フォークト・小柳・原田症候群
はじめに
フォークト・小柳・原田症候群 フォークト-小柳-原田症候群は、1つの突然のブドウ膜炎、2つの眉毛と髪の白化、脱毛、白斑を特徴とする特定の全身症状を伴う急性びまん性ブドウ膜炎です。損傷; 3頭痛、めまい、吐き気、その他の神経系の症状; 4耳鳴り、難聴、めまい、その他の内耳の症状。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：網膜症、視神経円板炎
病原体
フォークト・小柳・原田症候群の原因
（1）病気の原因
Vogt-小柳-原田症候群の病因は完全に理解されておらず、主に自己免疫反応と感染因子に関連しています。
（2）病因
この病気の病因はまだ非常に明確ではなく、細胞性免疫と体液性免疫の組み合わせによって引き起こされる可能性があります。
1.細胞性免疫は組織損傷を引き起こし、この損傷はリンパ球によって媒介されます。実験により、この病気の患者のリンパ球はメラニン細胞表面抗原によって感作され、感作されたリンパ球はメラニンを標的細胞として攻撃します。つまり、メラニン細胞は免疫応答の抗原であり、感作リンパ球によって損傷を受けた標的細胞でもあります。色素膜のさまざまな成分に対する抗体が患者から検出されており、最も重要な抗体は抗依存性の細胞媒介性細胞傷害メカニズムによりメラニン細胞を破壊するメラニン細胞表面抗原抗体は、体液性免疫により引き起こされる自己免疫であることを示します。
杉浦によると、この疾患はメラニン細胞特異的な自己免疫疾患です。この自己免疫を誘導する抗原はメラニン細胞の表面にあります。通常の人では、抗体免疫監視システムが機能するため、免疫活性細胞は自分で発生しません。メラニン細胞の免疫攻撃、この状態は免疫寛容と呼ばれ、この疾患では、自家メラニン細胞に対する免疫寛容は2つの要因によって終了する可能性があります
1免疫監視システム機能原発性障害;
2メラノサイトでいくつかの変化が起こり、細胞表面の抗原性が変更されました。
2.病因における免疫遺伝学の役割多くの自己免疫疾患は、ヒト白血球抗原（HLA）と密接に関連することが知られています。杉浦は、患者のグループでHLA-A、B、およびD遺伝子座抗原を検出し、HLA- BW54抗原の頻度は45.2％、対照群の頻度は13.2％、LD-Wa抗原の頻度は66.7％、対照群の頻度は16％、HLA-BW54の相対リスクは4.9、LD-Waの頻度は10.5でした。発生率は非保因者の4.9倍と10.5倍です。HLA-BW54とLD-WaはそれぞれHLA-BとD部位抗原です。これら2つの抗原は白人では見られないため、極東の人々に特有であると考えられています。抗原は日本人および東洋人ではより一般的ですが、ヨーロッパ人およびアメリカ人の白人ではあまり一般的ではありません。これは、この疾患が免疫遺伝学と密接に関連していることも示しています。大野は、この疾患の患者におけるDR4およびMT3の相対リスクが対照と比較して15.2倍増加したことも確認しました。 74.5回、この疾患は他の自己免疫疾患と同様に、HLA-D（DR）部位抗原（MT3）と密接に関連しており、D（DR）部位抗原を持つすべての症例がMT3陽性です。 、この疾患は免疫遺伝因子と高度に関連しており、DR4とMT3も日本人と極東であることを示しています。 ユニークな抗原、Volgo-Koyanagi-Harada症候群およびHLA関連の効果。
