パーキンソン病 認知症
はじめに
パーキンソン病認知症の紹介 パーキンソン病（PD）の麻痺は、中年および高齢者の慢性神経変性疾患です。 これは1817年にパーキンソンによって最初に報告されました。 この病気は、一次中枢神経系の変性疾患に属し、発症または家族の遺伝病に散在しています。 それは、黒質におけるドーパミン作動性ニューロンのゆっくり発生する選択的損失であり、線条体ドーパミンレベルの著しい低下であり、運動、筋硬直、振戦および姿勢調節障害の減少を伴う錐体外路系の一連の症状をもたらす。病気の臨床症状。 基礎知識 病気の割合：20％（発生率は高齢患者では20％です） 感受性のある人：この病気は主に中年および高齢者にあり、発症年齢は55〜61歳です。 感染モード：非感染性 合併症：肺炎、尿路感染症、うつ病
病原体
パーキンソン病認知症の原因
遺伝的要因（25％）：
いくつかのケース（10％から15％）は常染色体優性遺伝パターンですが、遺伝子研究の発見にもかかわらず、多遺伝子遺伝に関連している可能性のある学界での論争がまだあります。
フリーラジカルの損傷と酸化的リン酸化の損失（20％）：
現在、実験により、パーキンソン病患者グループのフリーラジカルは、コントロールグループ、およびミトコンドリアDNAおよび他の高分子によって引き起こされる損傷に関連するミトコンドリア複合体1酸化的リン酸化欠陥よりも有意に高いことが示されています。
環境リスク要因（15％）：
臨床的および実験的研究により、1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6テトラヒドロピリジン（MPTP）と呼ばれる物質中毒がパーキンソン病の病因に関連していることが示されています。モデルは実験的に研究されました。
結論として、パーキンソン病の病因に関する研究は、現在では黒質ドーパミンニューロンの65％から70％が変性、減少、喪失し、線条体ドーパミン伝達物質の減少をもたらし、線条体ドーパミンとアセチルコリン（ACh）はバランスが崩れており、主に影響を受けますが、ノルエピネフリン（NE）セロトニン（5-HT）やガンマアミノ酪酸（GABA）など、脳内の他の神経伝達物質も関与していることが研究によって確認されています。病因プロセス。
病因
パーキンソン病の病因はこれまで知られていなかったため、黒質のドーパミン作動性ニューロンが変性、減少、および失われ、線条体に作用するDA伝達物質が減少し、線条体が生じると現在考えられています。 DAとAchのバランスは機能不全です。生化学的研究により、PD患者の線条体のDA含有量が大幅に減少することがわかりました。関連して、神経病理学者は、変化は主に黒質緻密部および橋の紅斑にあると考えており、黒質と青斑がますます軽くなり、色素沈着したニューロンが変性し、減少し、失われ、顕微鏡下で見えることを発見しました。残留色素性ニューロンには、特徴的な診断的意義を持つ遊離色素顆粒と星状細胞過形成が見られ、細胞内封入体であるレビー小体は、神経細胞の好酸球によって特徴付けられます。淡いハローのような構造に囲まれた中心部周辺の研究では、レビー小体の封入体が異常な細胞骨格タンパク質、ユビキチン、およびαβ格子マイクロフィラメントによって引き起こされることが示されています。 タンパク質および他の免疫細胞化学染色陽性物質、特にユビキチンタンパク質染色陽性神経フィラメントは、黒質だけでなく、海馬CA2、ゾーン3、迷走神経背側核、メイナート大脳基底核および扁桃体にも見られます。
