尿毒症性心筋症
はじめに
尿毒症性心筋症の紹介 尿毒症性心筋症（尿毒症性心筋症）とは、主に慢性腎不全（CRF）によって引き起こされる腎不全時に発生する心筋病変を指し、少数は急性腎不全によって引き起こされる可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：心不全、不整脈
病原体
尿毒症性心筋症の原因
（1）病気の原因
慢性腎不全（CRF）の原因のため、腎臓自体に加えて、糖尿病性腎症、高血圧の腎疾患、リウマチ性疾患の腎障害など、他の疾患によって引き起こされる慢性腎不全があります。腎障害と慢性腎不全の原因に加えて、心臓病も引き起こす可能性があります尿毒症性心疾患の発症に関与する一般的な要因は次のとおりです。
1.血行動態因子、容量過負荷、腎性貧血、動静脈f、高血圧、続発性心臓弁疾患。
2.非血行動態因子虚血性心疾患、自律神経機能障害、低カルシウム血症、心筋石灰化、副甲状腺ホルモン（PTH）の過剰分泌、代謝性アシドーシス、アルミニウム中毒、β2ミクログロブリン関連アミロイドーシス、ビタミンB1欠乏症、カルニチン欠乏症、代謝障害、尿毒症毒素、不十分な透析、栄養失調、感染症など
3.非尿毒症因子には、年齢、喫煙、高脂血症、遺伝が含まれます。
（2）病因
尿毒症性心筋症の病因はまだ完全には解明されておらず、現在、以下の要因に関連していると考えられています：
病因
（1）代謝毒素の役割：尿毒症、尿素、クレアチニン、a、メチルヒドラジンなどの特定の毒素、メチルヒドラジン排出障害、これらの物質は心筋エネルギー代謝を阻害し、心筋細胞機能障害を引き起こす可能性があります。
（2）脂質代謝障害およびカルニチン欠乏症：脂質分光分析により、透析を伴う尿毒症患者はしばしば、血中トリグリセリドおよび低密度リポタンパク質レベルの上昇と、アテローム性動脈硬化症になりやすい高密度リポタンパク質レベルの低下を伴うことが示されています硬化療法と虚血性心筋症、および心筋細胞のアポトーシスを促進し、心筋収縮機能障害を引き起こす可能性があり、血液透析患者はカルニチン欠乏症を有し、後者は脂肪酸をミトコンドリアの酸化的エネルギー供給に輸送することに関与し、心筋収縮に影響を及ぼす; Tingは心不全の一部を回復させることができます。
（3）二次性副甲状腺機能亢進症とカルシウムおよびリン代謝障害：CRF患者はしばしば、副甲状腺機能亢進症、副甲状腺ホルモン（PTH）レベル、および心筋損傷に関連するビタミンD代謝障害に関連しています調査で見つかったもの：
1尿毒症患者の副甲状腺の除去は、関連する心筋線維症を軽減できます; PTHの再投与、心筋再線維症、尿毒症性心筋線維症においてPTHが重要な役割を果たすと考えられていますが、そのメカニズムは不明です;
2PTHは、細胞内カルシウム濃度の上昇とプロテインキナーゼCの活性化を引き起こし、RNA翻訳プロセスの調節に関与し、収縮性または非収縮性タンパク質の発現の変化をもたらし、左心室肥大を引き起こします。
3カルシウム塩は心臓と血管に沈着し、石灰化を引き起こし、心筋への血液供給と酸素供給を減少させます。さらに、心臓伝導系は線維化と石灰化を起こし、さまざまな不整脈を引き起こし、心筋損傷を悪化させます。
（4）ストレスと体積過負荷の影響：高血圧、貧血、ナトリウム水分貯留、動静脈fはCRF患者によく見られ、過剰な圧力と体積の過負荷を引き起こす可能性があります。過剰な圧力過負荷は左心室求心性肥大を引き起こす可能性があります。過剰な量の過負荷は、しばしば左心室の拡張を引き起こし、それが収縮期および拡張期の機能障害につながります。
（5）心筋に対する血液透析の影響：血液透析によって引き起こされる心筋の損傷は、次の要因に関連しています。
1動静脈fシャント;
2多くの場合、透析により、透析高血圧または低血圧を伴う不安定な血行動態状態になります。
3血液透析は、PTH、β2-MG、およびその他の未知の大および中分子量毒素を除去する能力が低いため、徐々に体内に蓄積し、心筋に直接損傷を与えたり、心筋に沈着したりして、二次心筋アミロイドを引き起こします変更
4透析は、カルニチンなどの心筋エネルギー代謝のための栄養素が不十分になる可能性があります。
5酢酸透析液を用いた透析によって生じる酢酸効果も心筋毒性があります。
