農夫の肺
はじめに
農夫の肺の紹介 農夫の肺（FL）は、好熱性放線菌を含む有機ダストの吸入によって引き起こされる外因性アレルギー（過敏性）肺胞炎です。 ほとんどの患者は農業生産に従事しているため、「農民の肺」と呼ばれています。さらに、サトウキビ塵肺症、キノコ塵肺症、ジャガイモ塵肺症、加湿器肺（または「エアコン肺」）などがあり、生活環境により多くの好熱性を含むことがあります。放線菌はこの病気で発生し、一部の人はそのような病気に分類されるアレルギー性肺炎（過敏性肺炎）を患っていますが、アレルギー性肺炎はより広く意味され、区別されるべきです。 農夫の肺に関する外国からの報告は1932年に始まったが、原因は不明であり、1962年までに、ピーピーズなどは農民の肺患者の血清中の好熱性放線菌抗原に対する抗体を発見し、病気がIII型であることを確認した。アレルギー性疾患関連疾患。 1981年に、検死により確認された農民の肺症例の報告がありました。 基礎知識 病気の割合：0.04％-0.06％（農業労働者の発生率は約0.04％-0.06％） 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：気胸慢性肺性心疾患呼吸不全
病原体
小児肺の原因
細菌感染（95％）：
放線菌属は、病気の主な病原体です（多くのサブタイプを含む）。 世界では、緑膿菌の多くの種が標準株として使用されており、さらに、一般的な好熱性放線菌、白色好熱性放線菌、緑色好熱菌が中国の患者から発見されています。カビは最も一般的な病原体であり、農民の肺の病原体でもあることが動物実験で繰り返し確認されています。
病因：
一定量の好熱性放線菌の吸入は、農民の肺の原因となる条件ですが、同じ環境で働いている場合、少数の人々のみが病気にかかっており、発生率は患者の感受性因子、および農村部の非農業労働に関連していることを示しています。人口は少量の病原体を吸い込む可能性がありますが、一般に血清中でのみ、それが沈殿抗体に関連していることがわかります。
好熱性放線菌は農民の肺の病原体ですが、37°Cでは増殖できず、患者のから好熱性放線菌を見つけたり培養することは困難です。したがって、吸入した病原体の胞子によって引き起こされるアレルギー反応が一般に考慮されます。放線菌の胞子は生物にとって不均一な物質である。高分子コロイドは抗原性である。吸入後、身体を刺激して免疫応答（特定の抗体や感作リンパ球の産生など）を引き起こすことができる。それは感作された体になり、アレルギー性肺胞炎または間質性肺炎の臨床症状は、同じ胞子を吸入してから数時間以内に得られます。すべてのタイプI、II、III、IVのアレルギー反応がこの病気に関与することが知られています。発生したが、一般的にIII型（免疫複合型）およびIV型（後期型、細胞性免疫型）アレルギー反応。
患者が肺胞に抗原を吸い込むと、体を刺激して対応する抗体（IgGまたはIgM）を生成します。同じ抗原が再び吸入されると、抗原抗体が結合して肺組織に免疫複合体を形成し、特定の条件下で血管壁に沈着する可能性があります。基底膜は補体C3を活性化し、アナフィラトキシンを放出して走化性補体成分を形成します。これにより、抗原抗体複合体の食作用中に細胞がリソソーム酵素を放出し、組織損傷を引き起こす炎症反応を引き起こします。さらに、好熱性放線菌は補体バイパス経路を直接活性化したり、肺組織を損傷したり、肺を引き起こすタンパク質分解酵素を生成したりする可能性があります。炎症反応であるため、組織の炎症反応は他の炎症と類似している可能性があり、一部のサイトカインまたはメディエーターは異常です。例えば、インターロイキン-2、γ-インターフェロン、および接着分子-1は、農民の肺疾患とリンパ球性肺胞炎に関連する要因はほとんどありませんが、現在、この点に関する研究は多くありません。
