低血糖症
はじめに
低血糖入門 低血糖症候群（低血糖症候群）はさまざまな原因によって引き起こされる症候群のグループであり、血糖値は多くの場合3.36mmol / L（60mg / dl）よりも低く、重度および長期の低血糖は広範な神経学的損傷および同時発生を引き起こす可能性があります機能性低血糖症および肝性低血糖症に共通する症状に続いて、低血糖症に起因するインスリノーマおよびその他の内分泌疾患は、しばしばくる病、てんかん、精神疾患、脳腫瘍、脳炎などと誤診されます。適切な治療の後、症状はすぐに改善されます。治療の目的を達成することができる病気を早期に特定することは非常に重要です。 基礎知識 病気の割合：0.1％（50歳以上の病気の確率10％） 感染しやすい集団：血糖値が正常範囲を下回っている人。 感染モード：非感染性 合併症：脳浮腫、認知症、com睡、ショック
病原体
低血糖の原因
まず、病気の原因
インスリン：
過剰なインスリン注射または注射後の食物摂取量が少なすぎる場合、活動量は比較的過剰であり、典型的な急性低血糖反応を引き起こす可能性があります。
スルホニル尿素：
これらの薬物が低血糖症を引き起こす程度は、薬物の半減期、代謝率などに関連しています。 患者が食事制限、肝臓および腎臓疾患、および副腎不全を患っている場合、低血糖の可能性に注意を払う必要があります。
エタノール：
低血糖は、大量のアルコールを継続的に飲む場合や、他の食物の摂取量が少ない場合に発生する可能性があります。 長期の飢状態で大量のアルコールを飲むと、重度の低血糖症で死亡することさえあります。
その他：
糖尿病患者および健常者の高用量の酢サリチル酸は、血糖値を下げる可能性があります。 低血糖はプロプラノロールや他のB遮断薬でも発生する可能性があり、インスリン療法を受けている人は重度の低血糖を引き起こす可能性が高くなります。 低血糖を誘発する可能性のある薬物には、バルビタール、ペンタミジン、メチシリン、テトラサイクリン、フルリジン、サリドマイド、PAS、およびBALが含まれます。 さらに、クロロホルム、シンチョン、パラセタモール、ウレタン、ネオジムバナミン、殺虫剤1605などの肝臓に有毒な物質は、低血糖を引き起こす可能性があります。
低血糖には多くの原因があります。統計によれば、100もの病気があります。近年、他の原因がまだ発見されています。この病気は、大まかに器質的な低血糖に分類できます（膵島および膵臓外原発病変は、インスリン、Cペプチド、または「インスリン様物質の分泌」、機能的低血糖（原発病変のない患者を指すが、栄養および薬学的要因による）、反応性低血糖（自律神経機能障害、迷走神経を伴う患者を指す）興奮、インスリン分泌の対応する増加をもたらし、臨床的低血糖をもたらす）。
健常者の血糖値は、中枢神経系、内分泌腺、肝臓、胃腸、栄養、運動などの多くの要因によって調節されていました。グルコシン、アドレナリン、副腎皮質ホルモン、成長ホルモン、チロキシンおよび一部の消化管ホルモン、血糖降下ホルモンはインスリンとCペプチドのみ、血糖値の上昇と下降は空腹時48〜72時間などの多くの生理学的要因の影響も受けます。激しい運動、飲酒、母乳育児は低血糖を引き起こす可能性があり、新生児および高齢者の血糖値はしばしば低く、低血糖は長期的な糖摂取または吸収不良、グリコーゲン貯蔵の減少、グリコーゲン分解酵素の減少、血糖値の上昇によっても引き起こされますホルモン欠乏症の増加、インスリンおよびCペプチドまたは他の低血糖物質の増加、過剰な血糖の組織消費、およびサリチル酸やキノコ中毒などのいくつかの中毒要因は、低血糖症候群を引き起こす可能性があります。
低血糖は病気の診断の本質ではなく、グルコース代謝障害の兆候です。血糖値が正常範囲よりも低い場合、低血糖と診断できますが、原因の診断はより困難で複雑です。低血糖症は次のように分類されます：
1、空腹時（空腹時）低血糖
（1）内分泌および代謝性低血糖：
1インスリンまたはインスリン様因子の過剰：
有機インスリンの分泌増加。
A.インスリノーマ、腺腫、微小腺腫、癌腫、異所性インスリノーマ; B。膵島B細胞増殖;膵島細胞びまん性過形成; C。インスリノーマを伴うI型多発性内分泌腫瘍; D。膵管細胞新生児島。
相対的なインスリン増加：A.膵島A細胞によるグルカゴン分泌の減少; B.糖尿病性腎症および/または非糖尿病性腎不全の進行期; C.糖尿病で生まれた新生児; D.多動および/または食物摂取量が急減しました。
非膵島B細胞腫瘍性低血糖：A.肺癌、胃癌、乳癌、膵臓癌、肝細胞癌、胆管癌、盲腸癌、結腸癌、副腎皮質癌、カルチノイドなどの癌性低血糖B.間質細胞腫瘍、平滑筋肉腫、神経線維腫症、網状肉腫、紡錘細胞線維肉腫、脂肪肉腫、横紋筋肉腫、間質腫瘍、褐色細胞腫、神経などの腫瘍性低血糖母体腫瘍、高悪性度神経節腫瘍など
2抗インスリンホルモン欠乏症：一般的な下垂体機能障害、下垂体腫瘍手術、放射線療法または体細胞傷害後の下垂体腫瘍、単一のACTHまたは成長ホルモン欠乏症、甲状腺機能低下症または粘液性浮腫;原発性または続発性、急性または慢性副腎機能不全、多発性腺機能障害。