3.病理学この疾患の典型的な病理学的変化は脈絡膜組織学である：病変はリンパ球、類上皮細胞および多核巨細胞を取り巻く形質細胞により形成される結節性肉芽腫病変であり、中心に壊死病変はなく、上皮様細胞は透明な細胞質をもった大きな細胞で、オルガネラ、リソソーム、ファゴソームがより多く含まれています。ファゴソームにはメラニン粒子が見え、脈絡膜にはデレン・フックス結節が突き出ています。結節は変性網膜色素上皮細胞と類上皮細胞で構成されており、虹彩毛様体の病理学的変化は本質的に脈絡膜の変化と同じで、類上皮細胞、リンパ球、形質細胞で構成される病変です。リンパ球の有糸分裂の兆候が時々見られますが、上皮様細胞は脈絡膜よりも脈絡膜で見えにくいです。
角膜上皮のメラニン細胞とメラニン粒子は減少しますが、ランハン細胞は増加しますが、正常なランハン細胞は表層のみに見られ、病気は基底層にも見られます。
皮膚の病理学的変化は角膜上皮の変化と同じです。つまり、メラニン細胞とメラニン粒子が減少し、ランハンス細胞が増加します。この細胞は基底層にもあります。少量のリンパ球と軽度の炎症細胞浸潤が表皮にあります。体内にはメラニン細胞はありませんが、母親のプラークに由来するメラニン細胞はモンゴルのプラークのhip部に見られ、メラニン細胞は色素細胞に見られるのとまったく同じリンパ球と融合しています。皮内細胞は非常に軽度に浸潤し、上皮様細胞は形成されず、リンパ球は類上皮細胞に浸潤することがありますランハン細胞に加えて、rod状顆粒細胞と同一の細胞があります。細胞は活発な移動機能と食作用機能を持っています。
メラニン細胞の観察された特性によると、それらは表層型と深層型に分けることができます。色素膜、髄膜、内耳、真皮のメラノサイトは深層型に属し、角膜上皮と表皮のメラノサイトは表層型に属します。 2種類のメラニン細胞の特性は大きく異なります。つまり、深いメラニン細胞はメラニンを合成する機能を失います。電子顕微鏡下では、このタイプの細胞の細胞壁は薄く、基底膜は不完全です。逆に、表層のメラニン細胞は活性なメラニン合成を持っています。機能、細胞膜には深い基底膜の特徴はありません。
防止
フォークト・小柳・原田症候群の予防
体の免疫反応を誘発しないようにするあらゆる努力が、自己免疫疾患の予防の鍵です。
1.病気の要因を取り除き、軽減または回避し、生活環境を改善し、良好な生活習慣を身に付け、感染を防ぎ、食品衛生に注意を払い、合理的な食事を取ります。
2.運動を強要し、病気に耐える体の能力を高め、過度の疲労や過剰な摂取を避け、喫煙とアルコールをやめます。
合併症
フォークト・小柳・原田症候群の合併症 合併症網膜症視神経円板炎
合併症の発生はぶどう膜炎の期間と再発の頻度に関係しており、炎症の期間が長くなるほど、再発の頻度が高くなり、合併症を起こしやすくなり、さらに糖質コルチコイドの適用に関係しています。グルココルチコイド点眼薬は、グルココルチコイド緑内障および白内障を引き起こしやすい。
フォークト-小柳-原田病の最も一般的な合併症は、網膜下血管新生膜、黄斑円孔、増殖性網膜症などに加えて、複雑な白内障、続発性緑内障（表4）です。夕日のような眼底の変化も合併症として分類されます。
1.複雑な白内障 Vogt-Koyanagihara病の肉芽腫性前部ブドウ膜炎はしばしば再発し、虹彩後癒着を引き起こす傾向があり、そのような患者では血液-水バリア機能が非常に重要です。代謝には悪影響があるため、複雑な白内障は一般的な合併症であり、10.5％から40.4％の発生率が報告されていますが、この病気によって引き起こされる白内障は主に水晶体後嚢の混濁によって特徴付けられます。白内障、皮質前部の混濁など
