女性の思春期早発症
はじめに
女性の早熟な思春期の紹介 早熟思春期早発症（早熟思春期）、つまり思春期発達は著しく進行します。これは、正常な子供それぞれが思春期発達の発症に大きなばらつきがあるため、思春期の初めに正常で早熟な思春期の絶対的な限界を決定することは困難であるためです。肥大、陰毛の成長、たてがみの成長、初潮などの1つ以上の二次性的特徴は、10歳より前に始まります。つまり、女性の早熟な思春期です。思春期早発症は2または2.5標準偏差を超え、女性の早熟思春期は全女性の約0.2％を占めています。 基礎知識 病気の割合：10％ 感受性のある人々：女性 感染モード：非感染性 合併症：卵巣嚢胞
病原体
女性の早熟な思春期
（1）病気の原因
ゴナドトロピンの増加（45％）：
性腺刺激ホルモンの増加、性腺刺激ホルモンの増加は卵胞の発育、さらには排卵と受精を引き起こしますが、これは同性愛の早熟または完全な早熟思春期であり、最も典型的なケースはペルーのリナ・メディナムで、彼女は5年10ヶ月です妊娠時に帝王切開が行われます。
性腺ステロイドの増加（46％）：
エストロゲンの増加、同性愛者の早熟、アンドロゲンの増加、異性愛者の早熟思春期、不完全な早熟思春期、不妊などの性腺ステロイドの増加が原因です。
（2）病因
1.真性早熟思春期は、性腺軸の早期発達、思春期早発、正常な思春期シーケンスにおける性的成熟プロセス、視床下部-下垂体-性腺軸機能、排卵月経周期、受胎能のため、完全に同性愛早熟です。力。
（1）特発性早熟性思春期（特発性早熟性思春期）は、体質性または機能性の早熟性思春期としても知られ、子供の真の早熟性思春期の一般的な原因であり、少女の早熟性思春期の80％から90％を占めています。
原因は不明でした。注意深い検査の後、病理学的変化は見つかりませんでしたが、約半数の子供が異常な脳波を起こし、性腺刺激ホルモンと性ホルモンの基礎レベルが上昇し、LHパルス周波数と振幅、GnRH刺激応答が正常な思春期範囲にありました。中枢神経系または視床下部の生殖腺発達の抑制は、特定の不明な理由により制御不能になり、視床下部のGnRHまたは下垂体性ゴナドトロピンの早期分泌が増加する可能性があります。その結果、この病気には家族の素因があり、男性はより明白であり、少女はより散発的で、まれであり、常染色体劣性遺伝、遅発性、比較的穏やかな状態の家族歴陽性の子供（7歳の少年年齢の後、女の子は6歳以上であり、男の子の発生率は女の子より多くです。
一般に、乳腺が最初に発達し、次に陰毛が続きます。ほとんどの場合、陰部の毛は外性器の発達とともに現れます。完全に成熟した後、月経周期は徐々に変化し、排卵が起こりますこの時点で、女の子は妊娠するかもしれません。文学で妊娠している5.5歳の女の子の報告があります。性的発達の間に、彼女の身長、体重増加、骨の成熟が加速されます。主に性腺ステロイドホルモンがGHとIGF-1の上昇を刺激できるためですが、すべての患者がより速く発達するわけではありませんが、発達速度が遅いか、速い時間と遅い時間もあります。骨端の早期閉鎖のため、高い小児期、成人期があります。子供の成人の身長の約3分の1が152cm未満の低身長の発達曲線、歯と知能の発達は一般に年齢と一致していますが、患者の身長は一般グループより低く、残りは正常で、精神状態は実際の年齢、性別に見合っています成長ホルモン結合タンパク質（GHBP）は早産患者で有意に上昇しますが、身長、年齢、青年期、IGF-1および 拘わらずケトン/エストラジオールレベルの増加体脂肪含量に関連付けられてもよいです。
思春期早発症の少女には早発性無月経はありませんが、成人期に乳癌を発症するリスクは通常の人よりも高くなります。性腺ステロイドホルモン、LHおよびLHのパルス周波数と振幅は思春期に似ており、副腎機能は早期です。
