ブドウ球菌性肺炎
はじめに
ブドウ球菌性肺炎の概要 ブドウ球菌性肺炎はブドウ球菌による急性化膿性肺炎であり、近年、増加傾向にあります。 より重度の状態は、免疫機能が損なわれた患者、特に薬剤耐性黄色ブドウ球菌の院内感染でしばしば起こります。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：菌血症、心内膜炎、髄膜炎
病原体
ブドウ球菌性肺炎
（1）病気の原因
1.形態と分類ブドウ球菌はブドウ球菌のグループであり、ブドウ球菌属のグラム陽性球菌のグループであり、合計22種、繁殖期のブドウの列に配置された細菌、したがって、ブドウ球菌は主に好気性または嫌気性です。酸素増殖、単純な栄養所要量、ブロス培地での活発な増殖、24時間インキュベーション後の培養、混濁、ブロス寒天プレートでの24時間の培養後、一部の細菌はチューブの底に沈み、コロニーは3〜4mmに達しました、ラウンド血液寒天プレートでは、コロニーの周囲に明らかな溶血リングが見られ、溶血したもののほとんどは病原性株です。
黄色ブドウ球菌、黄色ブドウ球菌、黄色ブドウ球菌による固体培地では、初期には異なる色素が産生されていました。1965年、国際ブドウ球菌およびミクロコッカス分類委員会は、それらをコアグラーゼ陽性の黄金ブドウに分けました。球菌およびコアグラーゼ陰性の表皮ブドウ球菌、1974年のベルキー細菌学的同定マニュアルはコアグラーゼ陰性の黄色ブドウ球菌を追加し、それ以来、ブドウ球菌の一部、一部（約25％）のブタを含む多くの新しい種が分離されましたブドウ球菌のブタ亜種株はコアグラーゼが陽性で、コアグラーゼが陰性でした。
黄色ブドウ球菌はまた、主に尿路感染症の原因となる可能性がありますが、ヒト感染に対するブドウ球菌は主に黄色ブドウ球菌、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌の表皮ブドウ球菌です。
近年、S。lugdunensisが黄色ブドウ球菌のような重篤な感染症を引き起こすことが報告されています。
2.病原性ブドウ球菌は、その病原性に関連するさまざまな酵素や毒素を含む34種類の流出タンパク質を分泌でき、コアグラーゼは血漿または体液中のフィブリンをブドウ球菌の表面に付着させることができます。ブドウ球菌毒素または他の酵素が作用できるように、食作用細胞による食作用および消化から細菌を保護するための繊維コートになります。ブドウ球菌毒素には、α、β、γ、δ、およびε溶血素があり、そのうちαおよびβ溶血最も一般的なものは、溶血を起こし、白血球溶解、血小板溶解、組織壊死を引き起こし、人間や哺乳類の視床で、致死、ブドウ球菌はエンテロトキシン、ロイコシジン、剥離性毒素を生成する可能性があり、食中毒を引き起こし、白血球を破壊し、皮膚に侵入し、scar紅熱症候群とショックを引き起こす毒素性ショック症候群毒素（TSST）、ブドウ球菌は依然としてリゾチームとヒアルロニダーゼ、プロテアーゼ、カタラーゼを産生する、プラスミン、リパーゼ、ヌクレアーゼなど、アドヘシンとしての細胞外多糖類、細菌をカテーテルに接続しやすくする 接着材料は、院内感染が発生した細菌血管内デバイスおよびインプラントのこのタイプの重要な要因です。
3.薬剤耐性1960年代以前、ペニシリンはブドウ球菌の治療に最も効果的な抗生物質でしたが、現在、上海と北京の臨床分離株の約90％がβ-ラクタマーゼ（ペニシリナーゼ）の産生によりペニシリンに耐性を示しています。 1960年代初期に発見されたメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）は、臨床的なβ-ラクタムに耐性があります。1980年代には、ゲンタマイシンもMRSA感染症の治療に有効な薬剤でした。耐性率は50％を超えています。ブドウ球菌は1980年代後半にフルオロキノロンに非常に敏感です。MRSA感染の治療のための保持薬として使用されていますが、MRSAとMRSEの80％以上がフルオロキノロン、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌に耐性です。薬剤耐性は黄色ブドウ球菌の耐性と類似しており、バンコマイシン、ノルバンコマイシン、その他のグリコペプチドおよびリファンピシンを除き、大規模病院での一般的な抗生物質に対する臨床分離株の耐性率は1996年> 50％です。日本ではバンコマイシンに対する感受性が低下した黄色ブドウ球菌2株の分離以来、米国とフランスでいくつかの症例が報告されています。中国ではまだ報告されていませんが、注目に値し、いくつかの細菌耐性株の毒性低下とは異なります。 MRSAとMSSA均等に病原性。
