脂肪塞栓症候群
はじめに
脂肪塞栓症候群の概要 脂肪塞栓症候群（FES）は、外傷や骨折などの重傷の合併症です。1880年以来、Zenkerは、1887年にベルガンで最初の重度の外傷性死亡の肺血管床から脂肪滴を発見し、脂肪塞栓症の最初の臨床診断を行いましたが、 1世紀、多くの人々がさまざまな角度から研究してきましたが、臨床症状が非常に大きいため、激しい症状、急速な発症、典型的な症状が現れる直前に死亡する場合もあり、明らかでない場合もあります。臨床症状は、死後の剖検後にのみ発見されます。 Bagg（1979）などは、この症候群は骨折後72時間以内に発生した心的外傷後呼吸促迫症候群であると考えていました。 頻脈の初期徴候、38°Cを超える体温の上昇、動脈酸素分圧（PaO2）の減少、および肺の「吹雪」影の出現を診断できます。 Broderは、怪我、火傷、代謝障害、減圧症、結合組織病、重篤な感染症、新生物、骨髄炎などを除いてFESを誘発できると考えています。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：意識障害
病原体
脂肪塞栓症候群の原因
（1）病気の原因
脂肪塞栓症候群は、血流に入り込んで小さな血管をブロックする、特に肺の毛細血管をブロックする脂肪塞栓によって引き起こされ、一連の病理学的変化と臨床症状を引き起こします。
脂肪塞栓の発生源、形成および運命：
1.機械理論（血管外情報源）は1924年にガウスによって提案されました。彼は、骨髄から骨折を介して脂肪を血流に引き込み、肺の小血管と毛細血管床を機械的にブロックすると信じていますが、塞栓症は3つの条件：
（1）脂肪細胞膜が破裂して遊離脂質が生成されます。
（2）傷ついた静脈と開いた静脈。
（3）局所または骨折部位での血腫の形成、局所圧の上昇、および破裂した静脈への脂肪の流入。
2.化学（血管内因性）骨損傷の臨床的存在のため、脂肪塞栓症候群があり、この種の状況は上記の理論では説明できないため、1927年、レルマンとムーアは化学を提唱しました。これは、いくつかの要因が血中脂質の自然な乳化を妨げ、カイロミクロンが互いに凝集して大きな脂肪滴を形成し、それにより小さな血管をブロックするためであると考えられています;または外傷性ストレスの状態では、交感神経系は神経内分泌作用の作用下で興奮しますカテコールアミンの分泌の増加は、アデニンシクラーゼを活性化し、3,5-環状アデノシン一リン酸の量を増加させ、脂肪組織のリパーゼを活性化して体脂肪の動員を引き起こします。
3.脂肪塞栓の行き先
（1）脂質プラグの直径が小さく、血管内の可塑性のために、肺血管床を介して直接全身循環に入り、組織または臓器に全身の脂肪プラグを蓄積するか、糸球体を介して尿を排出します。
（2）脂肪塞栓は肺胞上皮細胞に飲み込まれ、肺胞内でinと共に脱落することがあります。
（3）セビットは、脂肪プラグが卵円孔開存または肺気管支毛細血管を介して右心房から全身循環に入ることができると考えています。
（4）ペルチェは、より大きな直径の脂肪プラグは必然的に肺血管床に留まり、局所リパーゼの作用下で加水分解を受けてグリセロールと遊離脂肪酸を生成すると考えています。
（2）病因
脂肪は最初に肺の血管で機械的閉塞を形成し、次にアデニンシクラーゼを活性化して、血管内皮細胞からのリパーゼ放出による外因性リパーゼ変化または外傷性ストレスによる負傷者によるカテコールアミンの触媒作用を触媒します。活性リパーゼは、リパーゼの作用により、中性脂肪が遊離脂肪酸に加水分解され、ブロックされた肺血管が遊離脂肪酸によって刺激され、毒性または化学血管炎が発生します;血管内皮細胞の水疱変形および基底膜からの分離により、血管内皮細胞の完全性が破壊され、その透過性が高まり、肺のびまん性間質性肺炎、急性肺水腫が生じ、その時点で胸部圧迫感、咳、咳が臨床的に発生します。肺病変が増加し続けると、肺のX線フィルムに「吹雪」のような影が現れ、診療所でより明らかな呼吸機能障害が生じます。肺胞換気機能がブロックされているため、動脈の酸素分圧が低下します。次に、負傷者の生命を脅かす動脈血低酸素血症があり、中枢神経系の損傷と神経症状をもたらします。