（2）中枢神経系疾患に起因する真の早熟性思春期：中枢神経系腫瘍または水頭症、感染症、嚢胞、外傷などの非腫瘍性疾患は、真性早熟性思春期を引き起こし、女性の早熟性思春期の約10％を占め、その半分以上を占めます腫瘍の場合、一般的な腫瘍には松果体腫瘍、視神経膠腫、視床下部過誤腫、addle部奇形腫、神経線維腫、星状細胞腫、上衣腫が含まれます。
頭蓋内病変が思春期を刺激する方法はこれまで知られていませんが、頭蓋内腫瘍の局所浸潤、瘢痕構造、頭蓋内圧の上昇、脳のGnRHパルス発生器の神経経路に影響を与え、GnRHパルスが事前に現れ、開始する可能性があります思春期の発達、過誤腫などの思春期早発症の症状は、異所性ホルモン分泌ニューロン、線維束、グリア細胞、異所性GnRH分泌細胞のパルス放出で構成される腫瘍の非進行性の成長ですGnRHは、この腫瘍のGnRH含有線維が視床下部中央隆起部に接続していることが報告されていますが、過誤腫によるGnRH放出は内因性中枢神経系によって制御されていません。腫瘍誘発性思春期早発の発症年齢はしばしば小さく、ほとんどが3歳未満であり、てんかん、認知症、その他の変化などの中枢神経系の異常と組み合わせることができます。近年のCTおよびMRIの広範な応用により、この病気の診断率は年々増加しています。患者の約10％が性的早熟を持ち、さらにクモ膜嚢胞は視床下部、下垂体機能障害、生理的早熟思春期を引き起こす可能性があります。
中枢神経系疾患による思春期早発症患者の性的特徴の発達は、性的特徴の発達を除いて特発性のそれに似ており、多飲症、多尿、発熱、肥満または過剰などの頭蓋内疾患の他の対応する症状を伴う減量、精神異常、精神遅滞、頭痛、嘔吐、けいれん、四肢麻痺、視覚障害かなりの数の患者が頭蓋内腫瘍の成長が遅く、しばしば思春期早発で、その後徐々に頭蓋内に現れることは注目に値する高圧または神経組織の損傷の症状と徴候、水頭症が早発性思春期および無月経を引き起こすメカニズムはまだ明らかではない。水頭症と無月経を組み合わせた約22例および思春期早発のいくつかの症例が報告されている。生殖系の異常な機能につながるメカニズムはGnRHに関連していると考えられていますが、視床下部のGnRHシステムに影響を及ぼす水頭症の正確な経路は、おそらく機械的圧迫、虚血、神経伝導フィードバック経路の破壊は関連しています。
（3）他の原因による真性早熟思春期：グルココルチコイドまたは同時ミネラルコルチコイドで治療された11-ヒドロキシラーゼおよび21-ヒドロキシラーゼ欠乏症患者などの先天性副腎過形成、血漿ACTHレベルが抑制され、副腎性腺ステロイドの産生は減少しますが、診断と治療の遅れにより、患者の骨年齢は進行します。思春期の骨年齢制限値に達すると、患者は視床下部-下垂体-性腺軸機能を活性化して、過去に使用された思春期早発を引き起こします。これは、性腺ステロイドで治療された患者にも当てはまります。
2.女性の疑似早熟疑似早熟思春期は、同性愛の不完全な早熟であり、性腺または副腎由来のエストロゲンまたは外因性エストロゲンが標的器官を過度に刺激し、二次性徴、月経痛、通常の視床下部-下垂体-性腺軸機能は確立されていないため、受胎能はありません。
（1）腫瘍性偽早熟性思春期：卵胞嚢胞および卵巣腫瘍（顆粒膜細胞腫瘍、小胞細胞腫瘍など）は、女性の偽早熟思春期、「自律性」卵胞嚢胞の最も一般的な原因であり、エストロゲンを分泌します。性的発達と膣出血を促進し、エストロゲン濃度の分泌は大きく変動し、ほとんどの卵巣腫瘍は両側性であり、性腺刺激ホルモンのレベルは抑制され、LHはGnRH刺激への反応が遅く、B超音波は濾胞嚢胞と実質を助けます性的卵巣腫瘍は特定されていますが、多くの患者は開腹手術で診断する必要があります。濾胞性嚢胞は一般に手術を必要としません。最近、副腎組織に由来する卵巣腫瘍が偽早熟を引き起こすことが報告されています。副腎皮質、卵巣奇形腫、絨毛上皮癌、胚細胞腫瘍、肝腫瘍で発現するP450C11PおよびP450 C21特異的遺伝子によって決定されます。絨毛性ゴナドトロピン（HCG）のみが分泌される場合、女性の性別は引き起こしません早熟（エストロゲンが同時に分泌されない限り）、FSH、純粋なHCGが存在しない場合、LHはエストロゲン、副腎女性腫瘍の卵巣合成を刺激できないため これは、腫瘍のエストロゲン分泌アンドロステンジオンから誘導された又は外腺から変換された擬似思春期早発症を引き起こすことができます。