（2）砂糖の不十分な摂取：
1摂取量が少なすぎて、合成障壁を吸収します。
2長期の空腹または過食。
3小腸吸収不良、長期の下痢。
4過度の熱損失：妊娠初期、授乳、激しい活動、長期の発熱、透析の繰り返し。
（3）肝疾患の低血糖：
1肝実質細胞は広範囲に損傷を受けています。
2肝臓酵素はグルコース代謝の障害です。
3肝臓のグリコーゲン消費は過剰です。
2、食後（反応性）低血糖
（1）1型糖尿病の早期。
（2）胃部分切除後、食後低血糖とも呼ばれます。
（3）胃腸機能障害症候群。
（4）小児、特発性低血糖症（先天性代謝障害を含む）。
（5）特発性（すなわち、原因不明の）機能的低血糖および自己免疫性低血糖。
3、薬物（誘導性）低血糖
（1）低血糖剤は低血糖を誘発しました：
1インスリンが大きすぎる、または比較的大きい、または不安定な糖尿病; 2スルホニル尿素系血糖降下薬、特にグリベンクラミド（グリベンクラミド）がより一般的です; 3ビグアナイドおよびα-グルコシダーゼ阻害剤は血糖値を低下させます薬はあまり一般的ではありません。
（2）非低血糖薬誘発性低血糖：サリチル酸塩、抗ヒスタミン薬、フェニルブタゾン、アセトアミノフェン、テトラサイクリン、イソニアジド、フェントラミン、リシェピン、メチマゾール、メチルドーパ、モノアミンオキシダーゼ阻害剤、アルコール性低血糖症など、約50種類の薬物が低血糖症を引き起こす可能性があります。
4.無症候性低血糖
第二に、病因
低血糖は主に神経の損傷を引き起こします。脳と交感神経が最も重要です。1971年に、低血糖脳病変は虚血性細胞変性病変に類似していることがわかりました。基本的な病変は、神経変性、壊死およびグリア浸潤、脳代謝です。エネルギーは主にグルコースに依存します。神経細胞はグリコーゲンの貯蔵が制限されており、血糖によって供給されます。神経系は低血糖に鈍感です。大脳皮質、海馬、小脳、尾状核および淡glo球は最も敏感で、視床はより低くなります。視床、脳幹、大脳核が2番目、最後に脊髄レベルの前角細胞と末梢神経です。組織学的変化は、神経細胞核のクロマチン凝縮と溶解、核膜が不明瞭、細胞質が腫れ、小液胞が含まれています。そして顆粒、1973年、チャンはマウスに2単位のヒトインスリンを注射しました。マウスが無気力になってから15〜20分後、ミオクローヌスの30〜75分、発作、com睡中の40〜120分、眠いマウスの血糖6.72 mmol / L（120 mg / dl）は1.18 mmol / L（21 mg / dl）に減少し、com睡状態のマウスの血糖値はわずか1.01 mmoL / L（18 mg / dl）でした。
糖、脂肪、アミノ酸は神経代謝のエネルギー源であり、これらの物質は酸化されて放出され、ATPおよびクレアチンリン酸のエネルギー貯蔵のために必要に応じて放出されます。糖と酸素が減少すると、ATPリン酸クレアチン、ガングリオシドATPの減少によるグルコース合成の減少とヌクレオチド合成の減少により、神経機能障害が生じ、低血糖症の高エネルギーリン酸複合体の代謝と神経機能は、血糖値だけでなく酸素分圧にも関係しています。脳酸素摂取量の減少による密接な低血糖、グルコース摂取率も阻害され、糖のみに依存して酸化的代謝レベルを維持し、必然的に脂肪酸およびアミノ酸の代謝に影響を与え、脳のリン脂質を35％減少させることができ、脳組織は低い血糖値が存在する場合、大脳皮質が最初に阻害され、次に皮質下中枢が関与して中脳に影響を及ぼし、最後に脳が損傷し、一連の臨床的異常が発生します。血糖値が低下すると、体はアドレナリン分泌を刺激し、促進する自己調節メカニズムを備えています肝臓のグリコーゲンが分解し、血糖値が正常レベルに上昇します。
関連するグルコースの抗制御メカニズム（逆制御ホルモンとも呼ばれます）を確立することは、血糖が脳機能の保護メカニズムを大幅に低下させないようにすることです。損傷の制御に対するグルコースは、血漿グルコース濃度を正常レベルに維持できないか、血糖のさらなる低下を防ぐことができないことを意味します。州。
1.低血糖は、抗調節ホルモンの分泌に広く関わっています。実験的に誘導されたインスリンの減弱の役割は、血糖値を回復し、肝グリコーゲンの放出を抑制し、末梢インスリンによって誘導されるグルコースの利用を増加させる重要な要因です血糖値の引き金となる要因は、一部の血漿インスリンの低下を逆転させます。インスリンで治療された糖尿病患者の低血糖の血糖値を回避することが重要です。抗調節ホルモンの分泌は、血漿インスリン濃度が低下しなくてもインスリンの効果を上回る場合があります。同じことが当てはまります。アドレナリン、グルココルチコイド、グルカゴン、成長ホルモンなどの抗調節ホルモンには明らかな抗インスリン効果があり、これらのホルモンは血漿グルコースが閾値まで低下するとすぐに分泌され、肝臓のグルコースを急速に誘導します異種、これらのホルモンのそれぞれの効果は肝臓のグルコース産生に類似しているため、どのホルモンの反応も不十分であり、グルコースは調節機能を完全に損傷することはできません。臨床的に、1型糖尿病患者は低血糖とグルカゴン分泌を有します。大幅に減少し、副腎摘出術後に適切 グルココルチコイドの補充は、アルファ、ベータアドレナリン遮断薬を使用している患者でも正常ですグルコース耐性調節は正常です数年間の特別なタイプの糖尿病の後、グルカゴンとアドレナリンにはいくつかの理由があります。ホルモンが不十分な場合、これらの患者は重度または長期の低血糖になる傾向があります。