近年、細胞質へのドーパミンの蓄積が神経細胞死につながる可能性があることが研究により確認されています。小胞モノアミン輸送体はドーパミンニューロンに保護効果があります。神経毒性物質MPPは、シナプス前膜の小胞モノアミン輸送体と強い親和性を持ち、シナプス小胞でのドーパミンの貯蔵に影響し、シナプトソーム細胞質のドーパミンの増加と自己酸化によるドーパミンをもたらすことが確認されました。大量のフリーラジカルとテルペノイドを生成し、ドーパミン作動性ニューロンの変性や死に至ることもありますが、ドーパミンが小胞モノアミン輸送体に結合して酸性分泌小胞に入ると、ドーパミンの自動酸化を回避できます。神経保護メカニズムで重要な役割を果たす。
研究者らはまた、特定の用量のリスペリドンの腹腔内注射を行って、骨格筋の硬直や運動障害などのパーキンソン病の症状を引き起こしましたが、これはリセピンによる小胞モノアミン輸送体の阻害によるものです。小胞モノアミン輸送体の活性と機能は、パーキンソン病の病因から阻害されています上記の結果をさらに確認するために、実験室でクローン化された小胞モノアミン輸送体遺伝子は、線維芽細胞CHOでは、小胞モノアミン輸送体を発現する線維芽細胞CHOは神経毒性物質MPPの毒性に耐えることができ、線維芽細胞CHO細胞質はニューロンドーパミン後に小胞モノアミン輸送体を発現することがわかりました。内因性ドーパミンの蓄積はまれであり、細胞死率は転写されていない小胞モノアミン輸送体遺伝子の線維芽細胞CHOのそれよりも有意に低い。これらの実験結果は、細胞質におけるドーパミンの蓄積がニューロンの死亡率と正の相関があることをさらに確認する。細胞質におけるドーパミンの蓄積は、おそらくパーキンソン病の病因に関連する神経細胞死、および小胞モノアミン輸送体につながる可能性があります その機能は、ドーパミンニューロンに対する保護効果を持つニューロンのドーパミンの蓄積に関連していますこの研究は、パーキンソン病の治療のための新しい理論的基礎を提供し、パーキンソン病の伝統的なレボドーパ治療に疑問を投げかけます。
防止
パーキンソン病の認知症予防
現時点では、パーキンソン症候群の病因と病因はまだ明らかではなく、原因不明の病気に対する医学的予防策が欠けていますが、抗精神病薬の服用もこの病気を引き起こす可能性があります。主にそのような薬の服用は通常の病院の医師によって処方されなければならないため、予防することができます。薬を服用するときは、注意深く観察する必要があります。
パーキンソン病の原因は完全には理解されていませんが、多くの研究が環境毒素に関連している可能性があることを示しています。一部の研究は「家庭や庭で農薬や除草剤を使用したことがない人と比べて生涯で30日未満の生涯にわたってこれらの2つの薬を使用する人は、パーキンソン病のリスクが40％増加します。生涯で160日以上使用すると、パーキンソン病にかかります。特に家族内のパーキンソン病患者の場合、チャンスは70％に増加します。誰かが近親の家族にパーキンソン病がある場合、パーキンソン病を発症する可能性は大きくなります。農薬、農薬、重金属マンガンなどの環境危険への曝露を避けるために特別な注意を払う必要があり、親relativeのパーキンソン病患者は溶接を避けるべきです。
パーキンソン病の食事の原則と要件：
1日中のタンパク質摂取量を制限し、体重1キログラムあたり0.8gが適切であり、パーキンソン病の症状は睡眠後に緩和され、1日中のタンパク質分布は日中に少なくなり、夕食の量が増加します。
2適切な炭水化物量が増加し、60％〜65％が有益です。
3水の消費を補い、副作用を減らすのに十分な水を供給します。
4野菜、果物、蜂蜜を追加するのに適しています。
5刺激性の調味料や食物を避け、禁煙。
6栄養療法には補助的な効果しかありません。さらに、パーキンソン病の患者が食事を選択する場合、高齢患者はしばしばアテローム性動脈硬化症、心血管および脳血管疾患、糖尿病などを伴うことを考慮する必要があります。適切な総カロリー、通常の成人24時間基礎代謝量約5857.6〜7531.2kJ（1400〜1800kcal）、寝たきりの患者は一般に熱を供給する必要があります6276〜8368kJ（1500〜2000kcal）、ベッドから出る患者は一般に熱を供給する必要があります8368〜9623.2まだ肉体労働に従事している軽度の患者であるkJ（2000〜2300kcal）は、10041〜12552kJ（2400〜3000kcal）のカロリーを供給する必要があります。上記のデータは、特定の患者の食事を選択する際の参考として使用できます。