Peutz-Jeghers症候群の主な病変は、粘膜皮膚色素沈着、消化管ポリープおよび腫瘍、エストロゲンの腫瘍分泌による不完全な思春期早発症であり、支持細胞間質細胞腫瘍に関連する場合があります。
最近、Speiserらは、新生児の門脈シャントと肝細胞ステロイドホルモン代謝による門脈圧亢進症の10歳の少女の症例を報告し、その結果、血中性ホルモンレベルが上昇し、早発性の卵巣および卵巣の脱出が生じた患者は、6歳、7歳の乳房の発達、明らかなにきびおよびクリトリス肥大を伴う10歳で陰毛を発症し、血液基礎ホルモンレベルが決定されました：アンドロステンジオン413ng / dl、テストステロン226ng / dl、E2160pg / ml、肝臓トランスアミナーゼ正常、凝固指数は軽度に異常、ACTH刺激試験は糖質コルチコイドホルモン産生異常を示し、デキサメタゾン阻害試験は男性のエデニオンとテストステロンが軽度に減少を示し、LHRH刺激試験はLHを示し、FSHは思春期様反応を示し、B超音波卵巣の拡大と複数の卵胞が検出された。両側の卵巣の拡大が検出された。病理学的検査は小胞細胞過形成であった。免疫組織化学は、間質細胞がステロイドシンターゼの発現を有したことを示した。血液アンドロステンジオンは術後1ヶ月であった。テストステロンに変化はなく、E2は56 pg / mlに減少しました。酢酸ロイコニドはテストステロンレベルを大幅に低下させ、その後経口避妊薬治療により50 ng / mlまで月経が続きました。 サイクルの回復、このケースは、思春期早発症児の門脈圧亢進症と血中性ホルモンレベルの歴史に注意を払うことを思い出させます。
（2）McCune-Albright症候群：この疾患は、不規則な皮膚褐色色素斑、多発性骨異形成の進行の遅さ、および思春期早発症（多発性骨異形成）が特徴です。 Gタンパク質複合体のGsαサブユニット変異は、LHの非存在下での連続的な活性化によって引き起こされ、したがって、卵巣の自律的活性化、自律的嚢胞性卵胞、エストロゲン分泌の増加によるGnRH非依存性早熟型に起因するため、卵巣には排卵がなく、時には複数の小胞性卵胞があり、時には単一の大きな卵胞性嚢胞がありますが、卵巣の非対称性嚢胞は自発的に閉鎖することがありますが、GnRHアゴニストによって阻害されず、LHの基本レベルは思春期前レベル、LHペアですGnRH反応は敏感ではありませんが、アロマターゼ阻害剤に反応します。
この疾患には、甲状腺（中毒性甲状腺腫を伴う結節性過形成）、副腎（副腎機能亢進を伴う複数の増殖性結節）、下垂体（GHまたはPRL分泌を伴う下垂体腫瘍）および甲状腺などの他の内分泌疾患も含まれる場合があります性腺（腺腫または過形成）およびその他の疾患は、チロキシン、副腎皮質ホルモン、GH、PRLおよびその他のホルモンの過剰分泌を引き起こし、多発性内分泌腺腫症候群とみなされます。
（3）甲状腺機能低下症：幼児および青年の甲状腺機能低下症、成長の遅れ、性的発達遅滞、無月経、少数の早熟思春期、乳腺の発達、小陰唇の肥大、膣粘液の塗抹標本が見えるエストロゲンの効果の変化、一般に陰毛の成長なし、一部の子供は不規則な膣出血を起こしますが、しばしば思春期の成長はありませんが、低身長、骨年齢はしばしば実際の年齢よりも遅れます、単一または複数の小さな卵巣嚢胞。