（6）心筋虚血：尿毒症患者は狭心症および心筋梗塞さえも持つことがありますが、正常な冠動脈造影は珍しくなく、統計値は最大27％です。尿毒症患者の心筋虚血を分析するメカニズムは多面的です。冠動脈病変に加えて、体積と圧力負荷の増加、左心室肥大、動静脈f、貧血、頻脈、血液透析、低酸素血症、電解質異常などにより、心筋の有酸素性および/または酸素供給の低下は、血管石灰化および内皮細胞機能不全と相まって、心筋虚血の発生に関与しています。
（7）アンジオテンシン-アルドステロンとエンドセリンの役割：アンジオテンシンIIは心筋細胞肥大に関与しています;一部の学者は、アルドステロンが心筋線維症を誘発できることを示唆して、心臓線維芽細胞にアルドステロン受容体を発見しました;研究はCRFを発見しました血漿エンドセリンレベルは増加する可能性があり、後者は強力な血管収縮剤であり、心臓の後負荷を増加させ、心肥大の発生に関与し、腎不全の重症度に関連しています。
（8）栄養失調および貧血：食欲不振、吐き気、嘔吐、および透析による低タンパク血症、アミノ酸およびビタミン欠乏、微量元素代謝障害などの長期的な喪失は、異栄養性心筋症の発生と発症に関与しているため、心機能さらに悪化すると、栄養失調はウイルスまたは細菌感染を起こしやすく、心筋炎または心内膜炎を引き起こし、心筋損傷を悪化させます;貧血は心拍出量を増加させ、心筋酸素供給、酸素消費量を増加させ、心臓機能障害を引き起こします;微量元素亜鉛欠乏、アルミニウム中毒、コバルト中毒などの代謝障害は、慢性的な炎症と心筋の壊死を引き起こす可能性があります。
病理学的間質性線維症は尿毒症性心筋症の最も重要な病理学的変化であり、肥大性心筋細胞間で線維芽細胞の増殖とコラーゲンマトリックスが増加しますが、心筋細胞の数は減少せず、コラーゲンマトリックスが増加します。割合、心筋壊死は心室拡張につながり、その後拡張型心筋症に似た病理学的変化に発展する可能性があり、統計によると、さまざまな病理学的変化の発生率は次のとおりです：心臓重量の増加（男性96％） 、女性86％）、左心室肥大（66％、非対称左室後部肥大）、冠状動脈および大動脈のアテローム性動脈硬化症（86％）、心膜滲出液および心筋線維症（31％）、弁病変（28％）。
防止
尿毒症心筋症の予防
尿毒症誘発性心筋炎はさまざまな要因によって引き起こされ、その予後を改善するために、治療の原因に加えて、包括的な治療と予防策を使用する必要があります。
合併症
尿毒症心筋症の合併症 合併症心不全の不整脈
心不全、不整脈、透析低血圧によって複雑になる可能性があります。
1.心不全の主な原因は次のとおりです。
1高血圧は心臓の後負荷を増加させ、一方ナトリウム水分保持は心臓の前負荷を増加させます;異常な脂質代謝は冠動脈性心疾患を引き起こし、心筋の血液供給に影響を与えます;そして尿毒症性心膜炎は心室充満と弛緩を制限します;
2貧血は心筋低酸素症を悪化させる可能性があります。
3二次性副甲状腺機能亢進症は血管の石灰化に関与し、伝導系および弁に関与する可能性があり、その結果、心不全が生じます。
2.不整脈
心筋細胞肥大、低酸素症の自律的増加;心筋細胞壊死、間質性線維症は再入を生じやすい;心筋細胞膜機能不全、心筋脱分極、再分極異常、さまざまな頻脈性不整脈;ペーシング伝導系石灰化はさまざまな緩慢な不整脈を引き起こす可能性があります;低カリウム血症または高カリウム血症は不整脈を引き起こしたり悪化させたりします。
3.透析低血圧
透析限外濾過脱水の場合、心筋収縮機能がひどく損傷している場合、心筋は代償性収縮増強を受けることができず、下痢性低血圧が発生する可能性があります;さらに、左心室肥大はしばしば左心室コンプライアンスの低下、透析を伴います左心室が心臓に戻ると、血液量が減少し、心拍出量が減少し、低血圧の発生が関係します。
症状
尿毒症性心筋症の 症状 一般的な 症状不整脈心不全高血圧頻脈心臓麻痺乏尿性心膜炎血液低酸素浮腫伝導ブロック
尿毒症心筋症は、元の腎疾患に基づく心血管系の損傷の症状と徴候であり、主な症状は次のとおりです。
うっ血性心不全
高血圧、貧血、低タンパク血症、重度のナトリウム貯留、心筋障害など、尿毒症性心筋症の重篤な症状の1つであり、心不全の主な原因である心臓負荷の増加および/または心筋収縮性の低下。浮腫、動を伴う乏尿、心不全のその他の症状および兆候の臨床症状、末期腎疾患の心不全の発生率が高く（30.0％〜52.9％）、死の主な原因です。