したがって、マレーの脂肪塞栓症候群の分類は、神経症状の有無に応じて決定する必要がありますが、中枢神経系症状のある人は重症であり、神経症状のない人は軽いです。
FESの主な病変が肺または脳のどこにあるかについて、2つの異なる視点があります。
1.セビットの観点によると、脂質プラグの病原性効果は小血管の機械的閉塞であり、主な病変は脳にあります。
Sevittは、組織病変の発生は、脂質プラグのサイズと数、小血管側副枝の程度、虚血性低酸素症の時間、および低酸素症に対する臓器組織の感受性に依存することを指摘し、体と脳の脂質プラグを強調しています。脂肪塞栓症は主に肺血管に現れることが病理学的に確認されていますが、明らかな病変を引き起こさないことが病理学的に確認されていますが、肺気管支血管系に側枝が存在するため、肺病変を引き起こすことは容易ではありません;場合によっては、神経系の症状が顕著であるか、肺の症状が先行しています。
2.ペルチェは、FESの主な病変は肺にあると考えています。
ワイズは、脂質プラグの脳病変を判断する際に、低酸素低酸素症と虚血性低酸素症を区別する必要があると指摘し、FESの脳病変は主に低酸素症と低酸素症が原因であると考えられています。
Bivinsは、病理学的所見であるFESの死者37例を報告しました。肺脂質停滞の100％、腎の37％、脳の0ですが、脳浮腫は75％変化しました。
したがって、WeiszとBivinsは、FESの主な病変は肺にあるとペルチェに同意し、臨床経過は主に肺の脂質血栓症が徐々に呼吸不全に発展するプロセスであり、脳の病変とその症状は二次的です。
3.肺の病理学的変化の主な症状
（1）骨髄脂肪は血液循環に入り、肺の毛細血管に到達した後に脂肪塞栓症を形成します。初期段階では、単純な機械的閉塞であり、血流が中断され、塞栓症の遠位組織は虚血ですが、肺胞自体はまだ呼吸活動を持っています。
（2）肺の血管に対する遊離脂肪酸の毒性作用により、出血性間質性肺炎、急性肺水腫、肺胞膜の換気機能を著しく妨げ、呼吸機能障害が臨床的に発生します。
（3）遊離脂肪酸は肺胞界面活性剤を減少させ、それにより肺水腫、出血、さらには肺胞崩壊さえも増加させる可能性があります。
（4）肺の機能不全により、換気と灌流の比率が不均衡になり、動脈の酸素分圧が急激に低下します。
4.脳の病理学的変化
（1）脂肪塞栓症の脳病変：脂肪栓は脳内の小さな血管によって機械的にブロックされています。肉眼では、白質および小脳半球に広範囲の涙点出血が見られます。球状出血と輪状出血の3種類のローブがあります。出血性脳病変および血管周囲出血；顕微鏡下で顕微鏡的虚血性脱髄領域が見られ、出血性微小梗塞を伴うことが多い脂肪塞栓が見られる。
（2）脳低酸素症の変化、主に脳浮腫、髄膜および皮質血管の充血、および脳の表面に血斑が見られることがあります。
5.心臓の病理学的変化は、心臓脂肪塞栓症による死亡例としてまだ報告されていませんが、肺血管床の大きな抵抗のために脂肪塞栓症候群が発生すると、右心臓の負荷が増加し、右心臓が拡大します。酸素塞栓により障害され、心外膜出血、小さな出血スポット、変性または顕微鏡下での壊死領域として現れ、脂肪塞栓の間の心筋線維に時々見られる。
6.眼底の変化脂肪塞栓症候群は、さまざまなサイズで散在する白い閃光または繊毛のような滲出液などの網膜症、特に乳頭または黄斑のうつ病の中心、網膜のびまん性または薄い縞模様の出血、黄斑浮腫、血管鬱血、管径または分節化。
防止
脂肪塞栓症候群の予防
実際の骨折の外固定、手術は脂肪塞栓症の発生を防ぐために非常に重要な穏やかな方法に注意を払っています。骨折部位が適切に固定されていない場合、病気を誘発するために患者を動かしやすく、注意を払う必要があります。骨折はすぐに行われるべきだと考える人もいます。固定、脂質血栓症の発生率は、骨折の局所異常活動の減少に関連する可能性がある保存療法の発生率よりも低い。さらに、患肢の隆起も予防効果がある。操作のしびれと髄内釘の過度の力は、血液塞栓を増加させる。脂肪栓の症状が発生した場合、患者を意のままに動かすと症状が悪化することがあります。