この病気の正確なメカニズムはまだ不明であり、FSHは通常よりもわずかに高く、FSHパルスの分泌は夜間に増加します。
1視床下部GnRHパルス発生器はわずかに活性化され、LH分泌を刺激することなく下垂体FSHの分泌を刺激しますGnumbachらは、下垂体性腺刺激ホルモンは甲状腺ホルモンのフィードバック機構と交差反応するため、性腺刺激ホルモンを分泌する細胞はTSH分泌細胞と同様に、甲状腺ホルモン欠乏症に反応します。
2視床下部でのTRHの放出は増加し、FSH分泌の増加を引き起こし、しばしばPRLの増加を伴うため、乳汁漏出が起こり、GHが減少するため、骨の成熟は高さと長さなしで遅れます。
（4）非対称低身長異形成症候群（ラッセルシルバー症候群）：この病気はまれです。低身長、骨年齢の遅延、頭と顔の骨の異常な発達、思春期早発症、逆三角形を示すために起こる脳機能障害のためです。顔、口を下ろした、体は明らかに非対称であり、指骨と5番目の指（つま先）を内側に曲げ、短い変形を指します。
（5）外因性エストロゲン誘発性の擬似早熟性思春期：経口避妊薬や他のエストロゲン含有食品などのエストロゲン含有薬が含まれる場合があり、若い女の子が経口避妊薬を食べる、乳房の発達、膣出血、乳首、乳褐色の色素沈着、経口避妊薬の母乳を吸う若い女の子によって引き起こされるこの病気の報告があります。
3.性的発達のバリエーション
（1）早熟な喉頭：8歳前の片方または両方の乳房の発達、他の性的発達、骨年齢、2歳の初期、4歳を超えることはめったにない、それは数ヶ月または数年後に自然に治まり、いくつかは思春期に続き、時には乳房の発達が遅くなり、硬い結び目があり、乳首の発達は明らかではなく、膣細胞に対するエストロゲンの効果は明らかではなく、子宮は増加せず、エストロゲンレベルはわずかに高いか正常であり、卵巣は一般に増加せず、単一または複数の小さな卵胞が存在する可能性があり、卵胞は時々消失し、時には現れ、しばしば乳房の変化と一致し、FSHは思春期レベルに達し、思春期前にGnRH、LHに反応するGnRHに対する有意な応答なしのレベル。
その病因のメカニズムは不明であり、以下の可能性があります。
1一時的なFSHおよび/またはLH分泌、卵胞の発達を促進し、エストロゲンが一時的に増加しました。
2思春期前の乳房組織は、循環中の低レベルのエストロゲンに対してより敏感です。
3新生児期のゴナドトロピンの分泌は時間内に停止せず、体内のゴナドトロピンがエストロゲンの分泌を引き起こし、循環の一定のレベルを維持しました。
4早発性乳房の発達、血清性ホルモン結合グロブリン（SHBG）の増加、非SHBG結合テストステロンおよび遊離テストステロンの減少、生物学的利用能の低下は、胸部のエストロゲン/アンドロゲンの割合の変化につながる可能性があります。
さらに、単純な早発性発育と中枢性早発性思春期の間の臨床型であることが判明し、スタンホープは、早発性発育に加えて、自発性ゴナドトロピン分泌および卵巣肥大の患者10人を報告したGnRH-Aによる治療は効果がなく、乳腺はゴナドトロピンに依存していないことを示唆しています。周期的な変化は、おそらく異常な濾胞増殖によるものです。乳児の早期発育の種類（thelarche variant）、小児期に早発乳発育をした少女は、しばしば高インスリン血症を起こし、IGFBP-1とSHBGを減少させ、遊離アンドロゲン指数を増加させることが報告されています。長期のフォローアップのために子供をフォローアップする必要があります。