2.抗調節ホルモンは血糖値の回復に効果があるだけでなく、後期段階でグルコースの安定性を維持するためにも重要です。しかし、高グルコースの維持では、肝臓のグルコース、ステロイドホルモン、成長ホルモンの持続的な出力が重要な効果を持ち、低血糖の回復に役立ちます。期間中、これらのホルモンとアドレナリンは末梢グルコースの利用を減らすことができます。効果は直接的または間接的かもしれません（FFAが放出を刺激するなど）。インスリン依存性糖尿病の患者では、肝臓のグルコース放出によりグルコースの取り込みが減少します。低血糖回復の鍵、長期の下垂体機能低下、成長ホルモンとグルココルチコイド、および他の抗ホルモン欠乏症も、重度の低血糖の重要な原因です。
3、低血糖に対するホルモン、抗調節機能損傷が一般的、膵島細胞腫瘍の患者の一部、抗調節ホルモンの分泌が減少しますが、この現象は手術後に元に戻すことができます、臨床耐糖能調節は検出されない低血糖によって特徴付けられます症状は、疾患に対する副腎反応障害の結果であり、重度の長期にわたる低血糖につながる可能性があります。
4.空腹時の正常な血糖値は、次の3つの要因に依存します。
（1）グルカゴン、成長ホルモン、ステロイドホルモンの分泌、インスリン分泌などの基本的なホルモンレベル環境が低下しました。
（2）完全なグリコーゲン分解と糖新生;
（3）肝臓でのグルコース産生が増加し、周囲のグルコースの使用が減少しますが、重度の防御損傷は低血糖症の重度の延長につながります。
防止
低血糖予防
低血糖の症状は、特に中枢神経系に肉体的および精神的健康をもたらし、さらには死に至る場合もあるため、低血糖の原因はさまざまであるため、積極的な予防が特に重要です。セクシュアリティと複雑さ、したがって予防策は大きく異なります。
1、臨床的に薬物誘発性低血糖症でより一般的
糖尿病患者のインスリン、スルホニル尿素薬、特に肝臓および腎不全の患者、インスリン、スルホニル尿素薬は治療中に徐々に増やし、過剰な添加、インスリン注射または経口血糖降下薬を避けてください時間通りに食べることも、過度の運動強度を避け、特に集中的なインスリン治療期間に血糖値を厳密に監視する必要があります、糖尿病患者とその家族は、この反応、早期予防、早期発見、早期治療に精通し、Somogyi現象に注意して、発生しないようにする必要がありますインスリン投与量調整エラー。
2、高齢者の血糖降下剤の使用は慎重でなければなりません
長時間作用するスルホニル尿素、特にグリベンクラミドは注意して使用する必要があります低血糖の初期症状は明らかではありませんが、症状が重篤な場合は、グルコースを直ちに、少なくとも72時間注入する必要があります。血糖値を継続的に監視し、タイムリーに治療を調整します。
3、スルホニル尿素薬の使用は、サリチル酸製剤、サルファ剤、フェニルブタゾン、クロラムフェニコール、、および血液の平等などの他の薬物と相互作用する可能性があり、糖新生を低下させる可能性がありますスルホニル尿素の血漿タンパク質への結合を減らし、肝臓および腎排泄における薬物の代謝を減らし、スルホニル尿素の血糖降下作用を高めるため、低血糖を避けるために、スルホニル尿素の使用に注意を払う必要があります。症状。
4、B細胞腫瘍が疑われる場合、飢experiments実験および運動実験、血漿インスリンCペプチド濃度の決定、およびB超音波、CTおよびその他の画像検査、早期発見、早期診断、早期外科治療の後、できるだけ早く検査すべきである、低血糖の発症を防ぎます。
5、特発性機能性低血糖症患者の場合、疾患の性質を説明し、精神分析と安らぎの仕事を与え、運動するよう患者を奨励し、タンパク質、脂肪含有量を改善するための食事構造、砂糖の削減、少量の食事、入る食物を乾燥させ、空腹を避け、加えて食物に繊維（接着剤の場合は非吸収性炭水化物）を追加すると、ジアゼパムなどの抗不安安定剤を少量試すことができます。
6、エタノールは肝臓の糖新生をブロックし、インスリン分泌を促進することができるため、少なすぎる食事の後と過剰飲酒の8〜12時間後に起こることが多いため、フルクトース、ガラクトースまたはロイシン誘発低血糖は、これらの物質の摂取を制限または防止することにより防止されます。
7.胃切除、胃空腸吻合、迷走神経切除を伴うまたは伴わない幽門血管形成のほとんどにおいて、食物は食後すぐに小腸に入り、食物の急速な吸収をもたらし、早発性インスリン分泌を促進し、低血糖を引き起こすしたがって、液体を入力して高速で食べることは避けてください、数回繰り返す必要があります、少量の高タンパク質、低炭水化物ダイエット。