感染の予防とショックの予防と治療は、脂肪塞栓症の発生を防ぐために重要です。外傷後のショック、特に長期ショックと重症度のある患者は、脂質塞栓の発症時に重度の症状を示します。この場合、血液量減少と輸血の補正に注意を払う必要があります。新鮮な血液に基づいている必要があります。
さらに、正常な血中pHを維持し、アシドーシス、酸素を修正し、プロテアーゼ阻害剤を使用します。アプロチニンは、キニンシステムの活性を阻害し、脂肪代謝に影響を与えるタンパク質分解酵素ブロッカーです。血圧を安定させ、脂質プラグに予防効果をもたらします。重病患者は、1日あたり400,000 KIE（アプロチニン単位）を6〜10時間使用できます。
合併症
脂肪塞栓症候群の合併症 合併症
関連情報はありません。
症状
脂肪塞栓症候群の症状一般的な 症状疲労呼吸呼吸高熱呼吸困難呼吸不規則な低酸素血症痙攣
脂肪塞栓症候群の臨床症状は大きく異なり、セビットはそれらを、病変に応じて、劇症、完全（典型的な症状群）および不完全（部分症状群、無症状）、不完全型の3つのタイプに分類します。また、純粋な肺のタイプ、純粋な脳のタイプ、および肺のタイプと脳のタイプの症状の両方に分けることができます。
一般的な場合、潜伏期間は4時間から15日間（平均約46時間）になります。臨床症状の時間は、損傷後数時間から約1週間に始まり、症例の80％は損傷後48時間以内に起こります。
1.激しい脱毛後の短時間の目覚め、すぐにcom睡、、ときに痙攣、手足の揺れ、その他の脳の症状は、出血点や肺のX線病変などの典型的な症状が完全ではないため、1〜3日以内に死亡することがあります臨床診断は難しく、多くの症例は剖検で診断できます。
2.完全型（典型的な症状群）12〜24時間の覚醒後、発熱が始まり、体温が急激に上昇し、脈拍が速くなり、呼吸器症状（呼吸が速く、声、咳）および脳症状（意識）が現れます。障害、嗜眠、麻痺またはcom睡）、ならびに全身の衰弱、症状は急速に悪化し、痙攣またはけいれんが発生する可能性があり、呼吸中枢が関与している場合、不規則な呼吸、潮breath呼吸、重度の呼吸停止、および皮膚の出血斑が存在する可能性があります。
3.不完全なタイプ（部分症状グループ）典型的な症状または無症候性の欠如、注意を怠ると無視されやすい、そのような患者は、適切に処理されない場合、特に患者または怪我を動かすときに突然暴力的になり、典型的な症状グループになる可能性があります手足の運動中に誘発される可能性があります。
ほとんどの脂肪塞栓症は不完全であり（部分症状群）、いくつかの症状、軽度の症状のみが次の4つのタイプに分類できます。
（1）呼吸器症状がない患者：脳の症状は軽度であり、患者の発熱、頻脈、皮膚出血点のみがあり、動脈の酸素分圧が低下する可能性があります。
（2）脳および神経系の症状のない人：主に呼吸困難、低酸素血症、発熱、頻脈および皮膚出血。
（3）明らかな脳および呼吸器症状がない人：主に注意点である皮膚出血点、発熱、頻脈として現れる。
（4）皮膚の出血点がない人：診断が最も難しい。
Gurdは、脂肪塞栓症の臨床診断を要約し、一次、二次、および参照基準に分けられます。
1つの主要な基準：皮下出血、呼吸器症状および肺X線病変、頭蓋脳外傷の神経学的症状なし。
2つの二次基準：酸素の動脈分圧は8.0 kPa（60 mmHg）未満で、ヘモグロビンは減少しました（10 g未満）。
3つの参照標準：頻脈、脈拍が速い、高熱、血小板の突然の低下、尿脂肪の低下と乏尿、血中の遊離脂肪滴。
調べる
脂肪塞栓症候群の検査
血液ガス分析は、外傷後3〜5日間毎日行われ、血液ルーチン検査が行われました。
胸部X線は典型的な「吹雪」のような影を示しています。
診断
脂肪塞栓症候群の診断と鑑別
診断基準
臨床症状の主な基準が2つ以上ある場合、または主な基準が1つのみ、二次基準または参照基準が4つ以上ある場合、診断を確認できます。主要な基準がない場合は、1つの小さな基準と4つ以上の参照基準があります。劣性脂肪塞栓症と診断できます。