2.続発性緑内障続発性緑内障は、フォークト-小柳野外病の一般的な合併症であり、発生率は6％〜45％です。いつでも、しかしほとんどの前部ブドウ膜炎の再発、その発生は、虹彩後癒着、瞳孔ブロック、前房の閉塞、小柱網の炎症、炎症性小柱網の閉塞およびグルココルチコイドの長期適用に関連しています。この症候群によって引き起こされる緑内障は、主に虹彩の完全な後部癒着または前房の大部分または完全な癒着によって引き起こされます。虹彩の完全な後部癒着を伴う一部の患者は、虹彩の新血管形成を伴う場合があります。落下すると完全に消えることがあります。
Vogt-Koyanagi Haradaの少数の患者が急性閉塞隅角緑内障を発症する可能性があることは注目に値します。この種の合併症は前駆期に起こり、ブドウ膜炎でも起こります。兆候の最初の目の症状、患者は眼圧の急激な増加または緩慢な増加、浅い前房を示し、前房の閃光、または脈絡膜炎、脈絡網膜炎、視神経円板炎および神経網膜炎とも関連している可能性がありますグルココルチコイドによる全身治療後、前房の角度は開いており、毛様体の急性炎症性浮腫により水晶体虹彩が前方に移動し、前房の角度が閉じて、この症候群によって引き起こされた眼圧である急性閉塞隅角緑内障が引き起こされると推測されています。標高は一時的なものです。
3.網膜下新生血管膜と増殖性病変網膜下新生血管膜は、 Vogt-小柳野疾患の比較的まれな合併症であり、主に、適時に制御されておらず再発する脈絡膜炎症患者で、発生率は0.96です。 ％〜36％、それは複雑な白内障ほど一般的ではありませんが、その視覚機能の損傷は複雑な白内障のそれよりもはるかに大きいです。Moorthyらは65人の患者130人を観察し、12人は網膜下血管膜を有していました。いくつかのパラメーターの統計解析により、この病変の発生は人種、性別、年齢などに関連するのではなく、慢性または再発性の炎症に関連していることが明らかになりました（P <0.001）。有意な前眼部炎症（P <0.01）と広範な網膜色素上皮の変化（P <0.05）は密接に関連していた。
網膜下増殖膜は白いコロイドであり、活動期の網膜下出血による膨らみがあります。網膜下血管膜は主に視神経乳頭と黄斑部に発生し（図1、2）、周辺部にも発生する可能性があります。傍脊椎椎間板と黄斑部は網膜下新生血管膜の伏ne部であり、この症候群における炎症性病変の発生と関係している可能性があり、ブルッフ膜と脈絡膜毛細血管の炎症は脈絡膜と外層につながる可能性があります。脈絡膜毛細血管内皮細胞の増殖を刺激する網膜虚血は、網膜下新生血管膜の形成を引き起こし、下部周辺部も頻繁に炎症性病変の部位であり、基礎となる網膜下新生血管膜は一般的ではなく、この部位に関連している可能性があります。隠された新生血管膜は視力にほとんど影響を与えず、人々の注意などの要因とは関係ありません。
症状
フォークト・小柳・原田症候群の症状一般的な 症状 Photo明、涙、網膜浮腫、サンザシ、またはイブ、眼底、網膜剥離、毛様体うっ血
調べる
フォークト・小柳・原田症候群チェック
