シーハン症候群
はじめに
シーン症候群の紹介 下垂体または視床下部の複数の病変には、下垂体の内分泌機能が関与している可能性があります。下垂体のすべてまたは大部分が破壊されると、主に生殖腺、甲状腺および副腎皮質は、臨床的には下垂体機能低下症としても知られており、シーハンシンドロームとしても知られ、最も一般的な原因は、分娩後下垂体無血管壊死および下垂体腺腫です。 妊娠中の下垂体過形成、酸素需要の増加、これは特に低酸素症に敏感です。 分娩後、下垂体は急速に再発し、血流が減少し、下垂体から分泌される対応するホルモンも急速に減少します。 出産中に出血が起こり、出血性ショック、さらにはDICを引き起こした場合、交感神経反射性興奮により、動脈痙攣および閉塞さえ引き起こされ、下垂体動脈への血液供給が減少するか、または下垂体前葉の切断、変性および壊死、ならびに下垂体前葉およびその下標的器官から分泌されるさまざまなホルモンは劇的に減少し、さまざまなホルモンの標的器官の早期変性を引き起こし、一連の症候群を引き起こします。 基礎知識 病気の割合：0.1％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病尿崩症網膜症
病原体
シーン症候群の原因
（1）病気の原因
下垂体機能低下は、下垂体が損傷した後の多発性または単発性下垂体ホルモンの分泌が不十分なために起こり、後者の場合、シーハン症候群と呼ばれます。下垂体機能低下症（汎下垂体機能亢進症）について。
この疾患の病因は複雑であり、視床下部、下垂体、および下垂体などの隣接組織などのさまざまな疾患がこの疾患を引き起こす可能性があります。
原発病変の位置に応じて、疾患は2つのカテゴリーに分類できます：視床下部のホルモン欠乏による二次性下垂体機能低下;下垂体疾患自体による原発性下垂体機能低下ホルモンの関与の状態に応じて、それはマルチホルモン欠乏型とモノホルモン欠乏型に分類できます。前者はより一般的です。後者は単純なGH欠乏、単純なACTH欠乏、単純なLH / FSH欠乏および単純なTSH欠乏、および単純なGHを含みます。より一般的なポリホルモン欠乏性下垂体機能低下症は下垂体ホルモン欠乏症（CPHD）としても知られ、モノステロイド欠乏性下垂体機能低下症は孤立性下垂体ホルモン欠乏症としても知られています（表1）。
プライマリー腺機能低下
（1）先天性：先天性奇形の一部は、下垂体形成異常を引き起こし、さまざまな下垂体ホルモン欠乏症を引き起こすことがあります。これらの疾患には、無脳症、無足症-phaly、de Morsier合成が含まれます。兆候、ホール-パリスター症候群、およびライガー症候群、前脳の非亀裂性奇形には、サイクロピア、脳症、眼窩下垂症、およびド・モルジェ症候群が含まれます-中隔視神経異形成、患者の透明中隔は存在せず、新生児期には、無呼吸、筋緊張低下、痙攣、高インスリン血症を伴う低血糖のない持続性黄undがあり、小陰茎（男性）、ドモルシーI症候群は、Hesx-1遺伝子の不活性化突然変異によって引き起こされ、視床下部形成異常を伴うドガウス症候群の患者は、下垂体機能低下症を引き起こし、GH欠乏症が最も一般的ですが、下垂体ホルモンの欠如、一部の患者は尿崩症もある可能性があり、ホールパリスター症候群は下垂体形成不全または下垂体膿瘍さえも有し、視床下部の雑種胚と関連している可能性がある 肝芽腫、ホールパリスター症候群には、複数の指（つま先）奇形、爪異形成、喉頭蓋異形成、肛門閉鎖、心臓、肺、腎臓などの異常、下垂体発達を除くReiger症候群もしばしばありますさらに、緑内障を起こしやすく、腎臓、胃腸管、臍の異常な発達に関連する可能性のある虹彩に欠陥があります。この症候群は、Ptx-2遺伝子の突然変異によって引き起こされます。さらに、口唇裂および口蓋裂はGH欠乏症と組み合わされることもあります。外国のデータによると、口唇裂および口蓋裂の約4％にGH欠乏症があり、転写因子Pit-1およびProp-1の変異も下垂体異形成を引き起こし、これがさまざまな下垂体ホルモンを引き起こします。
さらに、いくつかの下垂体ホルモン遺伝子の変異は、対応するホルモンの欠乏を引き起こす可能性があります。たとえば、GH-1遺伝子の変異は、GHの欠乏を引き起こす可能性があります。
