子宮頸がん

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はじめに

子宮頸部断端がんの紹介子宮頸部断端がんとは、子宮全摘術後に残存する子宮頸部のがん部分のことをいいます子宮頸部断端がんは、子宮全摘術後数ヶ月から2年以内に発生する可能性があります。。基礎知識病気の割合：0.03％感受性のある人々：女性感染モード：非感染性合併症：細菌感染

病原体

子宮頸部断端がんの原因

最初の性交の性別は早すぎ、複数の性的パートナーと男性のパートナーの性的行動は子宮頸がんの発生に関連していると考えられています。これは子宮頸部扁平上皮化生と発がん物質に対する感受性に関連していると考えられています。

50年以上前に、子宮頸がんは修道女の間では非常にまれであることが判明しました。多くの研究は、結婚や最初の性交、複数の性的パートナー、子宮頸がんなどの性的障害が密接に関連していることを指摘しており、子宮頸がんは1970年代に報告されました。死亡率とgo病の発生率には相関関係があります。したがって、子宮頸がんは主に性感染症によって引き起こされると考えられています。これらの要因の中で、子宮頸がんとの最も一定の関係は性的パートナーの数です。この研究の結果は、子宮頸がんの女性は対照群の女性よりも性的パートナーが多く、病気のリスクは性的パートナーの数に正比例したことを示しました。10人以上のパーソナリティパートナーの相対リスクは1人以下のパーソナリティパートナー未満でした。 3倍以上の事実は、複数の性的パートナーがCINおよび子宮頸がんと有意な相関関係を持っていることを示していますが、前者との相関はより明白です、Slatteryは1つの研究で、子宮頸がんにおける性的パートナーの数≥10を計算しました新規症例の36％、性的パートナーの数が6歳以上で、15歳未満の最初の性交の場合、子宮頸がんのリスクは5〜10倍に増加しました。

疫学研究では、最初の性交は16歳であり、相対リスクは20歳以上であり、最初の結婚年齢は18歳未満であり、有病率は25歳以上のものよりも13.3倍高いと指摘する学者もいます。 Biswas（1997）は、最初の性交年齢は12歳未満かつ18歳以上であり、OR値は3.5であり、子宮頸がんと他の因子とは無関係で独立しているという関係を報告した。

性的関係の特性も子宮頸がんのリスクに影響を与える可能性があります。一部の学者はまた、さまざまな年齢の性的パートナーの数を分析しました。Brinton（1987）およびHerrero（1990）は生涯のパートナーよりも20歳前に性的パートナーの数を見つけませんでした。より重要ですが、ピーター（1986）は、生涯のパートナーの役割は20歳以前の複数の性的パートナーの役割に起因する可能性があることを発見し、最初の性交と比較して初潮と初期の性交の短い間隔がリスクを高める可能性があることも発見しました個人だけの役割は強いが、後の世代は、安定した性的パートナー（3か月以上）、より不安定な性的パートナーが子宮頸癌のリスクにより関連していることを確認できなかった（Brinton、1987; Herrero、1990）、この現象は、性感染症の性的パートナーのリスクが長期間にわたって増加する可能性があり、リスクが増加することを示唆しており、Herrero（1990）は、肛門性交における子宮頸癌のリスクも増加することを発見しました。それが真実であるかどうかは、両側の性的行動の他の側面を反映しているだけであるかどうかにかかわらず、性についてはまだ明確ではありません。

ヒトパピローマウイルス感染（20％）：

ヒトパピローマウイルス（HPV）感染は子宮頸癌の主要な危険因子であり、疫学調査と臨床データ分析により、これまでに発見された80種類以上のHPVタイプに約30種類と性器が存在することが示されています。病変に関連。

HPVの毒性と異なるCINおよび子宮頸がん組織におけるHPV感染の分布によると、HPVは2つのカテゴリに分類されます：高リスクタイプと低リスクタイプ。低リスクタイプは低悪性度子宮頸部上皮内腫瘍（CINI）および主にHPV 6,11,30,39,42,43および44の扁平lesion病変、高リスク型は主にCINII-IIIおよび子宮頸がん、主にHPV 16,18,31,33,35,45の発生につながる、 52、56など、表3に示すように、正常な子宮頸部およびCINと比較して、HPV 16および18は子宮頸部浸潤がんで最も高い陽性率を示し、CINが続きますが、HPV 6,11はCIN、HPV 16でより一般的です18型はCINIIおよびIIIでより一般的であり、HPV 6,11はCINIでより一般的です。子宮頸部浸潤がんにおけるHPVサブタイプの分布を表4に示します。別の研究では、HPV 18が子宮頸部腺癌の最も一般的なタイプであり、HPV 16型が扁平上皮癌に関して最も重要であることが指摘されています。