1.腰椎穿刺腰椎穿刺および脳脊髄液検査は有用な補助実験室検査ですが、ほとんどの患者では病歴、臨床検査およびフルオレセイン眼底血管造影によると、臨床応用では広く使用されていません患者の脳脊髄液の変化は主にリンパ球増加症によって引き起こされます。約80％の患者では、炎症後1週間以内に脳脊髄液のリンパ球増加が起こり、患者の97％が1〜3週間でそのような変化を示します。脳脊髄液リンパ球増加症は通常8週間以内に消失しますが、炎症が再発しても脳脊髄液リンパ球増加症は通常発生しないため、慢性のブドウ膜炎と再発ブドウ膜炎の患者に対してはこの検査は診断されていません。値。
2.免疫学的検査 Vogt-小柳-原田病は、血清の抗ブドウ膜、抗光受容体細胞外ドメイン、抗網膜S抗原、抗ミュラー細胞およびその他の抗体、患者の血清IgDレベルなど、さまざまな免疫学的異常を引き起こす可能性がありますγ-インターフェロンのレベルも上昇しますが、これらの変化は特異的ではないため、診断の決定にはほとんど意味がありません。患者のHLA抗原型検査は、HLA-DR4、HLA-DRw53抗原が陽性であり、診断があることを示します。助けた。
3.フルオレセイン眼底 血管造影法フルオレセイン眼底血管造影法は、フォークト-小柳-原田病の診断において非常に価値があり、血管造影法の変化は疾患の異なる段階で非常に異なります。
（1）ブドウ膜炎の急性期におけるフルオレセイン血管造影の変化：ブドウ膜炎の期間中、通常炎症の急性期と呼ばれる（実際には後部ブドウ膜炎および前部ブドウ膜年齢を含む）、フルオレセイン眼底血管造影の主な特徴は、網膜色素上皮レベルでの複数の点状の強い蛍光です。これらの蛍光スポットは徐々に拡大し、フルオレセインを網膜下液および網膜色素上皮液に進入させます。強い蛍光スポットは脈絡膜炎症部位にあります。色素は脈絡膜毛細血管から来て網膜下腔に入り、多巣性網膜神経上皮剥離の輪郭を描きます。ブドウ膜炎のもう一つの特徴は、隆起した脈絡膜によって引き起こされる放射状脈絡膜の暗い帯と明るい帯の出現です。しわが原因である;さらに、視神経乳頭漏出も一般的な変化であり、時には黄斑浮腫、限局性網膜血管拡張および漏出が見られる。
（2）前部ブドウ膜炎の再発におけるフルオレセイン眼底血管造影の変化：前部ブドウ膜炎の再発では、眼の後部の炎症は一般に慢性炎症と軽度の炎症であり、炎症性滲出液を吸収することができます。典型的な血管造影の変化は、虫のような蛍光外観と窓のような欠陥であり、びまん性網膜色素上皮病変は、塩と塩の強いまたは弱い蛍光変化を示しました（図3）。さらに、視神経乳頭の点状染色と強い蛍光が観察されました。出血は、蛍光、黄斑浮腫によって引き起こされる花弁のような強い蛍光、および時折、色素上皮剥離によって引き起こされる局所的な強い蛍光を覆い隠します。
4.インドシアニングリーン眼底血管造影フォークト-小柳-原田におけるインドシアニングリーン血管造影の変化は、病気の経過によって大きく異なります。
（1）ブドウ膜炎の急性期：ブドウ膜炎の急性期（ブドウ膜炎後期および前部ブドウ膜年齢）では、インドシアニングリーン眼底血管造影法の変化に弱い蛍光ダークスポットがあり、局所的に強い蛍光脈絡膜血管変化があります視神経乳頭の染色。
1弱い蛍光ダークスポット：この症候群には、3種類の弱い蛍光ダークスポットが現れることがあります。
A.血管造影の初期段階では、薄片状の弱い蛍光性の暗い領域にエッジがぼやけていますが、コントラスト時間が長くなると、弱い蛍光性の黒い斑点が徐々に浅くなったり消えたりし、脈絡膜血管拡張が起こり、蛍光のセグメンテーションが強化されます。
B.後期融合の弱い蛍光領域は、複数の円形の弱い蛍光領域または不規則な弱い蛍光領域として現れ、神経上皮剥離の境界を大まかに描くことができます。