（2）下垂体腫瘍：下垂体腫瘍は、この疾患の最も一般的な原因です。下垂体腺腫は、最も一般的な下垂体腫瘍です。さまざまな下垂体腺腫は、正常な下垂体組織および下垂体茎を圧迫することにより、下垂体機能低下症を引き起こす可能性があります。非機能性腺腫ホルモンは分泌症状が高く、発症が遅いため、下垂体機能低下を引き起こす可能性が最も高くなります。他の下垂体腫瘍および下垂体に隣接する腫瘍も下垂体機能低下を引き起こす可能性があります。 、ラトケ嚢胞、類皮嚢胞、神経節細胞腫瘍、傍神経節腫、鼻神経膠腫（esessioneuroblastoma）、肉腫、脂肪腫、血管周囲細胞腫、胚細胞腫瘍など。
下垂体腫瘍によって引き起こされる下垂体機能不全は、性腺刺激ホルモンの欠乏によって引き起こされる続発性性腺機能低下症の最も初期の最も一般的な症状です。第二に、不十分なTSHによって引き起こされる二次性甲状腺機能低下症;不十分なACTHによって引き起こされる二次副腎皮質機能低下の症状は一般に軽度であり、あまり一般的ではありませんが、GHも減らすことができますが、成人のパフォーマンスの特異性の欠如はしばしば見落とされます。
（3）下垂体脳卒中：下垂体脳卒中は、虚血性壊死または下垂体組織の出血を指します。下垂体腫瘍および分娩後出血は、下垂体脳卒中の最も一般的な原因です。放射線被ばく、外傷、および下垂体脳卒中によって引き起こされる他のより少ないものなど、下垂体脳卒中後の下垂体の分泌機能が低下し、それにより疾患を引き起こします。
（4）感染：細菌（下垂体結核、下垂体膿瘍など）、真菌、ウイルス（脳炎、流行性出血熱など）およびスピロヘータ（梅毒など）感染は下垂体機能低下症を引き起こす可能性があります。
（5）侵襲性病変：ヘモクロマトーシス、サルコイドーシス、ウェゲナー肉芽腫症などのいくつかの侵襲性病変は下垂体に影響を及ぼし、下垂体機能低下を引き起こし、リンパ球性下垂体炎症も侵襲性病変です。
（6）外傷：下垂体の損傷は、下垂体組織を損傷し、その機能を低下させる可能性があります。
（7）下垂体手術：下垂体手術中の過剰な下垂体組織または下垂体損傷は、下垂体機能低下症を引き起こす可能性があります。
（8）放射線障害：下垂体腫瘍を放射線で治療すると、線量が大きい場合、下垂体の機能を容易に引き起こし、発生率は年々増加します。他の頭蓋内または頭蓋外腫瘍の放射線療法も行うことができます。腺機能低下。
（9）その他の疾患：空empty症候群、内頸動脈瘤、海綿静脈洞血栓症なども下垂体機能低下症を引き起こす可能性があります。
（10）特発性：特発性下垂体機能低下の病因は不明であり、一部の患者は、これらの原因による可能性がある、逆子の生産、横行の生産、鉗子、助産などの周産期の異常を有する異常な要因が胎児の下垂体損傷を引き起こし、MRIは下垂体と下垂体の茎が小さくなることを示します。
2.続発性性腺機能低下症視床下部または視床下部下垂体放出ホルモン分泌を引き起こす、または下垂体に効果的に作用しないなどの疾患の他の部分は、下垂体機能低下を引き起こす可能性もあります。
（1）下垂体茎病変：外傷、手術により下垂体茎が損傷することがあります;下垂体およびその隣接腫瘍は下垂体茎を圧迫する可能性があり、どちらも下垂体門脈系の機能障害を引き起こし、視床下部下垂体放出ホルモンを無効にします下垂体に作用し、下垂体の機能低下を引き起こします。
（2）視床下部およびその隣接病変：腫瘍、感染症、侵襲性病変、放射線障害、外傷、手術など、視床下部のさまざまな病変により、下垂体ホルモンの視床下部分泌が引き起こされ、下垂体機能が生じることがあります。減らす。
カルマン症候群は視床下部下垂体機能低下症でもあり、この疾患の原因遺伝子はクローン化され、X染色体のXp22.3領域に位置しています。エンコードされた産物はニューロン遊走タンパク質であり、遺伝子は削除または変異はGnRHニューロンの移動障害を引き起こし、LH / FSHの分泌が不十分になる可能性があります。
（3）機能性：栄養失調、運動亢進および神経性食欲不振は視床下部機能障害を引き起こし、視床下部でのGnRHの分泌が不十分になり、LH / FSHが不十分になります。精神的ストレスは子供、GHRHで視床下部機能障害を引き起こします。抑制され、GHの分泌が不十分になると、さまざまな重大な病気によって視床下部のTRHの産生が減少し、下垂体のTSHの分泌が減少します。糖質コルチコイドの長期使用は視床下部のCRHを阻害し、ACTHの分泌を減少させます。
（2）病因