性器のHPV感染は、主に性的感染を介して伝染します。アクティブな性的行動を持つ若い女性に最も多く見られます。感染のピーク年齢は18〜30歳です。一般的な性感染症として、HPV感染はほとんど一過性です。子宮頸部HPV感染の自然なクリアランス時間は約7〜12か月で、持続感染は少数です。多くの研究により、持続性高リスクHPV感染が子宮頸部病変の必要条件であることが示されています。感染した患者は、CINIIIを発症するリスクが100から300倍高くなりますが、高リスクのHPV陰性患者は、今後2年以内にHGSIL（CINIIおよびCINIIIを含む）を発症する可能性が低く、フォローアップの細胞学的結果も軽度または境界線です。異常は正常になりました。

Dalstein et al。（2003）は、子宮頸部細胞診/ ASCUS / LSILが正常な781人の女性の前向き研究を報告し、著者は第2世代ハイブリッドキャプチャー法（HCII）を使用して781人の女性にハイリスクHPVを使用しました。 HR-IPV）、6か月ごとのフォローアップ、平均22か月のフォローアップにより、結果は、ハイリスクHPV陽性患者の平均感染時間は7.5か月（3から42か月）であり、感染者の50％以上が7.5ヶ月以内のクリアランスは、高リスクHPV陰性患者と比較して、HPV一過性感染および持続感染は、子宮頸部細胞診ASCUSおよびSILで発生する可能性が高く、それぞれ相対リスク（RR）は2.38および9.13です。 CIN 2/3以上の患者は、高リスクHPVに持続的に感染していました。著者はまた、低から中程度のウイルス量と高ウイルス量の高リスクHPV患者は、高リスクHPV陰性の患者よりも子宮頸部細胞診異常を起こしやすいことを発見しました。相対リスク（RR）は、それぞれ1.65と8.66です。

Schlecht et al（2001）は、1993年から2000年までの1,611人の女性を対象とした、HPVおよび子宮頸部細胞診のHPV持続感染研究の結果を、1年目に4か月に1回報告しました。その後、年に2回、最初の2つの連続したHPV DNA陽性は持続感染として定義され、HPV 16または18持続感染患者のSILの相対リスクはHPV陰性患者と比較して8.68（95％CI、5.9〜）であることが示されました。 17.6）;高リスクHPV持続感染に対するSILの相対リスクは、高リスクHPV陰性患者と比較して10.17であり、HSILを発症する相対リスクは11.6でした。

生殖管でのHPV感染の発生率は過去30年で著しく増加しました。米国のロックスター地域でのHPV感染の発生率は、1950年から1978年に8倍、1978年には10万人あたり106/10（Chuang、1984）、1966年から1984年に増加しました。湿気による米国の患者数は4.5倍に増加しました。

中国の6つの省および都市のさまざまな地域の調査結果は、子宮頸がん組織におけるHPV 16 DNAの陽性率は、核酸ハイブリダイゼーション法による36％-64％、山西省では64％、四川省では低発生率である36％であることがわかりました。 2箇所でHPV 16の検出率に有意差がある（Zhang Wenhua、1987）、Si Jingwei et al。（1992）。子宮頸がんの高発生地域である新jiang、北中国、湖北、黒竜江、および貴州の低発生地域の調査結果子宮頸がんにおけるHPV 16型の陽性率は60.4％であり、子宮頸がんにおけるHPV16の陽性率は有意に異なり、77％であった新jiangなどの様々な場所での子宮頸がんの死亡率と一致していた（致死率は15.78 / 100,000）。貴州省では、45％（致死率4.92 / 100,000）でした。さらに分析すると、新ruralの農村部子宮頸がんのHPV 16陽性率は88％であり、都市部（66％）よりも有意に高かった。

いくつかの症例対照研究では、HPV感染はCINおよび子宮頸がんの発生と密接に関連していた759の子宮頸部浸潤がんおよび1467の対照を含むラテンアメリカ4か国での大規模な症例対照研究FISHによるHPV6 / 11、16 / 18の検出は、HPV 16/18と子宮頸がんの間に有意な相関関係があることを示したが、HPV6 / 11とHPV 16/18が陽性の場合、相対リスクが最も高かった。また、性行動とHPV感染の影響は他の要因とは無関係であることが観察されています（Reeves、1989）。

米国の2つの症例対照研究（Manos、1991; Morri-son、1991）は、複数のタイプのHPV感染が同時に存在する場合、HPV感染はCINI-IIIと強い相関関係があることも示しました。 HPV感染因子を調整した後、2つのグループの最初の性交は早すぎ、複数の性的パートナー、経口避妊薬、喫煙の間の相関関係は大幅に消失または減少します。 HPV感染にはさまざまなタイプのHPV多重感染があり、多重感染率は39％に達する可能性があり、多重感染は病変の重症度に関連しており、細胞学的に正常または未知の非定型扁平上皮細胞（ASCUS）の約11.8％になります。女性および軽度から中等度の異形成を有する女性の35.4％で、複数の感染が見られ、そのうちの少なくとも1人は高リスクHPVです。