8、アジソン病、下垂体機能低下症、甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症は、インスリンに特に敏感です、経口血糖降下薬、低血糖を引き起こしやすい、特別な注意を払う必要があります。
合併症
低血糖 合併症脳浮腫認知症com睡ショック
低血糖を緩和できない場合、血中グルコース濃度は6時間以上減少し続け、鬱血、複数の涙点出血、脳組織の損傷など、脳細胞の不可逆的な形態変化を引き起こす可能性があります。正しい診断と治療が間に合わない場合、脳浮腫、虚血性点状壊死、脳軟化、認知症、com睡、ショック、さらには死。低血糖は独立した病気ではありません。多くの原因が低血糖を引き起こす可能性があります。低血糖の原因も診断後に確認する必要があります。
症状
低血糖の 症状 一般的な 症状神経症の性格低血糖けいれん性めまい振戦の衰弱木材のこわばり心のビジョン不快感不安不安
1.原因によると、分類は次のとおりです。
（1）膵島機能亢進：膵島B細胞増殖、膵島細胞腫瘍、機能的B細胞分泌欠損、潜伏性糖尿病、家族性多発性内分泌腫瘍（インスリノーマ、下垂体腫瘍、副甲状腺腺腫など）。
副腎の交感神経刺激を刺激する症状には、不安、振戦、動pit、空腹感が含まれます。これらの症状は、しばしば低血糖の兆候であり、頻脈、脈圧の増加、STセグメントなどの心電図の変化などの血行動態の変化につながります。下向きの動き、T波の低レベルおよびQT間隔の延長と不整脈、特に異所性心房または心室性不整脈、重症の場合、狭心症または心筋梗塞および網膜症およびその他の合併症の悪化、または重篤な症状を引き起こす可能性がありますくすみのある患者は、低体温症を示すことがあり、これはアルコール誘発性低血糖症で特に顕著です。他の多くの兆候と同様に、末梢循環不全が起こり、ショックと死に至ることがあります。
（2）その他の内分泌腺疾患：甲状腺機能低下症、副腎機能不全、下垂体機能低下症（成長ホルモン欠乏症、副腎皮質ホルモン欠乏症、甲状腺刺激ホルモン欠乏症など）、グルカゴンによる膵島α細胞損傷待っていない。
（3）肝疾患：重度の肝炎、肝硬変、肝臓がん、肝臓壊死、ライ症候群（脂肪肝、脳症、低血糖症候群）など。
（4）遺伝性肝酵素欠乏症：グリコーゲン蓄積病、ガラクトース血症、フルクトース不耐性など。
（5）消化器疾患：胃腸手術、消化性潰瘍疾患、急性胃腸炎、慢性胃腸炎、十二指腸炎、消化器系腫瘍、慢性下痢および吸収不良、過剰摂取。
（6）薬物誘発：インスリン、スルホニルウレアのグリベンクラミド、ビスマス血糖降下剤のフェンホルミンなど、その他、エタノール、サリチル酸ナトリウム、フェントラミン、イソニアジドなど肼、フェニルブタゾン、抗ヒスタミン剤、モノアミンオキシダーゼ阻害剤、プロプラノロール（1日あたり40mg以上）、アスピリンとD860の併用は低血糖を引き起こす可能性があります。
（7）重度の栄養失調：腸吸収不良症候群、クローン病、慢性腸炎、空腹の栄養失調、空腹時などは低血糖を引き起こす可能性があります。
（8）中枢神経系疾患：出生障害、発達障害および発達遅滞、脳黄ja、交通水頭症、視床下部および脳幹病変、脳低形成などは、低血糖を引き起こす可能性があります。
（9）一過性新生児：未熟児、糖尿病の母親をもつ乳児が一過性の膵島機能亢進、赤血球過形成の乳児の一過性赤血球増加症、Rh因子免疫因子などにより、大量の赤血球が溶血する低血糖は2〜3日で発生する可能性があり、母体の高血糖の作用下でB細胞が増殖し、インスリン分泌が増加します。
低血糖の臨床症状の複数の変化は診断を複雑にする可能性があります：これらの症状は、数分から数時間でさえ低血糖の発症時に再発する可能性があります。調節メカニズムと糖の摂取は血糖値を正常に戻します。これらの調整を行わないと、血糖値は低下し続け、患者が長期の疲労、燃え尽き症候群、または時間を訴えた場合、意識喪失、てんかんまたはseverity睡の重症度を引き起こすことさえあります数日間集中することはできませんが、これらの理由は低血糖だけではありません。
隠れた低血糖症だけでなく、炭水化物摂取後に症状が緩和される場合、対応するグルコース摂取の症状緩和は低血糖症の特定の症状ではありません。低血糖。
（10）膵外腫瘍：一般に異所性インスリンまたは一部のインスリン様活性因子を含むインスリン様活性物質に起因すると考えられており、線維肉腫、中皮腫、腹部粘液などの胸部および腹腔腫瘍でより一般的腫瘍、胆管癌、副腎皮質癌、腎芽細胞腫、リンパ腫、胃腸癌、肺癌、肝臓癌、卵巣癌など、一般に大きく、最大500-1000グラムの重さで、インスリン様成長因子を分泌できます待って
（11）腎性糖尿症：尿糖が過剰に失われると、血糖値が低下し、発生率は糖尿病の1％になります。これは、腎糖閾値が低いために起こる家族性遺伝病です。
（12）感染症：フィリップスの報告（1989）熱帯熱マラリアは低血糖と関連している可能性があります。