農民の肺患者の約10％が気管支喘息の症状を発症し、I型アレルギーに関与していることを示しています。
農民の肺の特徴は、マクロファージ肉芽腫と間質性線維症の形成であり、この肉芽腫は呼吸器系に限られているため、他の全身性肉芽腫とは異なります。
剖検、肺生検、および動物実験によると、好熱性放線菌の胞子壁は溶けにくい顆粒であり、肺胞内でブラウン運動をするか、呼吸運動で肺胞の内面に付着します。この時点で、患者の気管支洗浄液および血清では可溶性細胞間接着分子-1（ICAM-1）の発現が増加します。これらの粒子は肺胞マクロファージに飲み込まれ、呼吸運動と界面活性剤によって肺胞空間に充填されます。細気管支から終末細気管支までの気管支の役割は、in vitroで気道によって除去され、小径の癒着は肺胞上皮の飲作用を通過し、細胞内に塵を満たした飲作用を形成する肺胞上皮細胞および基底膜への肺胞間質損傷、肺胞中隔の露出、肺胞中隔マクロファージの発生、リンパ球の遊泳、好熱性放線菌胞子との接触による免疫応答、免疫複合体および病変組織に見られるC3沈着古典経路を介した免疫経路による補体配列の活性化の過程で、肺組織の損傷を引き起こす一連の生物学的に活性な物質が生成されます。 、または抗原活性化補体バイパスと肺マクロファージは肺組織の炎症を引き起こし、少数の目に見える好酸球、感作されたリンパ球はさまざまなリンホカイン、特にマクロファージのケモカインとアクチベーターを放出します。マクロファージは局所的に蓄積し、食作用を増強し、消化中にリソソーム酵素を放出し、局所肺組織を損傷し、線維性因子を放出し、線維芽細胞の増殖とコラーゲンの増加を促進し、時には血管炎の変化を引き起こす。
急性期病変は主に肺胞中隔充血、浮腫、単核マクロファージおよび少量の好中球浸潤であり、細気管支壁、肺胞中隔に分布するマクロファージまたは上皮細胞肉芽腫を形成することがある肺胞腔では、タイプIIの肺胞細胞過形成が電子顕微鏡で確認でき、肺胞の損傷を修復できます。急性期が時間内に治癒できない場合、抗原と発作に繰り返しさらされます。治癒しない場合、慢性期になります。この時点で、小さな肺があります。瘢痕瘢痕形成、肺胞中隔線維性過形成、肉芽腫がある場合があり、肉芽腫があり、肺の弾性が低下し、硬く、肺の容積が著しく減少し、胸膜肥厚、肺門リンパ節が慢性炎症、肉芽腫がIV型アレルギー反応性能は、線維症、瘢痕および間質性線維症の後期段階で消失する場合があり、結果は、肺胞拡張、融合、脳室周囲気腫の形成、および閉塞性換気障害であり、上記の病変は破壊される。呼吸不全、肺血管炎症性病変および低酸素症をもたらす肺胞ガス血液バリア構造は、肺循環抵抗の増加、右心室の代償性肥料を引き起こす可能性があります 大きく、肺の心臓病を形成します。
防止
農夫の肺の予防
好熱性放線菌との接触を避けることは基本的な手段です。農家の肺を繰り返し攻撃する患者は、職業を切り替えて病気の環境を離れる必要があります。病気の1つまたは2つのエピソードのみが再び発生しない場合、彼らはまだいくつかの予防措置を講じた後、元の仕事を行うことができます。予防作業には以下が含まれます。
1病気の予防と治療に関する知識を被災地の農家に公表する。
2飼料、穀物などは完全に乾燥させ、防湿設備を備えた換気の良い場所に保管してください。
3機械化、自動操作により、胞子を吸い込む可能性を減らすことができます。
4飼料にプロピオン酸を1％から2％散布すると、草がカビの生えてくるのを防ぐことができますが、高価であり、飼料には使用しないでください。
5陽圧気流保護ヘルメットなど、条件が許せば、試してみてください。
6症状のある人は時間内に治療を受け、フォローアップして観察し、不可逆的な病変がある人は重篤な合併症を防ぐために仕事を辞めるべきです。
合併症
農家の肺合併症 合併症、気胸、慢性肺性心疾患、呼吸不全