（2）副腎機能の早期出現（陰毛の早期出現）：陰毛、他の性的発達を伴わないたてがみの早期発達、性的発達のばらつきを指し、6才以降の子供にわずか数か月でしばしば生じる副腎アンドロゲンの早期分泌またはアンドロゲン刺激に対する毛包の過剰な感受性のために、卵巣嚢胞が一時的にアンドロゲン、DHEA、DHEAS、アンドロステンジオンおよびテストステロン、尿中17-ケトンを分泌した症例も報告されたためステロイドの上昇、上昇の程度は通常の発毛段階IIに匹敵し、性腺刺激ホルモンは高くありません、GnRHは思春期前のように反応し、骨年齢と体長は実際の年齢よりもわずかに高くなりますが、骨の過成熟はありません。成長の急激な増加はありません。骨年齢が高すぎてテストステロンが思春期のレベルに達した場合、ステロイドホルモンシンターゼの欠乏が考慮されることがあります。この病気は一般に治療なしで自己制限的であり、思春期に入ることができます。
（3）単一の性的早熟：不完全な性的早熟のまれな徴候臨床症状は、少女が単一の月経流入を持っているが、通常1〜6歳で他の性的発達がないことです。多くの場合、一過性であり、予後は良好であり、エストロゲンレベルは思春期前のエストロゲンレベルと同程度に変動し、ゴナドトロピンは増加せず、一過性卵巣機能の増加と関連している可能性があり、一部は卵巣嚢胞の子供に見られます。
4.アンドロゲン性の未熟なアンドロゲンの過剰分泌は、女性の男性化を引き起こします21ヒドロキシラーゼまたは11β-ヒドロキシラーゼにより先天性副腎過形成または副腎生殖症候群が損なわれ、グルココルチコイド合成がブロックされます。下垂体ACTHの抑制の低下、ACTHの合成の増加、網状細胞増殖を含む副腎過形成の刺激、アンドロゲンの合成の増加、さらに17-ヒドロキシプロゲステロンとプロゲステロンはグルココルチコイドおよびトロゲンに変換できません20週間以内の胚発生の開始（尿道の陽性値、膣形成）などの増加、外陰部の性別がぼやけ、女性の仮性半陰陽になります;発症後、出生後、異性の早熟がさらに副腎腺腫が発生する可能性がありますまたは、副腎癌または卵巣精巣細胞腫瘍などは、女性に男性ホルモンを過剰に分泌し、男性化を引き起こす可能性があります。
防止
女性早熟性思春期予防
調査によると、約15％の子供が早めに発達し、思春期が早すぎる傾向があります。思春期早発の発生を防ぐためには、健康な子供にサプリメントを与えることがより一般的です。次のことに注意してください。
1.子供は医師の指導の下で栄養栄養剤を摂取し、生理的必要に応じて栄養を補給します。思春期早熟の子供は、高麗人参ローヤルゼリー、花粉、鶏胚、甘草、冬虫夏草などの強壮剤を摂取します。これらのサプリメントを摂取しすぎると、思春期を早める可能性があるため、サプリメントを食べないようにすることが非常に重要です。
2.社会、学校、および親は、子供に適さないメディア要因を避けることに注意を払う必要があります。これらのメディア要因は子供の大脳皮質活動を直接刺激し、子供に誤った性的態度を事前に引き起こす可能性があるからです。
3.避妊薬の誤用によって引き起こされる思春期前の誤った思春期を防ぐために、出産適齢期の母親は避妊薬を良好な状態に保つべきです。
4.家族は、子どもの身体的および精神的発達に適した教育環境を作成し、子どもが豊かで豊かな生活を送れるようにし、大人の子どもの着こなしを避け、子どもが生理学的および心理的に年齢の特徴と一致し、美しい無邪気さを維持するようにします。
合併症
女性早熟合併症 合併症の卵巣嚢胞
一般的に、合併症はありませんが、骨端は早期に閉じられ、最後のものは短くなります。思春期早発症の少女の中には、うつ病や過剰な行動を示し、卵巣嚢胞を持っている場合があります。
症状
女性の思春期早発症の症状一般的な 症状腹痛腹部腫瘤膣出血色素性スポット痙攣男性の視覚障害