（13）細菌性敗血症敗血症：敗血症、敗血症、肺炎、蜂巣炎は低血糖症と関連している可能性があります。
（14）その他：ケトーシス低血糖、ロイシン感受性低血糖、家族性低血糖、中毒因子（キノコ中毒、s果実中毒など）、長期発熱、授乳および妊娠、慢性疾患および原因不明低血糖などの要因が発生する可能性があります。
2、低血糖の症状と徴候には、次の臨床症状があります
（1）交感神経系の興奮性パフォーマンス：低血糖の発生後、アドレナリンの分泌が増加し、低血糖症候群が発生する可能性があります。これは低血糖に対する代償反応です。脚は柔らかく、体は弱く、めまい、めまい、空腹感、パニック、不安などがあり、食後に緩和します。
（2）意識障害の症状：大脳皮質の抑制、意識、方向、認識の喪失、嗜眠、発汗、振戦、記憶障害、頭痛、無関心、抑うつ、夢の状態、重度の認知症、一部の人々奇妙な行動などがあります。これらの精神神経症状は、しばしば精神障害と間違えられます。
（3）てんかんの症状：低血糖が中脳に発生すると、筋肉の緊張が高まり、発作性けいれん、発作またはてんかん性発作が起こり、発作の大部分はエピソード、または脳が冒されたてんかん重積状態である場合、患者com睡状態に入り、脳が硬直した状態になり、徐脈、体温が上昇せず、あらゆる種類の反射が消失します。
（4）錐体および錐体外路の関与の症状：皮質下中枢が抑制されると、心は不明瞭、落ち着きがなく、過敏症、アレルギーダンスの動き、瞳孔の拡大、さらに強直性痙攣、錐体外路コーンビームサイン陽性は、片麻痺、麻痺、失語症、およびモノテルペンなどによって特徴付けられますこれらのパフォーマンスは、主に一時的な損傷であり、グルコース後にすぐに改善することができます。錐体外路損傷は、淡glo球、尾状核、シェルに影響を与える可能性があります核および小脳歯状核の脳組織構造は、しばしば振戦、多幸感および運動亢進、ならびに捻転を特徴とする。
（5）小脳の関与：低血糖は、特に運動失調と認知症を伴う低血糖の後期段階で、運動失調、協調運動、不正確な距離、筋緊張低下および歩行異常を示す小脳を損傷する可能性があります。
（6）脳神経損傷の症状：低血糖症は、視覚および視野異常、複視、めまい、顔面神経麻痺、嚥下困難およびand声として現れる脳神経損傷を有する場合があります。
（7）末梢神経の損傷：後期高血糖は末梢神経障害を起こし、手足のしびれ、筋力低下、または筋痙攣などの筋萎縮と感覚異常を引き起こします。臨床的には、低血糖症の患者は手足の遠位端に手袋をはめています。また、異常のある患者は、脊髄の前角の細胞変性に関連する末梢刺激およびburning熱変化を示す場合があり、インスリノーマに起因する低血糖に起因する低血糖は筋炎に関連すると考えている人もいます。病変は、足をたるませたり、書くことができない、食べることができない、歩くことができない、寝たきりになるなど、手と足の微動の障害を引き起こす可能性もあります。
（8）器質性病変によって引き起こされる低血糖：インスリノーマ低血糖で最も一般的、良性腺腫の約70％、直径0.5〜3.0cm、主に膵臓の尾、膵臓と膵頭の発症状況は似ており、ほとんどが単一で、過形成、がんはまれであり、がんなどの肝臓および隣接組織への転移など、国内の胡Liは多発性インスリノーマの症例を報告しており、合計7、膵頭1、膵臓体2、膵尾4、異なるサイズ、直径10〜50mm、報告されている最小の1mm、微小腺腫と呼ばれ、手術中に見つけるのは難しい。
インスリノーマは、より長く持続する低血糖エピソードがあり、しばしば次の特徴があります：1低血糖は、朝食前など、空腹時に発生します; 2症状は、発症時に軽度から重度で、より少ないものからより多く、徐々に頻繁になります; 3つの症状発作時の発作、発作時の状況、患者自身はしばしば思い出すことができません;低血糖症状の4人の異なる患者はまったく同じではなく、同じ患者は毎回同じ症状を持たないことがあります; 5人の低血糖患者はしばしば空腹に耐えられません、発作を防ぐために食事前にしばしば増加するため、患者の体重は一般に増加します;空腹時血糖の6人の患者は非常に低く、時にはわずか0.56〜1.68mmol / L（10〜30mg / dl）です
（9）反応性機能的低血糖症：反応性機能的低血糖症主な症状：女性でより一般的、エピソードの減少、病歴の延長、感情的緊張および外傷歴; 2食後の低血糖症のエピソード2 〜3時間、空腹時血糖は正常またはわずかに低い; 3つの低血糖エピソードは主にアドレナリン誘発性の症状であり、20〜30分持続し、しばしばcom睡はなく、より自己緩和する; 4人の患者はしばしば神経症、脂肪、負の徴候であるが、繰り返し発作する状態は悪化しませんでした; 5低血糖レベルはインスリノーマほど明白ではなく、空腹時血糖は2.24〜3.36mmol / L（40〜60mg / dl）でした; 6人の患者は72睡なしで72時間空腹に耐えることができます。