下垂体機能低下症の発生は、以下によって引き起こされる可能性があります。
1下垂体病変は、下垂体ホルモンの分泌低下を引き起こします。これは、下垂体の主要な機能不全です。
2つの視床下部病変、視床下部下垂体ホルモンのホルモン（または因子）の分泌を妨げる、
3視床下部と下垂体の接続（下垂体門脈系）が中断され、視床下部下垂体ホルモン放出ホルモンが下垂体に到達できず、下垂体細胞は興奮の欠如により機能不全になります;後者2つは総称して二次性腺機能低下症。
健常者の下垂体の重量は約0.5 gです。下垂体には独立した血液供給があります。下垂体は主に内頸動脈の上下垂体動脈から供給されます。上垂体下垂体は下垂体茎の根で動脈輪を形成します。枝は視床下部と正中カリナに入り、下垂体門脈系の最初の微小血管叢も構成するため、門脈は視床下部正中カルナ、下垂体下垂体、胎盤プロラクチン、エストロゲンによる妊娠に接続されます刺激、プロラクチンのプロラクチン分泌（PRL）、下垂体過形成肥大、妊娠前に2〜3倍に増加した;肥大性下垂体は骨によって制限され、急性虚血性腫脹は非常に損傷しやすい下垂体門脈血管の重複はなく、虚血時に側副血行を確立することは容易ではありません。したがって、下垂体への血液供給、神経内分泌中枢と視床下部の下垂体茎の完全性、および下垂体窩のスペースを占める病変がすべてこれを引き起こします。病気
1.分娩後下垂体壊死および萎縮、出産中に出血が起こり、胎盤貯留、前置胎盤など、下垂体の血流を引き起こしやすく、下垂体壊死または萎縮を引き起こし、分娩後下垂体機能不全になります。シーハン症候群として知られているアメリカの年間発生率は約100万分の1であり、発展途上国の発生率は高く、子lamp、羊水塞栓、敗血症性ショックなどの出産時にも発生します。さらに、播種性血管内凝固の場合、血管疾患および凝固亢進状態のために、糖尿病患者は下垂体虚血性梗塞（Houssay現象と呼ばれる）を起こしやすく、患者はインスリンを必要としません。リウマチ性疾患、鎌状赤血球貧血、海綿静脈洞塞栓症および頸動脈瘤もこの疾患を引き起こす可能性があります。
近年、妊娠または分娩後は自己免疫性リンパ性下垂体炎症により合併することが報告されています。病変はしばしばCTスキャンで発見されます。生検は病変がリンパ球浸潤からなることを示します。リンパ性下垂体炎症は自己免疫性下垂体損傷によって引き起こされます。多くの場合、橋本（自己免疫）甲状腺炎や胃粘膜萎縮などの他の自己免疫疾患を伴いますが、一部の患者で抗プロラクチン細胞抗体も発見されていますが、リンパ球性下垂体は30例しか報告されていません。炎症は、他の自己免疫疾患の患者の約7％ですが、血清中にプロラクチン抗体があり、自己免疫性下垂体炎が成人の「特発性」下垂体機能低下症の一般的な原因であるかどうかは明らかではありません。
2.下垂体および視床下部の腫瘍は下垂体機能低下症を引き起こす可能性があり、成人で最も一般的なのは色素嫌性腺腫であり、子供で最も一般的なのは頭蓋咽頭腫であり、髄膜腫、異所性松などの他の腫瘍もあります腺腫瘍、神経膠腫など、下垂体の大きな腺腫は、下垂体、視床下部核、神経束または門脈を破壊することにより下垂体低酸素症を引き起こす可能性がありますが、下垂体微小腺腫は一般的に機能亢進を引き起こします。
3.感染症または侵襲性疾患感染症はさまざまな方法で下垂体に損傷を与える可能性があります。たとえば、下垂体膿瘍、梅毒、結核は下垂体を直接破壊し、脳炎、髄膜炎は視床下部下垂体ホルモンの産生に影響を与えたり、下垂体を放出したりします。白血病、リンパ腫、黄色腫、サルコイドーシスなども、下垂体機能低下症によって複雑になる可能性があります。
4.手術、放射線療法、頭蓋外傷性脳下垂体機能低下は、下垂体切除、下垂体腫瘍または糖尿病性網膜症、転移性乳がんなどの治療下垂体切除後の結果である可能性があります。低機能。
さらに、頭頸部の腫瘍に放射線療法を行う場合、視床下部と下垂体が野外にある場合、数年後に下垂体機能障害が発生することがあります。下垂体腫瘍に対する通常の量の放射線療法の後、長期追跡後に多くの患者が見つかることがあります。視床下部および下垂体機能は低いです。
重度の外傷性脳損傷の患者では、頭蓋底骨折による下垂体茎の骨折または下垂体門脈の中断に、下垂体前部および後部の機能障害が伴う場合があります。外傷性脳損傷および持続性com睡後に明らかな多尿がある場合は、それを考慮してください。外傷性下垂体機能低下症の後に、外傷後に生存する少数の患者である同時性下垂体壊死の可能性も発生する可能性があります。