主な基準
（1）皮下出血：損傷の2〜3日後、肩の前部、鎖骨の上部、前胸部、腹部およびその他の皮膚の緩い部分が現れ、結膜または眼底にも見られ、損傷の1〜2日後にバッチが現れることがある、すぐに消え、繰り返し発生する可能性があるため、骨折患者は入院後数日以内に確認するよう注意を払う必要があります。
（2）呼吸器症状：主な症状は呼吸困難、咳、咳（しばしば血）ですが、湿った声は症状ではありません。典型的な肺のX線は肺全体に「吹雪」の影を示し、しばしば右心臓の負荷が増加しているが、この影は見つからない可能性があり、二次感染がない場合はすぐに消える可能性があるため、疑わしい場合は、ポータブルX線装置で繰り返し確認できます。
（3）脳の症状：主に頭痛、落ち着きのなさ、不眠症、興奮、麻痺、錯乱、嗜眠、com睡、麻痺、尿失禁などの症状として現れますが、限局性の症状はほとんどありませんが、時々斜視、瞳孔したがって、大規模な尿崩症など、一部の骨折症例に原因不明の脳症状がある場合、脂肪塞栓症を疑う必要があります。
2.二次基準
（1）動脈血酸素分圧：早期診断およびガイダンス治療に有用です.8.0 kPa（60 mmHg）未満の場合、低酸素血症を意味し、診断的です。重度の場合は、6.67 kPa（50 mmHg）以下です。低酸素血症の時間は一貫していないようであり、時には損傷後数時間以内、時には後で;いくつかの初期の正常または無症状の低酸素血症、したがって、重度の外傷を毎日監視し、繰り返す必要があります低酸素血症は遅く、症状は軽度であると一般に考えられています。
低酸素血症の原因は主に、初期の異常な換気と血流比、および肺胞の酸素拡散障害です。急性シャントは、後期の急性シャントによって引き起こされ、低血中酸素は過度の呼吸のために初期段階で使用されます。濃度が低下し、呼吸性アルカローシスが発生しました;後期段階では、二酸化炭素の濃度が著しく増加し、代謝性アシドーシスが発生しました。
（2）ヘモグロビンの減少（100g / L以下）：Kontschorer（1936）は、最初に脂質を適用すると末梢ヘモグロビンの減少を提案しました（12時間で40〜50g / L）。彼は、特定の毒素による溶血であると考えていますが、それは肺出血の結果であり、赤血球凝集の増加が原因であると考える人もいます。ピプキンは、この現象は肺のX線に病変が現れる前に起こると考えています。これは強力な診断の手がかりであるため、入院後数日以内に確認する必要があります。
3.参照標準
（1）頻脈：ガードは、脈拍が120拍/分を超えると考えています。
（2）高熱：一般的な骨折の症状よりも、38℃以上の体温は診断上の重要性を持っています。
（3）尿中の乏尿および脂肪滴：一般に尿の上層に浮遊するため、尿が完全に空になったとき、またはカテーテル挿入によって患者を見つけなければなりません。
（4）血小板減少症：血小板は大幅に減少する可能性があり、一部の人は低血液量またはDICの影響が原因であると考え、一部の人は脂肪滴の凝集に関連すると考えています。
（5）ESR：赤血球沈降速度が増加し、損傷の直後に上昇するものと、骨折後3日目に急激に増加するものの2種類に分類できるため、午後1回と損傷後5日で測定できます。 Gurdは、70mm / h以上には診断上の重要性があると考えています。
（6）血清リパーゼの増加：外傷性ペルチエ患者の32.7％は、損傷後3から4日で始まり、7から8日でピークに達する血清リパーゼの上昇があるため、このテストは3から7日以内に非常に有意義です。外傷患者の血清リパーゼの18.4％が増加すると考えられています（一部の薬物はリパーゼ活性に影響を及ぼします（エタノールはその活性を低下させることがあり、ヘパリンはその活性を増加させることができるため、チェック時に注意を払う必要があります）。リパーゼは、中性脂肪塞栓を破壊するために分泌されますが、このリパーゼは全身循環で発生する可能性があり、血清リパーゼの増加を引き起こします。