一般に、脳の血球は血流から比較的一定のグルコースを受け取りますが、これは血糖の成長と低下の影響を受けません。したがって、低血糖の症状は45 mg / dl（2.52 mmol / L）未満で表現する必要があります。低血糖は脳の低酸素状態に似ています。そのため、脳循環障害（動脈硬化、脳梗塞など）がある場合、低血糖の症状が事前に現れ、血糖低下の程度と速度は臨床症状の出現と重症度とほぼ平行ですが、絶対的な量的関係はなく、低血糖の症状が発生します。血中グルコース閾値には均一な基準がなく、個人差は大きい。同じ血中グルコース値は30mg / dl（1.68mmol / L）です。それらの一部はcom睡状態であり、一部は低血糖の症状のみでhave睡状態ではありませんが、すべて治療が必要です。血糖値を改善します。
調べる
低血糖チェック
実験室検査：
1、空腹時血漿インスリンおよび血糖測定
空腹時インスリン値が24μU/ ml以上の非肥満者は高インスリン血症とみなされますが、空腹時インスリン値が正常であっても、相対血糖値は上昇しています。空腹時血糖値が2.8mmol / Lより低い場合、血漿インスリンは10μU/ ml未満では、血漿グルコースレベルは2.2mmol / Lより低く、インスリン値は5μU/ mlより低く、インスリンと血中グルコースの比率（I：G）も一般に低下します。I：G値が増加するか、> 0.3である場合、高いインスリン血が疑われます。症状、I：G> 0.4は、インスリノーマの可能性を示唆しています。
2.経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）
空腹時低血糖があるかどうかを判断するために、OGTTには意味がありません、たとえば、耐糖能テストは4〜5時間に延長され、食後低血糖の診断に役立ちます。
3.血漿プロインスリンおよびCペプチドの測定
正常な血漿には少量のプロインスリンが含まれています。インスリノーマの患者のほとんどは、血中プロインスリンのレベルが高くなっています。通常の状況では、プロインスリンは一般に総免疫反応性インスリンの22％を超えず、インスリノーマ患者の85％以上がインスリンを持っています。割合は25％を超えています。
RIA法により測定される血漿インスリン値は、免疫反応性インスリンと呼ばれます。これは、インスリンのポリクローナル抗体がプロインスリンなどのインスリン類似体と交差反応し、インスリンの正常値が低いため、結果が非常に高いためです。注意してください。
C-ペプチドの測定は、内因性および外因性の高インスリン血症の同定に使用できます。C-ペプチドとインスリンは、等しい分子量で分泌されます。血中のC-ペプチドは、外因性の高インスリン血症では検出されません。内因性高インスリン血症を示唆する高い、逆に低いCペプチドレベルは、血漿インスリンレベルの上昇が外因性インスリンによって引き起こされることを示唆しています。
4、インスリン抗体、インスリン受容体抗体測定
血漿中のインスリン抗体の存在は、インスリンまたは自己免疫インスリン症候群が過去に使用されたことを示唆しています。インスリンの自己抗体は、抗原の供給源に応じて内因性と外因性に分類できます。抗体の生物学的活性と効果は興奮性です。阻害性自己抗体に分割されます。
インスリンで長期間治療された患者は、製剤および不純な製剤中のインスリンおよびヒトインスリンの構造に関連する抗インスリン抗体を産生できますが、単峰性ヒトインスリンまたは組換えヒトインスリンの使用は、インスリン抗体を産生できますそれはインスリン非感受性の重要な理由の一つです。
インスリンを使用したことがない一部の糖尿病患者は、遊離インスリンの低濃度とインスリン総量の顕著な増加を特徴とする抗インスリン自己抗体を産生することがあります。このインスリン抵抗性症候群の患者は、制御するために大量のインスリンを必要とします。高血糖状態。
別のまれなケースは、後述のように、体自身の抗インスリン抗体がインスリン受容体を興奮させ、重度の低血糖を引き起こす可能性があることです。
5.尿中の血漿スルホニル尿素薬とその代謝産物の測定
血漿スルホニル尿素薬またはその尿中代謝産物の測定は、スルホニル尿素薬によって誘発される高インスリン血症の診断を決定するのに役立ちますクロラムフェナゾンは半減期が長く、低血糖のリスクが高いことに関連しています。
6、インスリン阻害試験
無症候性の空腹時低血糖症または不安定性または辺縁高インスリン血症の抑制試験は、内因性インスリン分泌が過剰であるかどうかを特定するために使用できます。
外因性インスリンは、インスリノーマCペプチドおよびプロインスリンの放出を完全に阻害することはできませんが、一部のインスリノーマ患者のCペプチド阻害試験は正常であることが報告されています。血漿Cペプチドは約66％を阻害しますが、インスリノーマ患者では、血糖が正常の場合、血漿インスリンとCペプチドは阻害されず、低血糖時には内因性インスリンとCペプチドが阻害されます。
7.刺激試験