防止
シーン症候群の予防
モルヒネ、バルビタール睡眠薬、クロルプロマジンおよびその他の中枢神経系阻害剤などの麻薬を禁止または使用していると思われる下垂体危機の疑い、精神障害または意識不明のためのcom睡を防ぐためのさまざまな血糖降下薬事故を防ぎ、合理的な食事を提供し、栄養を保証するための安全上の注意。
特定の原因による下垂体機能障害の予防は、予防措置を強化することで病気から予防することができます、例えば、妊婦の健康レベルの改善は、分娩後下垂体壊死に起因する低腺機能低下を軽減し、脳手術と放射線療法のレベルを改善しますこれらの要因によって引き起こされる下垂体機能低下の軽減に役立ちます。
合併症
シーン症候群の合併症 合併症糖尿病尿崩症網膜症
1.糖尿病性下垂体機能不全の病因、主に分娩後出血に起因する下垂体壊死、または下垂体移動性膿瘍壊死、下垂体および下垂体に浸潤する癌性サルコイドーシス、多くの症例の病因および全身性動脈硬化は下垂体を含み、血栓症を引き起こし、糖尿病の血管損傷が疾患の基礎となる可能性があり、下垂体機能低下の緊急性に応じた臨床症状は、2つのタイプに分けることができます：
（1）慢性型：糖尿病患者は治療中にインスリンに特に敏感になり、低血糖になりやすく、インスリンの必要性が低下し、下垂体機能低下のさまざまな症状が徐々に現れます。
（2）急性型：下垂体機能低下の発症は、下垂体出血または下垂体膿瘍および急性壊死などにより、糖尿病、低血糖およびcom睡の突然の消失として現れることが多い局所下垂体病変に起因する症状に加えて、急速に発症する。
網膜血管障害は、成長ホルモンの除去に関連する下垂体機能不全の糖尿病患者の後に改善される可能性があります。成長ホルモンは、糖尿病性血管疾患を悪化させる可能性があるため、下垂体切除は糖尿病の網膜症の治療に使用できます。
2.尿崩症の視床下部または下垂体領域の手術、腫瘍、炎症などは、尿崩症と下垂体機能障害の両方を引き起こし、分娩後下垂体壊死を引き起こす血管病変を引き起こし、視神経下垂体核を損傷することがあります。尿崩症と組み合わせて、下垂体機能不全は尿崩症の状態に大きな影響を及ぼします。病気の後、多尿が緩和され、尿浸透圧も高くなります;患者の糸球体濾過率が低下し、腎臓が濃縮されます希釈機能が制限され、水負荷を排出する能力が弱まります;尿量は溶質排泄量に依存し、この現象の主な理由は糖質コルチコイド欠乏、糖質コルチコイドおよびバソプレシン拮抗作用ですが、作用機序グルココルチコイドがバソプレシンの分泌を阻害できると考える人もいれば、グルココルチコイドが腎臓に作用して集合管内の水分の戻りを妨げる可能性があると考える人もいます。さらに、糖質コルチコイドとチロキシンが減少すると、溶質の排泄が減少し、これも多尿症の減少の原因となります。 これらの2つの状態が組み合わされると、糖質コルチコイドの補充後に尿崩症の症状が悪化し、バソプレシンの必要性が高まることに注意する必要があります。下垂体機能低下症の可能性。
3.妊娠中の軽度下垂体機能低下症、特に甲状腺、副腎皮質および生殖腺のホルモン補充後の患者は、妊娠している場合があり、これはホルモン補充療法による可能性があり、体の代謝状態が改善され、残存する下垂体組織はいくつかの機能を回復しました。妊娠中、胎盤はさまざまなホルモンを産生できるため、下垂体組織も増殖する可能性があり、下垂体機能低下のパフォーマンスを軽減できます。出産時には、危機の発生を避けるために細心の注意を払う必要があります副腎皮質ホルモンは必要に応じて補充する必要があり、分娩後、下垂体機能低下は改善できますが、元の状態に戻るか、さらに悪化する場合があります。
4.感染、下垂体の危機とcom睡、下垂体の危機、com睡の治療により複雑化する可能性があります。感染、循環不全、低血圧、ショック中のグルコース生理食塩水ヒドロコルチゾンの必要量の補充、抗生物質、ブースター薬静脈内注入、必要に応じて、輸血、低体温を保温する必要があり、トリヨードサイロニンアンモニアの適用酸、毎回25ml、静脈内、6時間ごとに1回、ヒドロコルチゾン50〜100mgの点滴を使用しながら、塩酸ヒドロコルチゾン100〜150mgの点滴を点滴。
症状
光沢症候群の症状一般的な 症状産後の極度の脱力感、陰毛脱毛、悪寒、疲労、分娩後下垂体壊死、狂気、原因不明、発熱、痙攣、頭、めまい、錯乱
