敗血症性ショック

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病原体
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合併症
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診断

はじめに

敗血症性ショックの概要敗血症性ショックとは、敗血症によるショックのことで、以前は敗血症性ショックと呼ばれていましたが、患者の組織の灌流不足、つまり、容量検査後の持続的な低血圧または4mmol / L以上の血中乳酸濃度と定義されていました。通常、グラム陰性菌によって引き起こされ、主に急性化膿性閉塞性胆管炎、壊性胆嚢炎、腎lone腎炎、急性膵炎、およびいくつかの院内感染で見られます。基礎知識病気の割合：0.001％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：腎不全

病原体

敗血症性ショックの病因

病因と病気の生理学

敗血症性ショックの病因は完全には解明されておらず、感染した細菌によって産生される細菌毒素は、エンドトキシン（グラム陰性エンテロバクターの細胞壁によって放出されるリポ多糖の脂質成分）に加えて、複雑な免疫応答を引き起こす可能性があります。腫瘍壊死因子、ロイコトリエン、リポキシゲナーゼ、ヒスタミン、ブラジキニン、セロトニン、インターロイキン-2など、多数の培地もあります。

最初の変化は、動脈および細動脈の拡張、末梢動脈抵抗の減少、および心拍出量の正常または増加でした。心拍数が増加すると、駆出率が低下する場合があります。その後、心拍出量を減らすことができ、周囲の抵抗を増やすことができます。心拍出量の増加にもかかわらず、毛細血管への血流機能が損なわれ、酸素の供給と二酸化炭素と老廃物の除去が減少します。この灌流の減少により、腎臓と脳が特に影響を受け、それにより1つ以上の臓器が生じます。枯渇。最終的に、心拍出量が減少し、典型的なショック特性が発生します。

感受性のある人口と感受性因子

敗血症性ショックは、糖尿病、肝硬変、白血球減少症などの免疫不全患者、特に併用薬または細胞毒性薬を使用している患者、抗生物質、コルチコステロイドまたは人工呼吸器を使用している患者、尿路、胆管または胃腸感染症、カテーテル、ドレナージチューブ、その他の異物を含む侵襲性インプラントの病歴。敗血症性ショックは、新生児、35歳以上の患者、妊婦、または原発性疾患または医原性の合併症により重度の免疫不全の患者でより一般的です。

防止

敗血症性ショック予防

ショックを負っている可能性のある負傷者や病気の人々については、原因、重度感染患者、敏感な抗生物質、点滴、および一次病変の積極的な除去（膿の排出など）に応じて、対応する予防措置を講じる必要があります。

合併症

敗血症性ショック合併症 合併症、腎不全

肺、腎臓、肝臓などの複数の臓器不全が発生します。

症状

敗血症性ショックの 症状 一般的な 症状呼吸性アルカローシス低酸素血症心筋梗塞代謝性アシドーシスショック中毒症血尿呼吸不全低血圧肛門括約筋離断

敗血症性ショックは分散ショックです。初期の高運動状態の血行動態特性は敗血症の特徴である：正常または増加した心拍出量および減少した末梢動脈抵抗、および皮膚は温かく乾燥している。末梢動脈抵抗の増加に伴う心拍出量の減少は、通常、敗血症性ショックの後期に見られる低い運動状態を示します。肺動脈カテーテルによる血行動態は敗血症性ショックの排除に役立ちます血液量減少性ショックとは異なり、心拍出量はほとんど正常または増加し、末梢抵抗は減少しますが、中心静脈圧および肺閉塞圧はそうではありません。減少します。心電図は、非特異的なST-T波の異常と上室性および心室性不整脈を示すことがあり、その一部は低血圧に関連している可能性があります。

敗血症性ショックの初期段階では、白血球数を大幅に減らすことができ、多形核白血球を20％に減らすことができ、血小板数を50000 /μl以下に大幅に減らすことができます。ただし、通常は1〜4時間以内に急速に反転し、白血球と多形核白血球の総数が大幅に増加します（多形核白血球は80％以上に上昇し、未成熟白血球が優勢になります）。

初期段階では、PCO2が低く動脈血pHが高い呼吸性アルカローシスが発生する可能性があり、これも乳酸血症の代償となります。血清重炭酸ナトリウムは通常減少しますが、ショックが進行すると血清および血中乳酸が増加します。代謝性アシドーシスが発生し、初期呼吸不全が低酸素血症、酸素分圧（PO2）<70mmHgにつながる可能性があり、ECGが見られる場合がある機能低下とクレアチニンクリアランス、血中尿素窒素およびクレアチニン濃度は徐々に増加しました。

調べる

敗血症性ショック検査

肺動脈カテーテルによる血行動態は敗血症性ショックの排除に役立ちます血液量減少性ショックとは異なり、心拍出量はほとんど正常または増加し、末梢抵抗は減少しますが、中心静脈圧および肺閉塞圧はそうではありません。減少し、ECGは非特異的なST-T波異常と上室性および心室性不整脈を示す可能性があり、この異常の原因の一部は低血圧に関連している可能性があります。

敗血症性ショックの初期段階では、白血球数を大幅に減らすことができます。多形核白血球は20％に減らすことができ、血小板数は≤50000/μに大幅に減らすことができます。ただし、通常は1〜4時間以内に急速に反転し、白血球と多形核白血球の総数が大幅に増加します（多形核白血球は80％以上に上昇し、未成熟白血球が優勢になります）。尿分析では尿路を見つけることができます。特に、カテーテルに挿入された尿路が感染源です。

初期段階では、PCO2が低く動脈血のpHが高い呼吸性アルカローシスが発生する可能性があり、これも乳酸血症の代償となります。血清重炭酸ナトリウムは通常減少しますが、血清および血液中の乳酸は増加します。ショックが進行すると、代謝性アシドーシスが発生し、初期の呼吸不全が低酸素血症、酸素分圧（PO2）<70mmHgにつながる可能性があります。不整脈。腎不全およびクレアチニンクリアランスの減少により、血中尿素窒素およびクレアチニン濃度が徐々に増加します。