地元の平均初経年齢の標準偏差の8倍または2倍になる前に、少女は月経、乳腺の発達、陰毛の成長などの性的成熟をしている可能性があります。思春期早熟と診断され、真性または偽性早熟と判断されます原因は、まず、中枢神経系疾患、卵巣、副腎腫瘍、および膣出血によって引き起こされる炎症、異物、外傷、生殖器腫瘍などの非内分泌異常など、体に有害な疾患から除外する必要があります。誤った避妊薬、避妊薬を飲んでいる母乳育児、性ホルモンを含む栄養食品を摂取するかどうか、1〜2か月前の頭部外傷の既往、および出産、けいれん、てんかんおよび感染の既往、思春期早発症の家族歴があり、発症年齢、疾患および成長の速度、疾患の経過中に頭痛または視覚障害があるかどうかを理解しています。
身体検査に特に注意してください。
1は、体の長さ（上半身と下半身の比率）、胸囲、腕の周囲、体重を記録し、脂肪の分布、体の状態に注意を払い、性的発達のステージングと外性器の発達を記録し、一般に乳房の発達は骨年齢に相当します11年齢、月経痙攣は、生殖腺の発達を評価するための骨年齢の約13歳に相当します。
2全身検査では、McCune-Albright症候群、甲状腺機能低下症、シルバー症候群、および皮膚色素沈着スポット、異常な頭蓋骨形状などの他のユニークな兆候、神経系異常の兆候の有無に注意する必要があります。皮膚の色素沈着の変化、にきび、髪の成長、過剰な皮脂分泌、および男性のパフォーマンス;
3腹部、骨盤検査、腹痛、腹部腫瘤などがあるかどうかに注意を払います。
調べる
女性早熟検査
1.性ホルモンとゴナドトロピンの測定性ホルモンとゴナドトロピンの分泌には明らかな年齢特性があります2歳の男性と女性の子供の血液中のFSH、少年のエストラジオール、少年のテストステロンは2歳以降に高くなります思春期の開始まで有意に減少、血中テストステロン<1.75nmol / L、エストラジオール<37.5pmol / L、テストステロン<0.7nmol / L、エストラジオール<75.0pmol / L真性早熟思春期、LH、FSHが増加し、周期的な変化があった。定期的なフィードバック関係の確立前に昼夜変動があり、夜間睡眠中に増加した。血清FSH、LH、テストステロンおよび特発性早熟思春期の子供エストラジオールの含有量は同年齢の通常の子供の含有量よりも高いが、通常の上限と病理学的下限の間に重複はないため、厳密な制限はないため、診断基準値は小さい（特に早期）、必要に応じて、DHEAS、妊娠ケトン、17-ヒドロキシプロゲステロン、HCG、DHEAS、および実際の年齢と骨年齢の関係は副腎機能を反映している可能性があり、これは真の早熟思春期の診断に役立ちます。アンドロゲンの場合、卵巣または副腎腫瘍 異種のHCG分泌については上昇の増加を考慮する必要があり、血中プロゲステロンの上昇は黄体腫瘍を示唆しています。
2. GnRHまたはクロミフェン刺激試験により、視床下部-下垂体の機能状態を理解できます。
（1）GnRH刺激試験：LHは真の思春期早発症のGnRH注射の30分後に見られ、FSHは基礎値の2倍以上増加しますが、偽早熟思春期および視床下部-下垂体-性腺軸機能は完全には成熟していません。非反応性または低反応性の早発性発育、この試験の反応はFSHのピークの有意な増加であり、LH反応は明らかではありませんが、過去にはLHを促進する単純な反応は早発性発育と中心性を特定できます早期の成熟、近年、この研究では、単純な早産の4歳未満の乳児、この検査でのLH反応のピーク値は20 U / Lを超えることがあるため、4歳未満の乳児はLH反応だけでは単純な早産を特定できないことが判明しました発達と中枢性思春期早発性ですが、GnRH刺激に対するFSHの反応性を決定するために、一般的にGnRH刺激後の中枢性早熟性思春期、LH / FSH> 1、および単純な乳腺発達、LH / FSH <1と見なされます。
（2）クロミフェン刺激試験：視床下部-下垂体-性腺軸の成熟度を判断するための一定の値がありますが、あまり使用されていません。試験前は、FSHとLHを基礎レベルとして使用し、クロミフェン100mgを継続的に服用しました。 5日後、FSHは6日目に再テストされ、ベースライン値がLH後に50％増加した場合、視床下部-下垂体-性腺軸が成熟し、真性および偽性の思春期早発症を特定するのに役立ちました。