1.出産時の難産、失神、ショック歴、または出産時の感染による出血の分娩後下垂体壊死症例、患者は出産後非常に衰弱し、乳房は腫れず、乳汁分泌はなく、低血糖症状、脈拍数があります尿の減少、血中尿素窒素の上昇、肺炎やその他の感染症の悪化、分娩後の全身状態の回復、月経の停止、性機能障害や甲状腺、副腎機能不全の症状が徐々に現れます。
下垂体腫瘍は、頭痛、視覚障害、時には頭蓋内高血圧症候群を引き起こす可能性があります。
（1）拒食症または多食症、またはこの2つを交互に繰り返す。
（2）飲水量の増加（尿崩症または神経性多飲症による）;のどの渇きがある場合もあります（喉の渇き（視索上核近くの視床下部前部の中心））。
（3）日中はしばしば眠く、夜は不眠症。
（4）原因不明の発熱または低温。
（5）性欲の喪失または多動。
（6）括約筋機能障害（便秘）。
（7）精神変容。
（8）大脳間てんかん、痙攣。
（9）過度の汗または汗がない。
（10）手足のチアノーゼ（血管運動機能障害による）。
（11）頻脈、不整脈、または冠動脈への不十分な血液供給（血管運動機能障害）。
（12）活動能力が低いため、活動することを望まない手術、外傷、炎症などによって引き起こされる他の人は、それぞれ独自の特別な病歴を持っています。
2.下垂体機能不全のパフォーマンス下垂体機能不全の重症度は、下垂体破壊の程度に関連します一般に、下垂体組織の喪失は95％、臨床症状は重症、75％の喪失は中程度、60％の喪失は軽度、50％以下の損失は機能障害の症状を引き起こしませんが、上記の関係は絶対的なものではなく、時には下垂体がほぼ完全に破壊され、患者の内分泌機能の低下はそれほど深刻ではないか、再び妊娠するか、30〜 40歳。
一般的に、プロラクチン、ゴナドトロピン、成長ホルモン欠乏症の症状が最初に起こり、次に甲状腺刺激ホルモン、最後に副腎皮質刺激ホルモンが現れ、副腎機能不全の症状が早期に現れることがあります。甲状腺機能低下症。
（1）プロラクチンの分泌が不十分：分娩後、乳房は膨らまず、母乳は分泌されません。
（2）成長ホルモンの分泌が不十分：成長ホルモンには血糖効果があるため、成人では主に低血糖になりやすいです。
（3）性腺刺激ホルモンの分泌が不十分：女性患者では、無月経、性欲または消失の消失、乳房および生殖器の萎縮、受胎能の低下、この疾患における無月経と一般的な閉経期女性の違いは血管運動障害ではありません例えば、発作性顔面紅潮、男性患者は、陰毛がまばらである、柔らかい声、筋肉の発達不足、皮下脂肪の増加、および精巣萎縮、精子の発達の停止、陰嚢色素脱失、外性器などの二次性悪化を示した、前立腺収縮、性欲の喪失、インポテンスなど。
（4）甲状腺刺激ホルモンの分泌が不十分：淡い顔色、顔の老化、まゆ毛、陰毛、陰毛の脱毛、乾燥肌、thinせた萎縮、または浮腫、粘液性浮腫の減少;無関心な発現、無反応、低音、精神衰退、悪寒、時々幻想妄想、精神障害、狂気、遅い心拍数、ECGの低電圧、T波フラット、反転、心臓が拡大しない、しばしば狭くなることがあります原発性甲状腺機能低下症の特定。
（5）副腎皮質刺激ホルモンの分泌が不十分：主に糖質コルチコイドの分泌、コルチゾールの減少、患者の衰弱、疲労、食欲不振、悪心、嘔吐、上腹部痛、体重減少、弱い心音、心拍数低下、血圧低下、不耐性空腹、低血糖になりやすい、体抵抗に乏しい、感染しやすい、感染後ショックになりやすい、com睡、副腎皮質ホルモン欠乏、糖質コルチコイドが最も影響を受け、分泌が著しく減少し、ミネラルコルチコイドアルドステロン効果は糖質コルチコイドほど深刻ではありません。基底状態では、アルドステロンの分泌は一定量（通常より少ない）であり、ナトリウムを保持することもできます。ナトリウムの摂取量を減らしても、副腎皮質はアルドステロンの分泌を増やすことができます。応答は、通常ほど速くはありませんが、正常レベルには達しません。ナトリウムの効果は通常よりもわずかに悪いですが、ナトリウムsodiumには一定の能力があるため、原発性副腎機能とは異なり、下垂体機能低下症の患者は低血圧の結果、重度のナトリウム損失が発生する可能性が高く、コルチゾールが不足しているため、患者の水分排出能力が低下します。 これは、患者が一般により多くの水を飲むことを好まないという事実に関連しています。患者は、特に状態が悪化または摂取されている場合、しばしば低ナトリウム血症になります。過剰な水を注射した後、原因は主に腎排水障害、水分貯留、体液希釈、および血液によるものです。ナトリウムが低すぎる場合、ナトリウムの摂取量が減少および/または失われると、低ナトリウム血症が悪化し、脱水症を引き起こす可能性があります。