疑わしい空腹時低血糖刺激試験の感度は、I：G比、Cペプチド、プロインスリン測定などよりも低いです。一般的に使用される刺激試験には、トルブタミド、アルギニンおよびグルカゴン刺激試験が含まれます80トルブタミド検査が異常なインスリノーマ患者の割合、74％がアルギニン検査に異常、58％がグルカゴン検査に異常、カルシウム注入がインスリノーマ患者のインスリン分泌を刺激したが、インスリンも報告された腫瘍患者では、カルシウムの注射後、インスリン分泌は増加しません。
8.低血糖を伴う先天性代謝疾患の診断
必要に応じて選択できる多くの診断方法がありますが、診断は病理学的診断と酵素欠損の遺伝子分析に依存します。
（1）グリセミック指数：グリセミック指数とは、炭水化物が血糖値を上昇させる相対的な能力を指し、グリセミック指数が低い炭水化物と比較して、グリセミック指数が高いと、血糖値が上がり、より速くなります。アミロースは血糖とインスリンにゆっくりと弱く反応しますが、アミロペクチンは血糖、インスリン、グルカゴンを大幅に増加させることができます。
（2）フルクトース耐性試験：フルクトース200mg / kgの経口投与後、正常な人の反応はOGTTの反応に似ていますが、遺伝性フルクトース不耐症はフルクトース-1-リン酸アルドラーゼの欠乏、低リン酸血症による低血糖ですそしてフルーツ糖尿病。
（3）グルカゴンテスト：グルカゴンは肝臓ホスホリラーゼにのみ作用し、筋肉ホスホリラーゼには影響を与えません。通常の人間が空腹時に1 mgのグルカゴンを注射すると、血糖が上昇し、45分でピークが見られます。左右、血中インスリンと血糖値は一貫しており、インシュリノーマの血糖ピークは早期に現れますが、急速に低下し、低血糖、血中インスリン分泌は正常よりも高く、グリコーゲン蓄積症（GSD）タイプI血糖ピークはありません1時間後に小さなピークが見られ、血中乳酸が著しく上昇し、血中pHとHCO3-が低下します。このテストは、他の低血糖症の鑑別診断にも使用できます。
（4）アドレナリンテストは、アドレナリンの注射後のGSDIタイプの血中グルコースの増加が30％を超えない、なぜならGSDは好中球のグルコース代謝にも影響する可能性があるためしかし、GSDLbの診断のための便利な方法は、GSDLbおよび好中球機能障害の診断を支援するために、ホルボール-ミリスチン酸-アセテートでNAPDHオキシダーゼの活性を刺激することです。
（5）虚血性運動乳酸テスト：上腕を血圧計のカフに巻きつけ、200mmHgに加圧し、患者に1分間活動を把握させ、テスト前後の血中乳酸値を測定し、通常のテスト後に血中乳酸を増加させます。倍以上、タイプIII、VタイプGSDは増加しませんが、乳酸形成障害の他の原因（筋肉ホスホフルクトキナーゼ欠陥など）を除外することはできません。
（6）クロニジン治療試験：GSDと疑われる場合、一般的に使用されるクロニジン（0.15mg / d、または0.2mg / M2体表面積/日）を数か月間、GSD（I、III、VIなど）を増加させることができます体の作用メカニズムは不明であるため、この薬は低身長やその他の原因によって引き起こされる成長遅延にも効果的であるため、中枢神経系における役割とGH分泌の促進に関連している可能性があります。
（7）その他の検査：血液、尿、脳脊髄液のアミノ酸組成の分析は、アミノ酸代謝疾患の診断に貢献します血糖、血糖、血中窒素、クレアチンキナーゼは、可能であれば、さまざまな低血糖の基本検査項目です可能な限り、病変組織の酵素活性測定と異常なグリコーゲン粒子、代謝基質などの決定、および酵素遺伝子の変異を同定する分子生物学的方法により、酵素欠損のタイプと部位を確認することができます。
9、クロモグラニンA（CgA）
クロモグラニンA（CgA）は神経内分泌腫瘍のマーカーの1つであり、APUD腫瘍患者の約90％が血清CgAを上昇させます。中腸由来カルチノイド患者では、血中CgAは数十から数倍増加します。肝転移後、100回、血液CgAの増加がより明白になります（RIA法で測定されたCgAエラーは30％から40％です）。
10.他のAPUDホルモンおよび代謝産物の測定
対応するペプチドまたはアミンホルモンは、臨床症状に応じて決定できますが、それらはコストが高いため、一般に拡散が困難です。ほとんどの場合、尿5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA）および胃液中のインスリン、プロインスリン、およびCを測定できます。ペプチドは、必要に応じてガストリンを決定するために使用できます。腫瘍の成長可能性を決定し、予後を決定したい場合、Ki-67タンパク質とPCNA（増殖細胞核抗原）を決定でき、腫瘍組織は接着分子CD44および血小板由来として使用できます成長因子アルファ（PDGFa）受容体染色、ソマトスタチン受容体サブタイプ分析、およびPKRアッセイも診断に役立ちます。
画像検査：
1、EEG
低酸素症と同様に、特定の変化、遅波または他の変化はなく、長期の低血糖は脳病変に異常な変化をもたらす可能性があります。
2、EMG