3.先天性副腎過形成または副腎癌患者の尿17-ケトン測定、尿中17-ケトン増加、実行可能なデキサメタゾン阻害試験、尿中17-ケトン増加を伴う副腎癌患者は低用量デキサメタゾン、先天性副腎で阻害できない皮質過形成により、血漿17-ヒドロキシプロゲステロンが上昇し、血漿11-デオキシコルチコステロンが上昇し、妊娠中のゲストロシトールが増加しました。
4. FT3、FT4、TSH測定は、甲状腺機能を反映するのに役立ちます。
5.エストロゲンレベル、真の早熟性思春期、エストロゲンレベルの定期的な変化を確認するための膣剥離細胞塗抹標本。偽性早熟性思春期は持続的に上昇します。
6.基礎体温が二相性である場合、それは排卵があることを示しており、これは真の早熟思春期であり、現在のところ関連情報はありません。
その他の補助検査：
1.左手首のX線写真を使用して骨年齢を決定し、骨年齢が実際の2歳を超えるものは思春期早発症とみなされ、骨年齢が遅れたものは甲状腺機能低下症を示した。
2.頭蓋内病変、頭蓋咽頭腫を示唆するaddleの石灰化、松果体の石灰化とsell腫の拡大、頭蓋内腫瘍を示唆する変形、頭蓋内の有無を理解するためのセラX線写真、眼底、視野検査など。腫瘍は眼底の視神経浮腫および視野の変化を引き起こす可能性があります。
3. EEG、脳トポグラフィー、脳器官損傷、しばしば異常な変化、特発性早熟思春期の一部の子供、発作性活動および先端を伴う異常な遅波を含むEEGのびまん性異常波、スパイクなどが変化します。
4.腹部および骨盤のB超音波は、副腎と卵巣、子宮のサイズと形態、および卵巣の状態を理解できます。
5. CTおよびMRI検査：CTおよびMRI頭部検査は頭蓋内病変を理解でき、特に頭蓋内腫瘍の特定に役立ちます。また、二次性早熟思春期および特発性早熟思春期の除外にも役立ちます正常であり、副腎腫瘍および卵巣腫瘍の識別にも価値がありますMRIを使用して、下垂体上部の凹面の程度（レベル1明らかなうつ病、グレード2軽度うつ病、グレード3フラット、4グレードはわずかに凸状で、グレード5は明らかに突出しています。下垂体グレーディングは、思春期前の子供の思春期早発症の診断に大きな価値があると考えられています。グレード4以上の人は、中枢性思春期の疑いが強くあります。
診断
女性の思春期早発症診断
診断
この病気は、詳細な病歴、包括的な身体検査、必要な臨床検査、およびその他の補助検査に依存し、原因を診断するために慎重な経過観察が必要であり、特発性思春期早発症は完全に除外することができます。思春期早発の原因となる疾患を診断することができます。フォローアップ中は、早期およびゆっくりと動く無症状の頭蓋内腫瘍の可能性に特に注意を払う必要があります。器質性脳病変、内分泌変化および骨年齢により思春期早発症の子供特徴は特発性の特徴と似ていますが、CT、MRI、EEG、EEGトポグラフィー、頭部X線などの特別な検査で異常な兆候が明らかになる場合があり、性的特徴の発達の前後に頭蓋内器具がある場合があります。対応する性病の症状と徴候。
鑑別診断
思春期早発の初期段階は、単純な未熟な乳腺の発達と区別するのは容易ではありませんが、厳密な経過観察が困難でない場合、思春期早発および卵巣の大きさは著しく増加し、GnRH刺激後のLH / FSHはしばしば> 1です。未熟な乳房の発達の子宮では、卵巣のサイズは変化せず、刺激後のLH / TSHはしばしば1未満です。早期の副腎機能を有する患者では、副腎過形成およびアンドロゲン産生腫瘍の同定に注意を払う必要があります。そして、たてがみは早く、他の性的発達はありません。性的発達には、体毛、身長、体重、急速な成長、骨年齢、にきび、および太い声が伴います。