手足の振動を特徴とするパーキンソン病は、人間の脳内のドーパミンの減少によるものです。この研究では、食物からのカルシウム摂取が脳内のドーパミンの合成を促進することがわかったため、エビ、昆布、海藻、豆乳、大豆製品、牛乳、卵などは、パーキンソン病の予防に良い効果があります。要するに、楽しい食事と様々な食事の組み合わせは、パーキンソン病の予防に良い影響を与えます。穀物、野菜、果物、豆、肉などを含めて、さまざまである必要があり、決定に応じて、1日300〜500gの穀物を食べると、十分な炭水化物、タンパク質、食物繊維、ビタミンBおよび他の栄養素を得ることができます; 400gの野菜、1個または2個の中型の果物を食べると、そこからビタミンA、B、C、E、さまざまなミネラルや食物繊維を得ることができます。
外国の研究は、より多くのビタミンが豊富な抗酸化食品を食べるとパーキンソン病のリスクを減らすことができることを示しています。適切なお茶、コーヒー、その他のカフェイン入り飲料もパーキンソン病の予防に役立ちます。外国の研究は毎日コーヒーを飲むことを発見しました。 1から2カップはパーキンソン病の発生率を50％減らすことができます; 1日に3から4カップのコーヒーを飲むと、パーキンソン病になる確率は普通の人の1/5になります。脳内の神経伝達物質の感度が上がるため、パーキンソン病の筋肉のこわばりの症状は、行動や運動で発生する可能性が低くなります。
合併症
パーキンソン病認知症の合併症 合併症、肺炎、尿路感染症、うつ病
この病気は慢性進行性疾患であり、運動機能や精神障害により患者の生活の質が低下します。認知症に発展した場合、より深刻です。治療が間に合わなければ、患者の生存期間は明らかに短くなります。うつ症状のある病気に対する過度の恐れのあるパーキンソン病患者の約4分の1の身体疾患および肺炎、尿路感染症、その他の合併症などの二次的な全身性感染または障害、うつ病の女性は自殺を試みます。
症状
パーキンソン病認知症の 症状 一般的な 症状マスク顔の能力低下視線の停滞認知機能障害よだれを垂らす口不明瞭なパニック歩行手振戦緊張手の動き記憶障害
この病気は主に中年および高齢者によって引き起こされ、発症年齢は主に55〜61歳であり、病気の経過はゆっくりと進行しています。
1.神経学的症状と徴候
（1）運動緩慢および無動症はPDの一般的な症状の1つです。発症は遅く、主に単一の肢または片肢から始まります。運動の低下とゆっくりした動きが特徴で、肢はぎこちなく柔軟性に欠けます。動きの難しさ、協調性の低下、箸の食べ方など、日常生活に影響を与える;書くのが遅くなる場合があり、単語は小さく書かれます（「小文字」と呼ばれます）;長時間立って立っている、ベッドで起きるのが難しい、歩くのが難しい上肢の相乗効果のスイングが減少し、より速く、より速く、歩行が歩き、前方停止が前方歩行にあり、旋回が柔軟ではない、または旋回動作が分解されます。初期段階では、言語障壁はなく、嚥下活動は影響を受けません。進行は徐々に不明瞭、よだれ、状態の悪化、不明瞭な発話、および嚥下障害になりました。