2.不整脈
不整脈の発生は、心室機能障害および電解質および/または酸塩基平衡障害に関連します。あらゆる種類の不整脈が発生する可能性があります。洞性頻脈、収縮前および伝導ブロックがより一般的であり、ペーシング系石灰化およびさまざまな遅い不整脈が発生に関連付けられています。
3.虚血性心筋障害
冠状血管床の増加は、心筋虚血および低酸素症を引き起こす可能性のある心筋量の増加と両立しません臨床症状は、主に狭心症、さらには心筋梗塞です。
貧血
最も一般的には、ヘモグロビンレベルは血清クレアチニンレベルに反比例します。貧血の主な原因はCRFのエリスロポエチン（EPO）の減少です。他の要因には造血物質の不足、二次性副甲状腺機能亢進症、アルミニウム中毒があります。 、赤血球の損傷が増加しました
5.その他
弁膜病変がより一般的であり、一部の患者は感染性心内膜炎、心膜炎、全身性塞栓症などを患っている場合があり、弁膜石灰化の発生率は70％、滲出性心膜炎および左心房血栓は7％です。
調べる
尿毒症性心筋症の検査
血液検査：
1.血液ルーチンは一般に、色素沈着陽性、細胞貧血陽性、ヘマトクリット低下です。
2.腎機能検査で血中尿素窒素、クレアチニン、尿酸が増加、クレアチニンクリアランスが減少、血液ガス分析で代謝性アシドーシスが示された。
3.血液脂質は、IV型高脂血症、VLDL、IDL、LDLの増加、HDLの減少、アポAIおよびアポAIIの減少、アポA4、アポB48およびアポCIIIを含むVLDL、LDLおよびHDLの増加、およびHTGLおよびLCATアクティビティが減少しました。
4.副甲状腺ホルモンの増加。
その他の補助検査：
1.心電図心筋肥大、さまざまな不整脈。
2.心臓の胸部の影が明らかに大きくなり、心臓と胸部の割合が60％を超え、心拍が弱まり、肺がブロックされます。
3.心エコー左室拡張末期容積の増加および左室内径の増加、駆出率および心拍出量の減少、尿毒症性心筋症の診断のための良好な非侵襲的方法、この疾患を有する433人の患者のフォーリー分析、左室収縮機能障害が15％を占め、左心室肥大および正常収縮機能が76％を占め、左心房拡大が30％を占め、左心室拡大が23％を占め、一部の患者では弁膜石灰化および逆流、心膜液貯留が認められる、新生物の形成など。
4. 99m锝-メトキシイソブチルイソシアニド（99mTc-MIBI）心筋イメージングを使用した核種心筋イメージング、左心/心筋カウント比（CMR）および肺/心臓カウント比（LHR）の計算、LHRの増加低いCMRは、左室機能と尿毒症性心筋症の予後を評価するのに役立ちます。
5.心内膜心筋生検は、異なる程度の心筋肥大、心筋細胞限局性溶解、間質性線維症、心筋石灰化およびシュウ酸塩沈着を示し、上記のパフォーマンスと一致し、原発性心筋症および他の二次心筋症を除外した心筋症を診断できます。
診断
尿毒症性心筋症の診断と診断
診断
この病気は、CRF後の心筋症の臨床症状と、病歴、身体的兆候、および臨床検査を特徴とするため、一般的に診断は難しくありません。
鑑別診断
高血圧性心疾患
この疾患は、腎機能障害の初期段階で明らかな心筋障害があり、眼底、脳血管などの病変があり、尿毒症の前には、原発性高血圧と心臓肥大の長い歴史があります。同定：尿毒症性心筋症患者の心筋重量は高血圧患者のそれよりも有意に大きく、過体重のパフォーマンスはより明白です。
2.全身性エリテマトーデスおよび心筋アミロイドーシス
両方の共通の特徴は全身障害であり、心筋症、腎機能障害、貧血は初期段階で見られることが多いが、腎臓は縮まらず、さらには拡大することもありません。全身性エリテマトーデスはしばしば発熱、関節炎、抵抗を伴います。核抗体陽性、補体減少など、アミロイドーシスは特発性または続発性である可能性があり、後者はしばしば慢性感染症、多発性骨髄腫の病歴、肝または腎生検での肝脾腫およびリンパ節腫脹を有する組織内にアミロイド沈着がある場合があります。
3.原発性心筋症
心筋障害は早期に発生し、貧血が多く、重度の腎機能障害があります。腎機能障害は、心機能障害が重度の場合に発生します。腎機能は、心機能の改善後に改善できます。