（6）メラニン細胞刺激ホルモンの分泌が不十分：メラニン細胞刺激ホルモンと副腎皮質刺激ホルモンの両方に皮膚色素沈着を促進する効果があります。これらの2つのホルモンが不足しているため、日光にさらされても皮膚の色は薄くなります。皮膚の色素沈着は深まることはなく、乳輪などの正常な色素の暗い部分は腹部の正中線の色がより顕著になります。少数の患者には、暗い茶色の斑点、不規則な縁、特徴のない特徴、慢性副腎があります。皮質機能低下の色素沈着には大きな違いがあり、指先に黄色の色素沈着があり、カロチンの沈着に関連している場合があります。
3. 下垂体の危機患者が時間内に診断および治療されず、後期に進行する場合、さまざまな誘発により危機が発生する可能性があり、多くの種類の臨床症状があります：下垂体の危機。
（1）低血糖性a睡：原因は自発的である可能性があります。つまり、特に感染がある場合は、食べる量が少なすぎるか食べないことが原因である場合があります。または、インスリン誘発性（膵島耐性試験または食欲のインスリン治療の場合）不十分）;または高グルコース食または大量のグルコースの注射により、内因性インスリン分泌により引き起こされる低血糖を引き起こす、コルチゾールの欠如、グリコーゲン貯蔵の減少、成長ホルモンの減少、インスリンに対する感受性の増加によるこの疾患の患者、さらに、甲状腺機能が低下し、腸でのグルコースの吸収が低下するため、通常の空腹時血糖は低くなります。上記の状況が発生すると、低血糖とcom睡を引き起こしやすくなります。このタイプのcom睡は最も一般的であり、低血糖が発生すると患者は弱くなります。めまい、めまい、発汗、動pit、pale白、頭痛、嘔吐、吐き気、血圧が一般的に低く、重度を測定できず、刺激または無反応である可能性があり、瞳孔が光を反射し、腱反射が初期の多動後に消失する脳卒中検査は陽性である可能性があり、筋肉の緊張または麻痺の増加、痙攣、および重度の場合はcom睡がある場合があります。
（2）感染誘発性a睡：さまざまなホルモンの不足、主に副腎皮質刺激ホルモンとコルチゾールの不足によるこの病気の患者、したがって身体の抵抗は低く、感染しやすい、同時感染、高熱、意識不明になりやすいCom睡、低血圧、ショック、感染による意識喪失のほとんどが徐々に現れ、体温は39〜40°Cに達することがあり、脈拍はしばしばそれに応じて増加せず、血圧は低下し、収縮期血圧はしばしば80〜90mmHgを下回ります。ショックが発生しました。
（3）鎮静、麻酔によるcom睡：患者は鎮静と麻酔に非常に敏感です。一般的に使用される用量は、患者を長時間の眠りに陥れさせ、can睡、ペントバルビタールナトリウムまたはチオペンタール、モルヒネ、フェノバルビタールおよびメペリジンはcom睡を引き起こす可能性があり、また、クロルプロマジンの一般的な治療用量（経口または筋肉内）を受けた後、長期の無気力が発生する可能性があります。
（4）ナトリウム喪失com睡：胃腸障害、手術、感染などによって引き起こされるナトリウム喪失は、原発性副腎不全などの危機を促進する可能性があり、このタイプの危機com睡は、末梢循環不全で特に重要ですおそらく糸球体濾過率が非常に低く、治療後に改善されたため、この疾患の患者はコルチコステロイドの適用を開始してから最初の数日間でナトリウムの排泄が増加した可能性があることに注意する価値があります。コルチゾールによる治療後1週間以内に、患者はナトリウムの有意な負のバランスでcom睡状態になりました。さらに、甲状腺製剤を単独で使用した場合、特に投与量が多すぎる場合、代謝率の増加のために副腎皮質ホルモンの体の必要性が増加しました。量の増加、副腎皮質ホルモンの欠如はより深刻であり、一方で、甲状腺機能低下症の甲状腺製剤は溶質排泄を促進しており、その結果、水、ナトリウムが失われます。