（2）筋硬直、硬直姿勢異常、姿勢反射障害PDも一般的な症状であり、錐体病変の痙性筋緊張の増加とは異なります。PDは錐体外筋緊張の増加であり、屈筋と伸筋の両方が侵害されます。 PDの筋硬直は硬直です。これは、伸筋と屈筋の張力を増加させる持続的な筋伸筋によるものです。そのため、筋肉の硬直を緩和することはできず、臨床症状は減少し、運動は緊張と協調しない緊張と伸展筋のために遅くなります、検査では、手足が受動的にアクティブになると筋肉の緊張が高まり、「ギアのような」インピーダンスを示しました。受動的な手足は「鉛管のような」剛性を示し、頬の筋肉は表情を低下させ、鈍い独特の「マスク顔」は筋肉の剛性をもたらしました。悪い姿勢と姿勢反射障害、重度の筋肉の硬直により頭部がわずかに前傾し、体幹が屈曲し、前腕が内転し、肘が屈曲し、身体が正常な直立姿勢を失い、前傾姿勢を示し、PD固有の姿勢になり、歩行する歩行が動揺し、位置が不安定で、重度の場合はアクションが刺されていることがわかります。
（3）振戦もPDの3つの主要な特徴の1つであり、最も一般的であり、これが最初の症状である患者の約3分の1、患者の約70％から80％にこの症状があり、振戦は活動的な筋肉群および拮抗筋です協調性のないグループ収縮は、交互の収縮を引き起こし、手足のリズミカルな振戦を毎秒4〜6回引き起こします。この症状は、臨床診療では、単一の手足または1つの手足から始まり、特に四肢、特に手の振戦から始まります。最も特徴的なのは、運動失調の意図的な振戦の反対であり、主に静的振戦と呼ばれる静かな状態で、指の振戦は明らかであり、アクティブなランダムな動きで「頭蓋骨のような」または「ビーズのような」服用中に振戦が軽減または消失した場合、睡眠中に振戦は消失し、感情が興奮すると振戦は悪化します。通常の状況では、発症は片側の上肢の振戦から始まり、病気は下肢と反対側の肢に進行し、状態は悪化します。また、下顎、唇、舌、頭の振戦も含まれます。
（4）その他の症状と徴候：PD患者には主観的な感覚異常はありませんが、一部の患者は肩や背中の痛み、うずきなどの不快感などの強直性筋肉痛を発症する場合があり、少数のPD患者は下肢、特にふくらはぎの筋肉を見ることができます痛みの不快感、主に静かな睡眠または睡眠、ふくらはぎの不規則なふくらはぎの活動を伴うふくらはぎの痛み、むずむず脚症候群を示し、睡眠と休息に影響
PD反射のあるPD患者は疲れず、たまにoccasionally反射が活発になり、甲状腺機能亢進症が起こります。筋肉の硬直が重度の場合、反射を導くのは困難ですが、病理学的反射はありません。病理学的徴候が引き出されたら、パーキンソン症候群などの多系統萎縮症を考慮すべきです。または、続発性パーキンソン症候群を考慮すると、錐体路徴候および錐体外路徴候の存在下で複数のラクナ梗塞が見られることがあることに注意する必要があります。
自律神経機能障害は、PD患者、多汗症、顔面紅潮、唾液分泌、低皮膚温度、難治性便秘および膀胱排泄の臨床症状、ならびに顔面に過剰な皮脂または脂漏性皮膚炎を伴う一部の患者の一般的な症状でもあります。
2.精神的および心理的症状
注意力の欠如は、PD患者ではかなり一般的な症状であり、運動の低下、発話の遅れ、気分低下などを伴う場合があります。
少数の患者は、活動的活動、人格変化、多幸感、素朴な行動、冷静な性格、,病、萎縮、ためらい、疑念、いらいら、自己中心性などを減らし、社会活動への参加を嫌がり、親andや友人をめったに訪問しません。うつ病と不安は主に病気後の精神障害によって引き起こされ、患者の2％はうつ病と不安に発展する可能性があります。
幻聴、被害者の妄想、妄想の疑い、連合の障壁はまれであり、一部は恥ずかしい意識状態の二次的なものです。
うつ病の女性患者はより一般的であり、反応が遅い、うつ病、不安、重度の自殺未遂、神経障害に関連するうつ病、反応の遅れ、うつ病、不安、自殺未遂が主な精神医学的治療であることが多い理由は、うつ病もこの病気の最初の症状であり、女性によく見られます。
認知機能障害、不注意、記憶障害のあるPD患者は、ゆっくりとした動き、うつ病、うつ病、その他の精神障害にも関連しています。しかし、PD患者の約15％から20％は、包括的な認知障害、知的衰退、臨床記憶喪失、計算能力、オリエンテーションおよび判断喪失に発展し、認知症に発展します。疾患が進行するにつれて、知能は徐々に低下し、皮質を示します。認知症の特徴。