ブドウ球菌耐性メカニズムは次のとおりです。
（1）不活性化酵素および修飾酵素の産生：ブドウ球菌によって産生されるペニシリナーゼは、さまざまなペニシリン抗生物質を破壊する可能性があり、酵素産生の高い一部の株はオキサシリン耐性と表現され、アミノグリコシド修飾酵素が産生される可能性があります。アミノグリコシドの不活性化により、菌株はアミノグリコシドに耐性があるように見え、ブドウ球菌もアセチルトランスフェラーゼを生成してクロラムフェニコールを不活性化し、耐性にすることができます。
（2）標的位置の変化：ペニシリン結合タンパク質（PBP）はブドウ球菌細胞壁合成のトランスペプチダーゼであり、ブドウ球菌は4つのPBPを持ち、メチシリン耐性ブドウ球菌はその染色体上にmecA遺伝子を持っています。新しいペニシリン結合タンパク質PBP2aが生産されます.PBP2aは、β-ラクタム抗生物質との親和性が低く、高濃度のβ-ラクタム環境で細菌の細胞壁合成を維持でき、細菌がメトキシに対して耐性と耐性を示すようになりますXilinの黄色ブドウ球菌および表皮ブドウ球菌の分布はMRSAおよびMRSEと略され、耐性メカニズムは同じです。これらの耐性菌は、メチシリンおよびすべてのペニシリン、セファロスポリンおよびその他のβ-アミド抗生物質は耐性があり、キノロン、テトラサイクリン、特定のアミノグリコシド系抗生物質、クロラムフェニコール、エリスロマイシン、およびリンコマイシンに対する耐性率も高い（> 50％）; DNAジャイレースの標的位置変化とトポイソメラーゼIV変異は、スタウロンに対するブドウ球菌耐性の主なメカニズムであり、さらに、ブドウ球菌は、サルファ剤、リファンピシン、ムピロシン、マクロライドなどの葉酸阻害剤も変更できます。リンケ これらの抗菌剤は、ホルモンなどの標的部位に耐性があります。
（3）流出効果：ブドウ球菌は細胞内テトラサイクリン、マクロライド、およびクリンダマイシンを排泄することができ、これらの薬剤に耐性があります。
（2）病因
通常の状況では、人体はブドウ球菌と接触する機会が多くありますが、病気を引き起こすことはなく、ある程度の免疫力がありますが、この免疫力は弱いです。局所または全身の抵抗力が低下すると、患者は鼻に大量のコロニー形成を含みます。黄色ブドウ球菌によって生成されるコアグラーゼは、好中球の食作用を減少させ、気管支壁および肺胞壊死を引き起こすさまざまな酵素を生成します。吸入されたブドウ球菌性肺炎は、多くの場合、葉が広く分布するか、広範囲に集まる細気管支炎、気管支および肺胞の破裂があり、壊死組織および分泌物がある場合、ガスが肺間質に入り、気管支と連絡することができます形成された膿は細気管支を閉塞し、一方向弁を構成します。特に小児や青年の場合、緊張性の肺気嚢を生成します。表面の肺の空気の膨張が大きすぎると、胸腔に侵入して気胸、膿を形成する可能性があります。気胸、病変は蜂の巣状の肺に広く発達し、気管支周囲の膿がしばしば複数の小さな膿瘍と癒着を形成し、膿瘍が小葉間浸潤および隣接する肺葉を突破し、 胸膜膿胸穿孔形成されていてもよい、膿気胸、および気管支瘻の形成、30％の成人の20％は、ブドウ球菌の多数、赤血球、白血球および壊死組織を含む、単一または複数の膿瘍でした。
血中ブドウ球菌性肺炎は、血液の循環を介した肺への細菌塞栓によって引き起こされるブドウ球菌性菌血症または敗血症に続発する主な感染症は、しばしば皮膚の傷、毛包炎、膿et疹、骨髄炎、蜂巣炎です。 、創傷など、病変は複数の末梢肺浸潤、複数の肺動脈塞栓症によって引き起こされる細菌塞栓症によって特徴付けられ、肺の複数の化膿性炎症を引き起こし、組織壊死により複数の肺膿瘍を形成し、膿胸を引き起こす可能性があります胸部または膿性気胸、少数の症例は血行拡大膿胸によって直接引き起こされます。
吸入肺炎は主に黄色ブドウ球菌であり、血液媒介性播種性肺炎は黄色ブドウ球菌よりも多く、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌も見られます。
防止
ブドウ球菌性肺炎の予防