（7）血液中の遊離脂肪：外傷患者の血液中の遊離脂肪滴の発生率は、蛍光顕微鏡検査によって増加します。急性外傷の20例のうち、6例が脂肪滴を持っています。一部の人々は、血液脂肪滴の直径は10-20μmと考えています。診断の重要性、Gurdは血清を微孔性フィルターで濾過し、トリグリセリドと脂肪球の含有量は脂肪塞栓症の診断に使用できるスーダンIV染色によって決定したと報告しましたが、一部の人々はその診断値は信頼できないと考えています。
4.診断分類脂肪塞栓症候群の臨床症状および徴候は非常に非定型であるため、診断は困難であり、病歴および様々な関連指標と組み合わせて包括的に分析する必要があります。Gurdは上記の指標に従って診断を3つのレベルに分けます：
（1）疑わしい診断：ひどく骨折した外傷患者、初期治療後、突然の脳症状と高熱、脈拍、呼吸困難、咳、いびき、さらには短時間の肺水腫、および軽度または中程度低酸素血症は、同時にショック、感染、DIC、および心肺疾患の既存患者を除外する可能性があるため、脂肪塞栓症の疑いが高いため、すぐにさらに検査する必要があります。
（2）早期診断：重度の骨折には明らかな低酸素血症があり、他の理由で説明することはできません。上記の主要な診断指標はありませんが、貧血などの明らかな二次指標がまだあります（ヘモグロビンは100g / L未満です）。 、血小板減少症などは最初に診断できますが、注意深く観察し、治療を開始する必要があります（呼吸補助療法を含む）。
（3）臨床診断：基準は上記のとおりです。
現在、脂質血栓症の診断はまだ調査中です。一部の人々は、脳の症状が現れたら、血液と尿を含まない脂肪滴の連続観察を行う必要があると考えています。たとえば、低電力分野では直径が10〜50μmを超える複数の脂肪滴があります。肯定的で、Sevittらは腎生検を使用しており、脂肪球が見つかった限り診断されると考えられていますが、手術は危険で広く使用されていません。ケリーは脂肪プラグを検出するために超音波を使用しようとします。方法は簡単ですが、まだ探索段階にあります。ポラックは損傷を提案しました。 4日以内の血液酸素分析の継続的な観察、血液ルーチンと血液、尿脂肪滴、早期診断に役立つ、リヒリは、静脈穿刺血10mlを報告し、凝固後、血清を除去し、血栓を急速に凍結し、脂肪などの染色ボールは陽性でした。典型的な脂質血栓症症候群の7症例、骨折の16症例、陽性の10症例がありました。そのうち、7症例は初期段階でホルモン療法で治療され、脂質血栓症は発生せず、3症例は未治療、2症例が発生しました。典型的な脂質血栓症症候群：症状なしの陰性6例は、この方法が脂質血栓症と早期治療の発生を予測するための指針となることを示しています。
鑑別診断
脳の外傷、ショック、敗血症、中毒、肺con傷、肺炎の特定に注意を払う必要があります。
1.ショック：脂肪塞栓症は一般に血圧を低下させず、末梢循環不全はなく、血液はショックなしで濃縮されずに希釈され、ヘモグロビンの減少、血小板減少、ヘマトクリットの減少などがありますが、両方とも後期にDIC現象があります。したがって、一部の人々は、脂質プラグは播種性血管内凝固の結果であると考えています.Wersy et alは、21人の子供の21人のケースで報告し、その3分の1はショックを負いました急激な増加は、ショックに加えて、脂肪塞栓症、敗血症（感染または共存する敗血症性ショック、脂肪塞栓症を引き起こす可能性がある）に臨床的注意を払う必要があります。
2.頭蓋脳損傷：脳損傷がない場合、神経学的症状がある場合は、脂肪塞栓症の可能性に注意する必要があります。
3.呼吸dis迫症候群（呼吸dis迫症候群）：脂肪塞栓症は呼吸dis迫の原因の1つであり、外傷、ショック、敗血症、吸入肺炎、酸素中毒、過剰な輸血、体外循環など。苦痛症候群は同じで、異なる点は脂肪栓による局所塞栓症である。塞栓領域で出血と滲出が起こり、間質性浮腫、肺線維症、黒、膿瘍、壊死領域を形成し、徐々に線維症を引き起こす。カプセルが変化するため、ガス交換が困難になり、酸素分圧が低下することが、近年の人工呼吸を適用するための理論的根拠です。