調べる
パーキンソン病認知症の検査
1.パーキンソン病の検査室診断の特徴は高くありません。
2.脳脊髄液は、ドーパミン代謝物である高バニリン酸およびセロトニン5-ヒドロキシインドール酢酸の含有量が減少すると報告されていますが、実用的ではありません。
3.脳波検査では、時折徐波が変化しても特性の変化は見られませんでした。
4.イメージング：頭部CT、MRIはパーキンソン病のいくつかの症例で見られますが、一般的な脳萎縮はありませんが、病巣の変化はありません。MRIは血管疾患パーキンソン症候群などのパーキンソン病症候群の鑑別診断に非常に重要です大脳基底核には複数のラクナ梗塞および梗塞軟化病変があり、単一光子放射性核種スキャン（SPECT）は見られませんポジトロン放出断層撮影（PET）18-フルオロ-bara（18F-ドーパ）が見えます。ボディエリアの摂取量が削減されます。
診断
パーキンソン病認知症の診断と鑑別
診断基準
病気はゆっくりと進行し、年々増加し、社会的機能全体に影響を及ぼし、最終的には身体疾患または同時感染によって引き起こされる認知症に至ります。
1.中年および高齢者は発症が遅く、慢性的な経過をたどります。
2.神経症状の後に精神症状が現れます。
3.神経系には3つの主な特徴があります-運動と遅滞の減少、筋肉の硬直、静的振戦、錐体路徴候のない神経検査、パーキンソン症候群の二次診断を診断できます。
4.重症の場合、認知症が発生します。
鑑別診断
1.脳炎後のパーキンソン症候群：あらゆる年齢で発生し、主に脳炎の病歴、運動後はできません-トニック症候群、運動障害、ミオトニー、振戦、静止振戦は1920年にはまれですヨーロッパで「睡眠性脳炎」が発生した後、世界中に症例があります。病気の原因は不明です。ウイルス性脳炎が脳幹および中脳実質黒質の損傷を伴う主な疾患であるのは臨床的、疫学的および病理学的所見のみです。主な神経細胞壊死、グリア細胞過形成、グリア結節、発作性眼球運動の危機を伴うパーキンソン症候群の臨床症状、すなわち、あらゆる方向の発作性眼球固定、数分または数十分のエピソード対症療法には、アマンタジンとトリヘキシフェニジルを使用できますが、ドーパミン製剤の効力は不十分です。
2.グアムパーキンソン-認知症症候群：この病気は、1940年代以降、西太平洋のグアムで発生した病気で、中年の人によく見られ、通常は認知症を伴うパーキンソン症候群から始まります。筋萎縮性側索硬化症の出現、筋萎縮性側索硬化症、パーキンソン症候群および認知症、一般的な脳萎縮の病理学的所見、黒質および青斑の稲妻、神経原線維変化黒質、海馬、扁桃体および新皮質ニューロン、老人斑およびレビー小体では観察されなかった。疫学的研究は、外因性の環境要因がソテツの消費に関連する可能性のある病気を引き起こす可能性があることを示唆している。近年、地域および土壌の化学要素を提案している。関連、確定していません。
3.薬物誘発性パーキンソン症候群：フェノチアジン、ペルフェナジン、フルフェナジン、ブチリルベンゼン、ハロペリドール、降圧薬、レセルピン、カルシウム拮抗薬などの抗精神病薬に主に見られるリジン、フルナリジンなど;ドーパミンD2受容体の遮断の長期使用はまた、主に運動量の減少、遅い、主な症状としての筋肉の硬直を伴う、病気、遅延型ジスキネジアの臨床症状を引き起こす可能性があります振戦はまれであり、原因は明らかであり、ほとんどの患者は薬を止めた後、緩和して回復することができます。