（5）水中の有毒com睡：患者には排水障害があります。水の量が多すぎると、水分保持が起こり、細胞外液が希釈されて低張状態を引き起こします。その後、水が細胞に入り、導入された水に水分が多くなり、細胞が腫れます。細胞の代謝と機能不全、神経細胞の過剰な水は、一連の神経学的症状を引き起こす可能性があり、この状況の発生は自発的である可能性があり、特に利尿テスト、元の患者の血中ナトリウム濃度が原因である可能性があります非常に低い場合に発生する可能性が高いため、水質検査の前に血中ナトリウムを測定する必要があります。低血中ナトリウムの患者は検査すべきではありません。水中毒の臨床症状は、弱い、嗜眠、食欲不振、嘔吐、精神障害、痙攣であり、最終的にcom睡に陥ります。このタイプのcom睡は、塩分損失に起因する危機とは異なります。患者には脱水症状はありません。代わりに、浮腫や体重増加があります。ナトリウムの明らかな損失がない場合、血液循環は正常のままで、血液量が減少し、血清ナトリウム濃度が低下し、カリウムが低下します正常または減少、一般にアシドーシスまたは高窒素血症はありません。
（6）低体温性com睡：一部の患者は冬にあいまいに感じ、寒さにさらされるとcom睡を誘発したり、発生したcom睡を延長したりすることがあり、このような危機は冬によく起こり、発症が遅く、徐々に入りますCom睡、体温は非常に低く、通常の温度計を使用して温度が上昇しないことを測定します。実験室で使用されている温度計を使用して直腸温度を測定する必要がありますが、その低い温度を知るためには30°Cまで低くすることができます
（7）下垂体切除後のcom睡：下垂体腫瘍または転移性乳がんの下垂体切除後、重度の糖尿病性網膜症など、患者はdevelop睡を発症する場合があり、手術前に下垂体機能障害のある患者、下垂体切除を起こしやすい術後com睡は、局所損傷または内分泌腺の機能低下、特に術前副腎機能不全により意識障害を引き起こす可能性があり、手術または手術前後の水および電解質代謝に起因する重度の刺激に耐えられない障害、患者は手術後に回復できず、無気力またはcom睡状態にあり、数日間または数か月間続くことがあり、失禁、痛みを伴う刺激に依然として反応する場合があり、一時的に目覚め、反射を保持し、反射を吸うことがなくなる、脈拍数と血圧は正常またはわずかに低く、体温は高くまたは低く、または正常であり、血糖と血中ナトリウムは正常またはわずかに低くなります。
（8）下垂体脳卒中：急速な発症、頭痛、めまい、嘔吐、そしてcom睡、下垂体腫瘍の急性出血、視床下部および他の生命センターの圧迫、下垂体機能低下com睡の発生、主な理由は、さまざまなホルモンの不足に起因する代謝障害です。さまざまな刺激に抵抗する身体の能力は弱いです。意識の維持は、大脳皮質、視床、視床下部、および中脳網状構造の一部の神経中枢の完全性に依存します。これらの意識の中枢で神経細胞の代謝に障害がある場合、混乱または意識の喪失が発生し、正常なニューロン代謝の維持は、主に特定の酵素の触媒作用によるグルコースとグルタミン酸の酸化に依存します。下垂体機能低下症の患者には、低血糖、低ナトリウム血症などの生化学的変化があり、場合によっては上記の神経中枢への酸素および栄養分の送達を妨げる外傷、圧迫または浮腫が原因となります。副腎皮質ホルモンおよびサイロキシン欠乏は、神経細胞の代謝には障害があり、com睡は重度の末梢内分泌腺機能の低下により一般的です。 副腎機能不全の患者では、副腎皮質機能は代謝状態が非常に低い患者のニーズにしか対処できず、重度の刺激が起こると副腎機能不全が発生します。患者が副腎皮質ホルモン補充療法で治療された後、com睡の発生率は大幅に減少しました。
調べる
シーン症候群チェック
臨床検査
（1）下垂体ホルモンの検出により、GH、FSH、LH、ACTH、PRLが減少しました。
（2）甲状腺ホルモン検査TT3、TT4、T3、T4、TSHは減少しました。
（3）副腎ホルモン検査血中コルチゾール、尿中コルチゾールが減少、空腹時血糖が減少。
（4）性ホルモンの検出により、エストロゲン、プロゲステロン、テストステロンが減少しました。
（5）血液ルーチンには、しばしばヘモグロビン、赤血球減少、ヘマトクリットの低下があります。
（6）免疫学的検査では、シーハン症候群の発生が自己免疫に関連していることは確認されていません免疫学的検査では、患者の血液検査で下垂体抗体が陰性、下垂体ペルオキシダーゼ抗体が陰性であることを示しています。
2.画像検査