少数の気胸は複雑になる可能性があり、慢性肺性心疾患は後期に発生する可能性があり、最終的には呼吸不全により死亡する可能性があります。
気胸（気胸）：胸腔内へのガスを指し、気胸として知られるガスの蓄積状態をもたらします。 通常、自然気胸、外傷性気胸、人工気胸の3つのカテゴリーに分類されます。 自然気胸は、肺組織および内臓胸膜を破裂させる肺疾患によって、または肺の表面近くの小さな泡と肺水疱の破裂によって引き起こされ、肺および気管支の空気が胸膜に入ります。
肺性心疾患と呼ばれる慢性心肺は、肺組織、肺動脈または胸腔の慢性組織病変によって引き起こされ、異常な肺の構造と機能、肺血管抵抗の増加、肺動脈圧の増加、および右心拡張をもたらします。 、肥大、右心不全を伴うまたは伴わない心臓病。
症状
小児肺の症状一般的な 症状吐き気の不足と疲労、乾いた咳、食欲不振、身体の不快感、息切れ、息切れ、発熱、発熱
伝統的に、農民の肺は、急性、亜急性、慢性の3つのタイプに分類できます。亜急性タイプは、ほとんどが急性遅延です。これらは発達し、重度の症状があり、誤診されやすいものですが、時間と臨床症状を定義することは難しく、まれです。通常、定期的な分類を含める必要はありません。
急性型：アフリカツメガエルの放線菌の胞子を大量に4〜8時間以内に吸入すると、発症は急速、悪寒、高熱、汗、全身mal怠感、食欲不振、吐き気、頭痛、胸部圧迫感、息切れ、乾いた咳または少量粘液、現時点では「風邪」と診断されやすいが、上気道症状は明らかではなく、患者の約10％が喘息のようなエピソード、皮膚のかゆみ、粘膜浮腫、I型（急速な髪型）アレルギー症状、身体検査を受けることがある息切れ、または酸素不足さえある場合、下肺は少量の湿ったきしみ音といびき音、時々叫び声、心拍数などを嗅ぐことがあります。抗原への曝露後、上記の症状は1日または数日以内に消え、回復することがあります。抗原にさらされたときの再曝露などの傾向。
慢性型：多数の抗原への反復暴露、長期未治癒、臨床咳、咳、呼吸困難、低酸素症、チアノーゼ、非常に弱い、二次感染は発熱、発汗である可能性があり、これは「慢性気管支炎」と誤診されやすい」、身体検査では肺間質性線維症の徴候または濡れた声で散らばった2つの肺があります。
調べる
農民の肺検査
大量の抗原吸入が人体でアレルギー反応を起こし、37°Cで増殖せず、smallに少量が見つかるため、を発見または培養できるかどうかは臨床診断にとって重要ではありません。好熱性放線菌は必ずしも病原性ではありません。血清中に抗好熱性放線菌（またはその1つ）があり、これは病歴と組み合わせて診断できますが、抗体陽性は感染したことを示すだけです。抗原血清にさらされなくなった抗体などの抗原は、数年以内に消失する可能性があります。たとえば、少量の抗原に長期間繰り返しさらされると、血清中に抗体が長期間存在する可能性があります（農民の肺流行地域に住んでいる非農業労働者など）。私たちの経験は、好熱性放線菌の循環免疫複合体を見つけることです。これは、免疫複合体が数か月以内に消失するため、診断にとって非常に重要です。
さらに、白血球の総数の増加、好中球の増加、および急性発作における好酸球増加症がある場合があります。
励起試験
好熱性放線菌胞子の吸入後4〜8時間の発症が診断の基礎となりますが、チャレンジ中に特定のリスクが生じる可能性があります。たとえば、患者が自然環境で抗原を吸入した場合、疾患を診断できます。
皮膚抗原検査も深刻な副作用を引き起こす可能性があるため、日常的に使用すべきではありません。
X線胸部パフォーマンス