4.血管性パーキンソン症候群：高血圧、動脈硬化、および脳血管疾患の危険因子などの糖尿病を有する中年および高齢者でより一般的であり、主な病理学的特徴は基底線条体、内包、視床、半楕円中心そして、層状梗塞または橋などの小梗塞病変、ほとんどの患者の臨床症状は、一過性脳虚血発作（TIA）または小脳卒中エピソードの病歴を有し、錐体および錐体外路症状が発生または連続して発生し、四肢の脱力、運動が減少し、ゆっくり、筋肉の硬直または硬直、複数の下肢が重く、「小さな歩き方」を示し、静的振戦はまれであり、下肢脱力、両側または片側錐体路徴候、病理学的反射陽性を伴うことが多い一部の症例は、偽球麻痺、嚥下障害、最終的に人格変化、強い泣き、認知障害、認知症など、疾患の経過が段階的に進行した、CT、MRI可視下部、線条体、内部主に原発性脳血管疾患の治療、看護の強化、対症療法、血液循環の使用およびうっ血、神経細胞活性化因子の除去のための嚢胞などの多発性嚢胞性梗塞または小梗塞は、左利きであることは注目に値する レボドパの正の効果がありませんありません。
5.進行性核上性麻痺（PSP）：中年および高齢の中枢神経系変性疾患でもあり、発症年齢は50〜77（64）歳であり、病変は主に黒質および青斑、中脳核、歯状核および淡白であるボールなど、遅い発症、錐体外路症状の早期出現、運動量の減少、遅い、静的な振戦はまれであり、筋肉のこわばりは明らかであり、姿勢バランス障害は臨床所見の1つです。つまり、背中の筋肉の背筋が勃起して伸びています後ろ向きに倒れやすく、パーキンソン病は前傾、屈曲、および前傾姿勢です。別の臨床的特徴は、核上眼球麻痺です。空間的スキルの損傷、認知症の後期発達、肺感染よりも3から12（6または7）年の経過に応じて、初期のレボドパ製剤には一定の効果があり、長期使用は効果的ではなく、起立性低血圧になりやすい、最近提案されたフリーラジカル、抗酸化処理、効果はまだ見られません。
6.多系統萎縮症（MSA）：MSAは、40〜60歳の中年および高齢者に発生する中枢神経系変性疾患のグループです。発症の開始は遅く、アダムズ（1961）が提案した黒質線条を含む、Shy-Drager症候群、乏細胞性ポンシウス小脳萎縮（OPCA）および筋萎縮性側索硬化症（ALS）、最近の病理学的研究では、上記の病変は異なるが、病理学的変化は非常に一貫している、すなわちユビキチン陽性グリア細胞封入体、神経細胞封入体およびニューロフィラメントの染色。
その臨床症状は次のとおりです。
（1）錐体外路徴候：運動の低下、筋緊張症候群、安静時振戦はない（線条黒質）。
（2）脊髄を伴う起立性低血圧、自律神経機能障害：インポテンス、膀胱障害など（Shy-Drager症候群）。
（3）オリーブ体-橋-小脳萎縮（OPCA）：臨床的特徴は錐体外路徴候、錐体路徴候および小脳性運動失調です。
（4）脊髄前角病変、手筋萎縮、筋萎縮性側索硬化症の症状を合併したパーキンソン症候群の症状。
病気の発症が遅いため、上記の4つの症状は同時に発生せず、次々に出現し、臨床的にMSAを診断するために2つあり、時にはOPCAやShy-Dragerなどの別個の診断を行うことができる症候群も1つだけです。症候群など
検査室支援検査は臨床診断に役立ちます：
1つの位置の垂直位置の血圧差40mmHgは起立性低血圧を診断できます;
2線条体黒質変性、頭部MRI目に見える外側裂溝の拡大、核萎縮および外側脳室拡大、および他の脳萎縮。
3OPCA、MRI、特に矢状位置は、ブリッジプールの拡大、橋とオリーブ、および小脳萎縮を明確に示すことができます。
4 EMGは、筋萎縮性側索硬化症を伴うパーキンソン症候群を確認できます。
7.機能性精神病の同定：精神症状の初期症状は容易に誤診され、詳細な身体検査は証拠を見つけることができ、精神症状はしばしば意識、人格、記憶、知的障害などの器質的な損傷色を持ち、機能にも注意を払う必要があります性的精神病は、抗精神病薬の治療において偽パーキンソン病の症状を示します。
8.その他の脳変性疾患：病歴、神経疾患および兆候（トライアド）を組み合わせて「マスクフェイス」、パニック歩行「泥丸」アクションを特定します。