C.眼底全体に散在する複数の弱い蛍光スポット。このような弱い蛍光ブラックスポットは、血管造影の初期段階で現れ、サイズは比較的一貫しています。いくつかの弱い蛍光ブラックスポットは、大きな弱い蛍光領域に合併しますが、蛍光は強い場合も弱い場合もあります。など一部の領域には、強い蛍光が集中しています。
2焦点の強い蛍光：この焦点の強い蛍光は、通常、数分のコントラスト後またはコントラストの中央に現れ、弱い蛍光領域または弱い蛍光領域の端の間にあり、活動性脈絡膜炎症領域を表します。
3脈絡膜血管の変化：脈絡膜血管の変化には、主に血管セグメントの拡張（図4）、血管壁の染色および漏出が含まれます。渦静脈も影響を受けることがあり、拡張およびエッジのぼやけとして現れますが、これらの変化はコントラストの数分以内に最も顕著に現れます。
4視神経乳頭の染色：この染色は、主に視神経乳頭の明らかな病変を伴う患者に見られ、一般的に強度はフルオレセイン眼底血管造影の強度より低く、染色はそれほど均一ではなく、視神経乳頭全体は弱い蛍光を発します。
5その他の変更：網膜剥離が見られる場合、網膜血管は非分離領域と同じレベルではなく、分離領域の脈絡膜血管はぼやけており、境界は不明瞭です。
（2）慢性期の変化とブドウ膜炎の再発（前部ブドウ膜炎の再発期）：全体的に、前部ブドウ膜炎の再発において、インドシアニングリーン血管造影の変化は、脈絡膜活動の急性期の変化ほど典型的ではありません性的炎症の場合、弱い蛍光スポット、焦点の強い蛍光、および前述の脈絡膜血管の変化がまだ見えます。
5.超音波検査 Vogt-Koyanagi-Haradaの診断は主に臨床検査とフルオレセイン眼底血管造影に基づいていますが、患者は虹彩後癒着を患うことが多く、これは拡大するのが困難です。眼底の視認性に影響を与える可能性のある水晶体の混濁、超音波検査は、これらの患者の診断に重要な証拠を提供します。
低度から中程度の反射肥厚を伴う1つのびまん性後部脈絡膜;
2滲出性網膜剥離は後極以下に限られる;
3硝子体の後部剥離を伴わない、ある程度の硝子体混濁。
4後部強膜または表層強膜肥厚。
Vogt-小柳-原田の超音波の変化は、他の病気によって引き起こされる変化と区別されるべきです：
1後部強膜炎（鑑別診断を参照）;
2良性の反応性リンパ過形成、この疾患は虹彩、毛様体および脈絡膜びまん性リンパ球浸潤として現れ、前部ブドウ膜炎、滲出性網膜剥離および網膜色素上皮の変化を引き起こすが、患者の90％は独身である側方病変および炎症は後眼球組織にも及ぶ可能性があり、超音波検査により超反射性脈絡膜肥厚が見られます。
3びまん性脈絡膜悪性リンパ腫およびその他の腫瘍、この疾患はまれであり、超音波検査の結果はこの症候群の変化に類似しており、低反射性脈絡膜肥厚がありますが、リンパ腫または白血病の眼に単眼病変を伴うほとんどの患者、脈絡膜の肥厚も1〜2 mm程度であることが超音波検査で検出できますが、キンケイドらは、この症候群と腫瘍の脈絡膜浸潤を超音波検査で特定するのが難しい場合があると考えています。
