背中に放射され、左に放射されることがあります上肢、または各心拍で刺すような痛みは、心膜および胸膜の炎症を含む2つの要因によって引き起こされる可能性があります。また、心膜液貯留における心膜伸延因子、仰position位の痛み、咳、深い吸引に関連する可能性がありますガスが悪化すると、前かがみになると安心します。
（2）呼吸困難：呼吸困難は、心膜心膜滲出液の最も顕著な症状であり、主に心膜および胸膜の痛みを回避し、浅い呼吸シフトを生じさせることです。呼吸困難は発熱によっても引き起こされます。気管支に隣接するプラグ、肺組織はストレスを受けて悪化し、青白い、過敏性、胸部圧迫感、発汗などを示し、患者はしばしば座り、体が前方に傾くため、心膜液が下方に移動し、前方にシフトします心臓および隣接臓器への圧力を軽減し、それにより症状を緩和する。
（3）全身症状：結核、がん、尿毒症による咳、咳、貧血、体重減少、その他の症状などの潜在的な全身性疾患に関連している可能性があります。
2、標識
（1）心膜摩擦音：心臓の活動中に心臓と心臓の間の摩擦によって引き起こされる壁層と内臓心膜の間の摩擦によって引き起こされる、急性線維性心膜炎の特定の兆候。高周波音は、多くの場合、心音を圧倒し、耳に近い心臓のような音を持っています。従来の心膜摩擦音の説明は、心房心膜収縮、心室収縮、および早期心室拡張期血液充填の3つのコンポーネントで構成されます。最も一般的なものは半分以上を占め、心室の収縮と弛緩に関連する往復2相摩擦音、および単相収縮期心膜摩擦音は、心膜炎中または心膜炎後に聞こえやすくなります。
心膜摩擦音は一時的な変化を特徴とします。通常、横隔膜状の胸部ピースは、左胸骨境界の3〜4 inter間、胸骨下部、剣状突起付近で使用されます。強度は、呼吸と姿勢、および深い吸入または前傾によって影響を受けます。座位の摩擦音は増強され、数時間、数日、数週間続くことがあります。心嚢に滲出があると、心膜の2つの層が完全に分離すると、心膜の摩擦音が消えます。心膜の2つの層に部分的な癒着がある場合聴診器の使用中に擦れる音が、胸膜の摩擦音またはストレスのない皮膚によって生成されるきしむ音と混同されやすい場合があります;単相心膜摩擦音は、三尖弁または僧帽弁逆流と逆にする必要がありますノイズ識別。
（2）心膜滲出液：症状の出現は、滲出液の量と速度に関連しますが、滲出液の性質とは関係ありません。心膜滲出液が200-300ml以上に達するか、滲出液が急速に蓄積すると、次の兆候が現れます。
1心臓の兆候：心臓の鼓動が弱まるか消える、心臓が音の境界を左右に消音する、相対的な有声音が消える、心臓が明るく遠くまで聞こえる、心拍数が速い、数人は左胸骨境界の3〜4 inter間で初期拡張期の余分な音を聞くことができる（心膜のスラミング音）、この音は、2番目の心音、高プロファイルのスラップショットの後、0.1から0.13秒です。これは、心室弛緩中の心膜液の制限、血液を突然停止させて渦を形成し、振動を発生させるための心室壁への衝撃によるものです。
2つの左肺圧迫徴候：多数の心膜滲出液、心臓が左に移動し、左肺を圧迫し、左下葉無気肺、左肩甲骨領域の肺統合を引き起こし、エワート徴候と呼ばれる。
3つの心臓タンポナーデの兆候：大量の心嚢液または胸水が急速に蓄積しますが、たとえわずか150〜200mlの場合でも、心膜圧が20〜30mmHgを超えると、頻脈、心動pitとして現れる急性心膜タンポナーデが生じます量の減少、チアノーゼ、呼吸困難、収縮期血圧の低下、またはショックさえもあります。滲出液が緩慢な蓄積プロセスである場合、慢性心タンポナーデも生じます。これは、吸入中の静脈圧、頸静脈充血および頸静脈拡張の著しい増加によって特徴付けられます。これは、クスマウル徴候と呼ばれ、しばしば肝腫大、腹水、下肢浮腫を伴います。動脈収縮期血圧が低下すると、拡張期血圧はほとんど変化せず、脈拍は弱く、脈圧は低下し、奇脈が現れます。後者は主に胸腔が原因です。正常な人は、吸入中に胸腔内に陰圧を生じ、体静脈還流が増加し、胸腔内の血管容積が増加し、右心放電が増加し、肺静脈血流量および左室充満が増加します。低下し、動脈血圧が低下しますが、10mmHg未満の範囲で、末梢動脈拍動に有意な影響はありません。また、大量の心膜液または心臓タンポナーデが吸入されると、胸部の負圧が発生します。 肺血管容積は大幅に増加し、心臓は滲出液によって制限され、右心室充満と心拍出量は大幅に増加できず、肺静脈還流と左心室充満は大幅に減少し、10 mmHgを超える動脈圧が大幅に低下しました。
調べる
急性心膜炎
急性心膜炎は、白血球増加や赤血球沈降速度の増加などの非特異的な炎症症状を伴うことが多い。心筋酵素は通常正常であるが、CK-MBの上昇は急性心膜炎の患者でも起こる可能性があります。心膜炎および心筋梗塞、特に非Q波心筋梗塞。
1.心電図（ECG）検査
（1）急性心膜炎では、心内膜下の心筋の関与がECG変化の解剖学的基礎であり、一連のECG検査は急性心膜炎の診断に重要であり、急性心膜炎患者の約90％は異常なECG変化を有します。しかし、典型的な一連のECG変化は患者の50％にしか見られず、胸痛の発症から数時間から数日後になる可能性があります。
1 aVRとV1に加えて、リードのすべてのSTセグメントが下向きに持ち上げられ、T波は直立し、通常は数日間続き、2週間以内に急速に消えます。