急性期では、最初の胸部X線写真に異常がないか、肺組織のみが肥厚して乱れている可能性があります。肺野の中央3分の1に小さな結節状の影があり、エッジが不明瞭で、直径は約1 mmから数ミリメートルです。病気は悪化し、病変の密度が高くなり、エッジがはっきりします。抗原が抗原から分離されてから数日または数週間以内に急性型が消失し、小さな結節性病変が残る場合があります。深刻な場合は、大きな斑状の影と拡散した分布があります。慢性型は、小さな線または網状結節の影で見ることができ、また、肺門から大きなコードとプラークの影、およびハニカムのような半透明の領域の形成や空気トラップなどの間質空間を放射することができます。線維症は、現時点では病変の解決が困難であり、病変はしばしば上中部肺野に発生し、両側対称は必ずしも必要ではなく、胸水、肺門リンパ節腫脹、石灰化、虫歯、無気肺などがあり、肺CT検査が容易ですすりガラス、小さな結節、線状の影または嚢胞性変化などのわずかな病変が見つかりましたが、価格はより高価であり、必要に応じて実施する必要があります。
肺機能検査
初期の肺機能の変化は明らかではなく、制限換気、高度な閉塞性換気機能障害、重度のびまん性体積損失、高度な血液ガス分析は低酸素、二酸化炭素がわずかに減少する可能性があります。
光ファイバー気管支鏡検査
気管支粘膜はわずかに淡く、泡沫状の分泌物が多く、特異性はなく、気管支肺胞洗浄液に小胞子が見られるか、または対応する好熱性放線菌が培養される場合があります。細胞およびTリンパ球のサブタイプCD4 / CD8比は逆転しましたが、臨床的意義を明確にするために、びまん性病変は気管支肺生検、肺胞炎症状または異物肉芽腫形成を選択的に通過し、吸入を見ることもできますわらの破片など、肺線維症は後期に現れますが、光ファイバー気管支鏡検査は小さく、原因の証拠を見つけることが困難な場合があり、必要に応じて肺生検を開きます。
診断
農民の肺診断
診断
農家の急性肺診断：
1疾患は、好熱性放線菌の胞子との接触後数時間以内に特徴づけられます（しかし、より多くの場合、それは「風邪」と考えられます）。典型的な症状と再発症状（自然チャレンジテストと見なすことができます）がある場合は、診断できます。時間支援検査;
2対応するX線胸部パフォーマンス。
3つの肺機能検査;
4血清免疫学的検査特異的抗体陽性、特に特異的免疫複合体陽性は、より診断的価値があります。
慢性患者はしばしば症状の遅れに悩まされ、臨床症状は非定型であり、急性発作の際に誤診されます。したがって、必要に応じて血清免疫検査を実施する必要があります。この変化は消えることが難しく、肺機能も明らかであり、診断もそれほど難しくありません。
鑑別診断
農夫の肺は、以下の病気と区別されるべきです：
1.農民の肺の急性発症には上気道症状がなく、数時間前に抗原への暴露の履歴を判断することは難しくありません。
2.肺炎一般的な細菌性肺炎は除外することは難しくありませんが、寄生虫、薬物アレルギー、アレルギー性肉芽腫性血管炎などのアレルギー性肺炎と区別する必要があります。
3.肺結核慢性農民の肺疾患は長期間持続し、結核と誤解されやすいが、後者は慢性的なプロセスである。
4.慢性気管支炎の再発性慢性農民肺患者は慢性咳および咳のパフォーマンスを有する可能性があります（江南省農村部の慢性気管支炎患者の20％の調査によれば、慢性農民の肺である）。気管支炎は、抗原曝露履歴と血清免疫学的検査と組み合わせて区別することができます。
5.気管支喘息上記のように、農民の肺の約10％が喘息様症状を発症する可能性がありますが、喘鳴は軽度であり、全身症状はより明白です。病歴、免疫学的検査、およびX線胸部レントゲン写真と組み合わせることができます
6.農民の肺における特発性肺間質性線維症は、肺間質性線維症を呈する可能性がありますが、病歴と免疫学的検査または肺生検の組み合わせによって区別することができます。
農民の肺疾患は、肺性心疾患によって複雑化する可能性がありますが、慢性閉塞性肺疾患によって引き起こされる肺性心疾患とは異なります。肺気腫の欠如は心臓領域をカバーします。超音波検査を特定できます。