6.電気生理学的検査脳波検査（EOG）および網膜電図検査（ERG）検査は、フォークト-小柳-原田病の診断に特異的ではありませんが、屈折性中膜混濁または経過観察の患者で観察される場合があります。ある意味では、前駆期とぶどう膜炎でEOG振幅が減少し、慢性期ではEOG振幅が徐々に回復し、病気が進行するにつれて患者のL / D比が著しく低下します。 6.9％、5-10年のグループで26％、10年以上のグループで87％、炎症性活動期の静止電位の反応はまだ正常であり、慢性期の網膜色素上皮の色素脱失が起こると、網膜色素上皮が浸透します。圧力変化の感度が低下し、ERGがa、b波の振幅が開始期間中に減少し、長期間維持できることがわかり、慢性期および慢性再発で徐々に回復します。疾患の経過が長くなるほど、ERGチェンジャーが増加します。割合が高ければ高いほど、5年の疾患期間は短くなり、55％は暗順応ERGのb波振幅が減少し、10年以上の患者ではb波が減少し、5年未満の患者ではフラッシュERG振幅が40μV未満であることを示しました。 9.7％、10年以上の60％ ％。
超音波生体顕微鏡（UBM）は、眼球の前眼部の構造と疾患の検査に近年使用されている超音波検査法であり、虹彩病変の良好な評価だけでなく、毛様体と、一般的な方法では容易に観察できない近くの構造変化の正確な評価も行われます。フォクト・小柳・原田病は、初期段階では主に脈絡膜が関与しますが、虹彩毛様体が関与することが多く、虹彩の前面を示します。癒着後、後房線維性滲出液、時には後房線維性滲出液が後房を複数の後房に分割することがあり（図5）、毛様体浮腫、肥厚、炎症性滲出液が近くに見られます。個々の患者では毛様体の剥離が依然として観察されることがあり、そのような剥離は時には末梢部分にまで広がり、脈絡膜剥離を引き起こすことがあります。
診断
Vogt-Xiaoliu-Harada症候群の診断と同定
診断基準
主に病歴、眼の前部および後部の検査に依存しているため、両方の眼に同時または短期のブドウ膜炎があり、髄膜刺激があるか、または他の眼または全身症状および徴候がない場合、患者の最初の発症などの予備診断を行い、疾患の経過が1から8週間、脳脊髄液検査にリンパ球があり、タンパク質含有量が増加し、ブドウ膜炎などの診断を繰り返し決定でき、内耳の聴覚障害および皮膚がある髪が白くなる（すべてまたは1本、2本）場合、診断はより疑わしいですが、すべての症例が上記の典型的な変化を見ることができるわけではありません。
H型炎症の急性期では、FFAは網膜色素上皮層の複数の焦点フルオレセインによって特徴付けられます。蛍光は脈絡膜病変に位置し、網膜色素上皮の上皮上層に急速に入ります。そして、神経上皮滲出液の染色は、多巣性網膜の2層の剥離ゾーンの輪郭を示し、ICGAは、脈絡膜の腫れのしわ、目に見える放射状脈絡膜の膣の暗帯および明帯、炎症の軽減または休息後、脈絡膜および色素上皮色素はほとんど失われ、遊離しており、ヘイズのような眼底を示しています。この時点で、FFAは斑状です。色素沈着は蛍光で見られ、色素沈着での蛍光はブロックされ、脈絡膜毛細血管萎縮も弱い蛍光ゾーンです。
VK型は、前部病変により重度であり、血管造影には使用できません。必要に応じて、超音波を使用できます。ソノグラムの一般的な変化は、硝子体混濁、後部脈絡膜、強膜および強膜の外層肥厚であり、後部極以下を伴う場合もあります網膜剥離。
鑑別診断
Vogt-小柳-原田病は、最も重要な脈絡膜炎、脈絡網膜炎、視神経円板炎、神経網膜炎、全ブドウ膜炎および再発肉芽腫性前部ブドウ膜炎を引き起こす可能性のあるタイプと区別する必要があります顕性眼炎、肉腫様疾患、眼内リンパ腫など
1.交感神経性眼炎交感神経性眼炎は、臨床症状と組織学の両方において、フォークト-小柳-原田病と多くの類似点があります。患者には貫通手術または内視鏡手術の既往がありますが、一部の患者は、軽度の貫通傷害または傷害が長すぎたために特定が困難です（一部の交感神経性眼炎は数十年間発生する場合があります）。