神経伝導時間は正常であり、遠位筋の除神経があり、運動単位電位の数が減少し、拡散性除神経線維、先端および大規模な運動単位放電、および多相電位は、末梢ニューロンまたは前角細胞型の変化とより一致しています。
3、X線検査
時折、石灰化腺腫、隣接臓器が変形または変位し、膵血管造影で血液供給の増加、選択的上腸間膜動脈、および腹腔血管造影が病変の局在化に寄与します。
4、CTおよびMRIスキャン
腹腔と膵臓のスペースを占める病変を見つけることができます。
5、B超音波
膵臓の腫瘍を見つけることができ、1 cm未満の腫瘍は見逃されやすいため、CTやMRIほど信頼性は高くありません。
6、その他
膵臓の放射性核種スキャン、ECTスキャン、および75Seメチオニン検査により、膵臓の内側と外側のスペースを占める病変を検出できます。
診断
低血糖診断
診断基準
診断が困難な主な理由は、病気の発症によるものであり、臨床症状、兆候、生化学的異常が絡み合っているため、臨床的に誤診されやすく見逃されやすいが、主に血糖値に依存する。血漿グルコース値が2.8mmol / L（50g / dl）より低い場合、臨床症状はありませんが、兆候は低血糖と診断される必要があり、3.9mmol / L（70mg / dl）を超える空腹時血糖は低血糖を除外できます。空腹時の血漿ブドウ糖2.8〜3.9mmol / L（50〜70mg / dl）は低血糖を示唆する可能性がありますが、72時間の空腹時血糖が1.4〜1.7mmol / L（25〜30mg / Dl）、細胞内グルコースレベルが0に近く、新生児の血中グルコースが1.7mmol / L（30mg / dl）と低い場合でも正常とみなされ、一部の専門家は、小児と乳児の血糖値が2.8mmol / L（50mg）未満であると考えています。 / dl）、慎重に観察する必要があり、2.2mmol / L（40mg / dl）未満の血糖値のみが診断および治療できます、そうでなければ、高齢者の静脈血漿グルコース値は3.3mmol / L（60mg / dl）です低血糖が発生する可能性があるため、正常な人の血糖値は24時間、望ましいレベルに維持されます 変動幅がめったに2.2-2.8mmol / L（40-50mg / dl）を超えることはありませんこのグルコースの内部環境の安定性は、さまざまなホルモンによって調節されています。低血糖症の臨床症状の重症度と徴候は、総血糖値と一致しないため、実験的な診断基準値として、注意が必要です。以下のポイント：
1.同時に、動脈血の血糖値は通常毛細血管の値よりもわずかに高く、後者は静脈内の値よりも高くなります。空腹時の毛細血管の血糖値（測定された血糖は全血）は静脈血の血糖値5％から10％よりも高くなります。
2、血糖測定は血清、全血、血漿3つの方法、血清血糖の測定に分かれています、血清の採血直後に収集する必要があります、そうでなければ時間が長すぎる、糖分解、結果が低いです、全血はヘマトクリットと非糖に敏感ですまた、物質の効果は血漿血糖よりもわずかに5％から10％低いため、診療所では血糖値が診療所で測定され、高血糖症および低血糖症のさまざまな原因が判定されます。
3、未知の理由で、持続性または再発性の低血糖症は、常にインスリン、C-ペプチド、プロインスリンと血液、スルホニル尿素濃度を監視し、インスリン腫、硫黄に見られる高インスリン血症などを特定する必要があります尿素薬、自己免疫性低血糖症、局所インスリン、およびインスリノーマとスルホニルウレアにのみ見られる血中Cペプチドの上昇。
鑑別診断
1.エピソード（特に空腹時）の場合、特にインスリンまたは経口血糖降下薬で治療されている糖尿病患者の場合、精神神経異常、痙攣、異常行動、意識障害またはcom睡は、低血糖の可能性を考慮する必要があります。タイムリーに血糖値を確認してください。低血糖症の一部の患者は治療時に正常な血糖値を示しており、低血糖症の症状はなく、多くの場合、片麻痺、認知症、てんかん、精神障害、子供のIQが著しく低いなど、慢性低血糖症の後遺症としてのみ現れます。その結果、臨床診断は精神疾患、てんかん、または他の器質性脳症（脳炎など）と誤診されることが多いため、脳炎、多発性硬化症、脳血管障害などの中枢神経系の他の病気と区別する必要があります。 、てんかん、糖尿病性ケトアシドーシスcom睡、糖尿病非ケトン性高浸透圧性a睡、精神病、薬物中毒など
2、空腹時、食事後または身体活動の数時間後、交感神経興奮は低血糖の主な症状であり、甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫、自律神経機能障害などの交感神経興奮と関連している必要があります糖尿病性自律神経障害、更年期症候群などの診断的分化
3、アルコール中毒後の低血糖症はアルコール依存症と区別されるべきである。エタノールは低血糖症を引き起こすだけでなく、ケトーシスも引き起こすことがあります。エタノールによって引き起こされる低血糖症とケトーシスは糖尿病性ケトアシドーシスと間違われることがあります。注意を払う必要があります。