超音波検査では、子宮萎縮、卵巣小、卵胞発育、排卵なしが示されました。 頭蓋領域のX線は、トルコsellの有意な変化を示さなかった。脳のCTおよびMRIは、下垂体萎縮が小さくなったことを示した。MRIは、患者の83％が著しく小さい下垂体画像を有することを示したが、トルコsell領域でも密度は著しく低下した。 「空のサドル」と呼ばれます。
診断
シーン症候群の診断と識別
診断基準
臨床的特徴
（1）複数の内分泌標的性腺機能低下症候群があり、それぞれが単独でまたは同時に存在する可能性があります（下垂体損傷の程度と程度によります）。
1FSH、LH、およびPRL分泌不全症候群：産後の乳汁の減少、乳房萎縮、無月経、病気の最初の出現、しばしば脱毛、インポテンスのある男性、性欲の喪失または消失、女性の性器萎縮、男性の精巣の軟部ズームアウトします。
2TSH分泌不全症候群：原発性甲状腺機能低下症の臨床症状として、一般的には軽いが、血清TSHレベルはその主要な識別ポイントとして減少した。
3ACTH分泌不全症候群：原発性副腎機能不全、しばしば疲労、食欲不振、体重減少のようですが、肌の色合いは軽く、血清ACTHレベルは識別ポイントとして正常または低下します。
（2）原因に関連する病歴について質問し、下垂体腫瘍などの関連する兆候に注意を払い、多くの場合、視力、視野の変化があります。
（3）このような患者は、低血糖、循環不全、低温、感染による水、外傷、手術、過剰な飲料水、栄養失調、鎮静剤またはインスリン、風邪、嘔吐、下痢などに分類されます。中毒のタイプ。
2.チェック
（1）血液ルーチン、血液電解質、血糖測定：下垂体機能不全com睡は、com睡の漸進的な出現による脳血栓症と誤診され、頸部硬直による髄膜炎と誤診され、痙攣によるてんかんと誤診されることがあります。脈拍は遅く、心原性脳虚血症候群（A-S症候群）として誤診されますが、これは空腹によるケトン尿症により糖尿病性a睡と誤診されますが、麻酔薬を服用しているため麻酔中毒と誤診されています。 com睡の原因について明確でない患者は、下垂体機能低下症の可能性を考慮して用心し、詳細な病歴と包括的な検査を行う必要があります。
（2）下垂体ホルモンと標的腺の測定。
（3）必要に応じて、刺激成長ホルモン（GH）、プロラクチン（PRL）、インスリン低血糖テスト（一定のリスクがあり、血糖値を注意深く監視する）、黄体形成ホルモン放出ホルモン（LHRH）など、下垂体予備機能テストを実施する興奮テスト、TRH興奮テスト。
（4）病変の疑い、眼底検査、視野検査、頭部陽性、横位置、CT、磁気共鳴検査に使用できます。
鑑別診断
1.神経性食欲不振症食欲不振症患者は、神経障害のために体重減少、無月経、栄養失調が下垂体機能に影響を及ぼす可能性があり、下垂体機能障害に似たいくつかの症状がありますが、この病気の特徴は主に約20歳であり、精神刺激歴史、その重量損失は下垂体機能不全よりも重いが、たてがみ、陰毛はしばしば脱落せず、尿17-ケトステロイドおよび尿17-ヒドロキシコルチコステロイドは正常であるか、わずかに減少するだけである。
2.原発性甲状腺機能低下症原発性甲状腺機能低下症は、甲状腺機能に加えて、他の内分泌腺機能も低い可能性があるため、下垂体機能低下と誤認される可能性があります。甲状腺機能低下症の内臓浮腫はより明白であり、血中コレステロール濃度はより明白であり、心臓は拡大する傾向があります、TSH刺激試験：原発性甲状腺機能低下症TSH過剰反応、下腺機能低下は、TSH上昇反応なし視床の患者は反応が遅れ、最も価値のある値は、血漿中の甲状腺刺激ホルモンの測定であり、これは原発性甲状腺機能低下症では上昇し、下垂体機能低下症では検出されません。
3.慢性副腎機能不全慢性副腎機能不全と下垂体機能低下の特定は、前者には典型的な皮膚があり、粘膜色素沈着があり、副腎では性的萎縮と甲状腺機能低下症は明らかではないコルチコステロイドは反応せず、ナトリウムの損失はより深刻です。
4.この患者の自己免疫性多発性内分泌腺にはさまざまな内分泌腺機能障害がありますが、原因は下垂体機能障害ではなく、複数の原発性内分泌腺機能障害および下垂体です。機能不全の特定は、主に副腎皮質刺激ホルモンと甲状腺刺激ホルモンの興奮性テストに基づいていますが、このグループでは反応がなく、下垂体機能低下では反応が遅れることがよくあります。
5.慢性消耗性疾患は、体重減少、疲労、性的機能不全、尿中17-ケトステロイドの低下、重度の栄養失調、下垂体の二次的な機能低下にさえ関係している可能性があります。徐々に回復します。