ブドウ球菌感染後にさまざまな免疫応答が起こる可能性があり、ブドウ球菌バクテリン、ブドウ球菌トキソイドなどの免疫学的製剤を製造する試みが行われていますが、免疫学的予防策が有効であると証明されていません。
キャリアの治療を提唱する人、鼻咽頭スワブのサンプリング後に1日あたりリファンピシン0.45〜0.6gを5日間投与した後、または他の敏感な抗菌薬と組み合わせてブドウ球菌を大幅に減らすことができる人感染は、個人の特定の状況に応じて6〜12週間後に、必要に応じて治療を繰り返し、鼻前庭の局所治療にはバシトラシンまたはネオマイシン点鼻薬、ムピロシンまたはバシトラシン軟膏などの抗生物質もあります。医療スタッフは、病棟での厳密な無菌技術、消毒、隔離を行い、各患者に触れた後に手を洗う必要があると報告されました。
ブドウ球菌感染症のある人、特に病院で薬剤耐性株に感染している人は、感染源と感染経路を遮断するために隔離を行う必要があります。関連する医療従事者も鼻咽頭スワブ培養を実施する必要があります。また、病院でのブドウ球菌感染に関連する保因者でもあり、必要に応じて交換する必要があります。
合併症
ブドウ球菌性肺炎の合併症 菌血症菌血症心内膜炎髄膜炎
治療がタイムリーでない場合、菌血症、心内膜炎、髄膜炎などによって複雑になる可能性があります。
症状
ブドウ球菌性肺炎の症状一般的な 症状化膿性低体温膿胸高熱悪寒いびき呼吸困難shock睡ショック
1.急速な発症、全身中毒の重篤な症状、悪寒、高熱、咳、化膿性、膿およびうっ血、呼吸困難、チアノーゼなど。
2.病気は急速に進行し、意識の変化、けいれん、com睡、さらにはショックでさえあり、これらの症状は肺外感染に感染している人によく見られます。
3.院内感染は、術後集中治療室および長期入院患者に現れます。発症は潜在的であり、症状は元の基礎疾患によってカバーされます。したがって、典型的ではなく、見過ごされがちです。速い。
4.血液媒介性ブドウ球菌性肺炎は肺外感染の広がりに続発する全身性中毒の症状は重症であり、原発病変またはその他の部位で感染の症状と徴候が見られ、さらに胸膜に膿胸が発生します。
5.初期段階では、局所的な呼吸音が減少し、乾いた湿った音があり、膿と胸が鈍いと診断され、呼吸音が減少または消失します。気胸がある場合、ドラム音が診断され、呼吸音が減少または消失します。
調べる
ブドウ球菌性肺炎の検査
白血球数は明らかに増加しますが、多くの場合（15〜25）×109 / L、80％以上の中立、examination菌塗抹検査で多数のブドウ球菌と膿細胞が見つかりました、白血球もグラム陽性菌を見つけることができます、痰液体細菌はブドウ球菌として培養され、血液培養：陽性率が高く、胸水培養：ブドウ球菌への培養が容易です。
X線胸部X線写真は特徴的で、多形性と変動性があり、X線はフレーク状で斑状の炎症性浸潤である可能性があります; 1つの炎症性浸潤が消失し、別の新しい病変が現れるか、病変が大きな影になり、膿瘍、肺気腫および水疱（肺気腫および一方向弁との気管支連絡）膿胸および気胸。
診断
ブドウ球菌性肺炎の診断と同定
典型的な臨床症状によると、X線徴候、呼吸器分泌スメアおよび培養は診断を下すことができますが、この病気の初期の臨床症状はX線の変化と一致せず、早期診断はしばしば困難であり、X線検査のフォローアップは肺病変の動的変化を追跡します診断に役立ちます。
細菌検査はブドウ球菌性肺炎の診断の基礎です。put塗抹検査で多数の膿細胞が見られ、グラム陽性球菌の山が見られます。グラム陽性球菌、、鼻咽頭スワブ、漿液腔が白血球に見られます。下気道分泌物、肺穿刺、血液培養はできるだけ早く行う必要があります。抗菌薬を使用する前に検体を採取する必要があります。普通の人は鼻咽頭で細菌を運ぶことができるので、培養前に咳を数回培養する必要があります。成人のculture培養の陽性率は87％〜95％と高く、血液培養の陽性率は低いです。高熱中（2〜3回、1/2〜1時間ごとに1回）または2つの異なる部位から数回服用する必要があります。成人の血液検体は10ml以上である必要があり、表皮ブドウ球菌の血液培養では重要性を確認するために2つの陽性が必要です。胸膜液、肺穿刺、血液培養に加えて、ブドウ球菌は陽性と診断されます。採取された検体はブドウ球菌に対して培養され、その診断的価値は臨床（急速に進行する壊死性肺炎など）と組み合わせて判断する必要があります。