2.急性後部多発性扁平上皮上皮病変この疾患は、1968年にガスによって最初に報告されました。ウイルス感染後の突然の中心視力喪失、後部眼底の複数の黄白色扁平上皮病変、これらの病変多くの場合、視力回復により自然に消失し、この病気は最初の発症時にフォークト-小柳-原田病と混同されることがありますが、この病気はびまん性脈絡膜炎、視神経円板炎、神経網膜炎、および全身性を特徴としますパフォーマンス、フルオレセイン眼底血管造影法、インドシアニングリーン血管造影法を特定するのに役立ちます。
3.ライム病に起因する管腔炎この疾患は通常、両側性肉芽腫性虹彩毛様体炎、および中程度のブドウ膜炎を特徴とし、時には滲出性網膜を伴う両側性ブドウ膜炎を引き起こすさらに、患者は脳神経麻痺や視神経炎などの局所的な神経学的徴候がある場合があり、患者は森林地域に住んでおり、咬傷、発熱、関節炎などの病歴があるが、フォークト・小柳・原田この疾患は通常、ブドウ膜炎の典型的な進行を伴い、典型的な早期びまん性脈絡膜炎、脈絡膜網膜炎および他の眼底の変化、疾患の後期のダレンフックス結節、血腫様眼底の変化、および再発性肉芽腫性前部ブドウ膜炎を伴う。グルココルチコイド療法には効果がありますが、ライム病に対する効果は定かではありません。
4.多発性で散逸性の白い斑点症候群この症候群は通常、若い女性に多く発生し、主に片側性で、視力が0.1未満に突然低下し、しばしば求心性瞳孔障害を伴い、後部極が位置します。外網膜または網膜色素上皮の斑点状病変は孤立して存在し、融合せず、容易な退行、自己制限などの特徴があり、視力は6週間以内に0.5〜1.0に回復することができます。前房炎症はありません。しかし、炎症細胞は硝子体に現れ、脈絡膜の肥厚は見られず、フルオレセイン眼底血管造影では白いスポットの周りに強い蛍光領域が見られることがあります。血管造影の後期では、病変はフルオレセインで染色され、視神経乳頭でも染色されることがあります網膜血管鞘が出現し、一般に再発しないが、これらの特徴によると、一般的にフォークト・コヤン・ハラダ病と区別するのは簡単です。
5.後部強膜炎この疾患は通常女性に発生し、通常両側性で、痛み、pho明、発赤、視力低下または重度の衰弱があり、硝子体に炎症細胞が現れる場合があります。プリーツ、網膜縞、視神経乳頭浮腫、輪状脈絡膜剥離など組織肥厚およびバルーン後の組織浮腫、脈絡膜肥厚および強膜肥厚を伴うVoget-Koyanagi-Harada患者であるが、びまん性脈絡膜炎、視神経円板炎、神経網膜炎、脈絡網膜炎は非常に一般的であり、患者前駆症状、典型的な晩期眼底の変化、ダーレン・フックス結節、および再発肉芽腫性前部ブドウ膜炎があります。
6.ブドウ膜滲出症候群この症候群は、滲出性網膜剥離を引き起こす可能性があります。フルオレセイン眼底血管造影では、網膜下腔にいくつかの蛍光スポットが見られ、回復中にプラーク様の蛍光が発生します。小柳・原田病ですが、ブドウ膜滲出症候群の滲出性網膜剥離の発生は亜急性または慢性進行性であり、一般的に炎症性変化または軽度の炎症はありませんが、この症候群は両眼に影響を及ぼしますが、同時に、滲出性網膜剥離はしばしば自動的に回復します。病気の進行と炎症の欠如、皮膚、髪の毛、神経系の変化の欠如は、鑑別診断、緑内障、網膜下血管新生、その他の合併症の一因となります。患者の視覚予後に影響を与える可能性があります。