2数日間の発症後、STセグメントは等電位線に戻り、T波は平坦化し始めます。
3 aVRおよびVlリードを除き、すべてのリードT波は対称的に反転し、最大深度に達しますが、R波電圧降下および病的Q波はなく、数週間、数ヶ月以上続くことがあります。
4T波は直立に回復し、通常は数週間または数か月以内に発生し、特定の結核性、尿毒症および腫瘍性の慢性心膜炎T波の反転を維持できます。
（2）急性心膜炎におけるその他の非特異的ECG変化には以下が含まれます：
1PRセグメントシフト：aVRおよびV1リードに加えて、PRセグメントが落ち込んでおり、心内膜下心房筋が損傷していることを示唆しており、これは患者の約80％で見られます。
2QRS波低電圧：大量の心嚢液が心筋に発生する電流の表面電位への影響を引き起こします。滲出液の吸収後に電圧を回復することができます。滲出後に低電圧が残っている場合は、心膜セルロースを考慮してください。断熱は周囲の組織の浮腫に関連しています。
3電気的交替：一般にQRS波グループの電気的交代のみを見ると、P-QRS-T電気交番の変化全体は、多数の心膜液の特徴的なECG性能です;多数の心膜液の場合、心臓は液体に浮遊しているように見えるため、正常なリズム活動心筋振動の振幅は明らかに増加し、心臓の交互の電気軸が心電図と交互になり、滲出液が吸収されると、交互の電気現象が消えます。
4不整脈：洞性頻脈が最も一般的で、一部には心房性頻脈、心房粗動または心房細動があり、少数の広範囲の心筋炎症または線維症には房室ブロックがあります。
2、心エコー検査
これは、心嚢液貯留を診断するためのシンプルで安全、高感度、かつ信頼性の高い非侵襲的方法です。臨床診療で広く使用されています。Mモード心エコー検査を行うと、無響ゾーン（液体の暗い領域）が心筋エコーを心膜エコーから分離することがわかります。開いて、この領域は心膜滲出液であり、左心室の長軸ビューと心尖部の4室ビューを取得するための2次元心エコー検査では、液体の暗い領域が心臓の周辺に均等に分布していることが容易に確認でき、Mタイプよりも多く推定されます心膜滲出液量の変化は、一般に、暗部で8 mm以上、容量で約500 mlと考えられています。直径が> 25 mmの場合、液体の量は> 1000 mlです。心エコー検査は、心膜癒着の有無を示している可能性があります。ベッドサイドで確認できます。
3、X線検査
X線検査は、線維性心膜炎の診断にはほとんど価値がなく、滲出性心膜炎には一定の価値があり、心嚢液が250mlを超えると、心臓の影が大きくなり、心臓の正常な輪郭が消えます。それは滴やフラスコの形をしており、心臓の影は体の位置の変化に伴って変化します。透視またはX線の記録は、心拍が弱くなったり消えたりしたことを示します。 X線フィルムは、結核性または腫瘍性心膜炎の病因診断の手がかりを提供することもできます。さらに、心膜炎患者の約25％が胸水などを抱えています。左側では、心不全患者の胸水が右側で異なります。
4.放射性核種の検査
99mの静脈内注射後に心膜液貯留を静脈内血液プールスキャンで調べると、心腔の周囲に空白の領域があり、心臓の影が減少または正常になり、心臓の外縁が不規則になります（特に右端がより一般的です）。 X線の心臓の影の横径に対する影の横径の比は0.75未満です。
5、磁気共鳴イメージング
例えば、非出血性滲出液はほとんど信号強度が低く、尿毒症、外傷性、結核性滲出液にはより多くのタンパク質と細胞が含まれます。 、目に見える中または高信号強度。
6、心膜穿刺
明確な心嚢液貯留、滲出、培養、細胞診などのための実行可能な心膜穿刺後、その性質または病原体の判定を支援するため、心嚢液貯留アデノシンデアミナーゼ（ADA）活性の30U以上Lは結核性心膜炎の診断に非常に特異的です。ポンピング後、X線フィルム用に心膜（100-150ml）に空気を注入します。心膜の厚さを理解できます。髄表面は規則的です（腫瘍により局所的な隆起が生じる可能性があります） 、心臓のサイズと形状、多数の心嚢液が心タンポナーデにつながる場合、心膜穿刺と減圧の治療、または原因のために心膜腔に薬物を注入することが可能です。
7、ファイバー心膜鏡検査
心膜鏡は、ライトガイドの直視下で心膜病変の特徴を観察し、病因診断の精度を改善するために病変を除去する条件下で心膜生検を行うことができます。 。
診断
急性心膜炎の診断と診断
診断
急性心膜炎の診断は、症状、兆候、X線、心エコー検査に基づいて診断することができますが、胸痛や発熱などの全身反応の症状を考慮する必要があります。しかし、心膜の摩擦音の長さはさまざまであるため、診断を逃さないために繰り返し観察する必要があります呼吸困難、頻脈、拡張した心臓および静脈うっ血の患者は、心膜液貯留、X線および心エコー検査を考慮する必要があります検査は一般的に診断を確立できます。
鑑別診断
1、早期再分極症候群：心電図のST-T変化が発生する可能性があり、急性心膜炎の心電図のST-T変化と区別する必要があります。
2、急性心筋虚血：急性心膜炎、胸骨後部または前部領域の胸痛による胸痛、頸部および背部への放射、鋭い痛み;冠状動脈硬化性心疾患狭心症や心筋梗塞などの急性心筋虚血の臨床症状は混乱しており、識別に注意が払われています。