Schellekensらは74の子宮頸がんサンプルで12のHPV-DNAを検出し、HPV感染率は96％、14.1％は2から3のHPV感染で、そのうち少なくとも1つは高リスクHPVであり、複数の感染が腺スケールで発見されました。扁平上皮癌や腺癌よりも癌で多くみられました（P = 0.014）。

Morrison（1991）はまた、ハイブリダイゼーション信号の強度に基づいてウイルス量の増加のリスクも増加したことを指摘し、それらの間には統計的に有意な用量反応関係があった、Munonz et al。（1992）in近年のコロンビアおよびスペインでの症例対照研究。 HPV DNAは3つの異なるハイブリダイゼーション法によって検出され、HPVと子宮頸がんの間には両国で強い相関があり、ウイルス量が増加すると子宮頸がんのリスクも観察されました（Josefssonzai et al。2000）。 HPV 16ウイルス負荷アッセイの結果は、in situ子宮頸癌478症例および608正常対照で実施され、低から高までのウイルス負荷に応じて5つのグループに分けられました。HPV16陰性患者と比較して、子宮頸部が発生しました。がんのOR値は、低ウイルス量グループから高レベルグループ（それぞれ2.0、4.4、8.1、18.7、68.8）に徐々に増加しました。Hoらは1999年に100人の女性を追跡し、最初の3か月で6週間追跡しました。 1回、続いて15か月間3か月ごとに、2つの連続したHPV陽性が持続感染として定義され、HPV持続感染はSILの持続に関連し、ORは3.91（95％CI、1.58）でした。〜9.65）、永続的な高ウイルス量0Rは4.97（95％CIは、1.45〜17.02）、HPV因子、経口避妊薬の調整の後、まだ密接に教育と早期の性交と子宮頸がんの初期の低レベルに関係していました。

コホート研究は、HPVと子宮頸がんの自然な関係を判断するための理想的な方法です。Campion（1986）は、2年間100人のCIN女性の長期観察を使用し、8か月の間隔でFISHによりHPV DNAを検出しました。その結果、HPV 16/18陽性患者は56％を発症しました。 CINIIIの場合、HPV 6陽性患者はわずか20％であり、シュナイダー（1987）は同様の報告を持っていますが、HPV 16/18感染の子宮頸部CINI-IIの3症例はHPVタイプ16の性的パートナーから削除されました。感染後、病変も消失しました。フィンランド人530頸部HPV陽性女性は、平均60ヶ月間追跡されました。細胞型HPVタイプは、疾患進行の指標として使用されました。HPV16は、他のタイプよりもCINを誘発する可能性が高いことが示されました。劣化（HPVタイプ16の45％、HPVタイプ18の27％、HPV 6/11の0％、13％）（Syranen、1990）。Murthy（1990）は、63例がCINからCISに進行したことを指摘した。女性では、CISと診断された生検標本のHPV 16/18の陽性率は68.3％でしたが、無進行CINの44人の女性では、HPV 16/18陽性率は27.3％であり、追跡調査の終了時にORは5.9でした。統計的に有意。

中国医学アカデミーの腫瘍学研究所は、山西省吉祥郡の子宮頸がんの発生率が高いことから、性器感染症のリスクの高いHPVが、地元の女性の子宮頸がんおよび子宮頸部上皮内腫瘍の主要な危険因子であることを示しました。子宮頸がん12例、CIN III 31例、CINII 43例、CINI 127例、子宮頸部浸潤がんおよびCIN III HPVの感染率を含む、1997年の45歳の既婚女性の研究は100％（12 / 12、31 / 31））、CINIIは95.3％（41/43）、CINIは61.4％（78/127）、正常な人口は14.2％（253/1784）でした。ボッシュとマノスは22か国から1008の子宮頸がん生検標本を収集しました。 PCR分析により、HPV DNAは腫瘍の93％で検出可能であり、国間で有意差はなかったことが明らかになりました（Bosch FX、1995）。最近、Manos et al。（Walboomers JM、1999）はこの研究でHPV陰性症例を再分析しました。以前のデータと組み合わせて、不十分なサンプルサイズの要因は除外され、世界の子宮頸がんのHPV検出率は99.7％であることがわかりました。

要約すると、HPVと子宮頸がんの病因は次のように要約できます。1上記の研究グループは、2つの間の相関が強く一貫していることを示しています; 2その相関は主にいくつかの特殊なウイルスに反映されています、つまり、高リスクのウイルス。

月経と出産の要因（10％）：

初経年齢、閉経年齢および健康因子と子宮頸がんとの関係はめったに報告されていない。Zhanget al。（1989）は、衛生状態が悪い（外陰部の洗浄なし）および月経のある中国農村部（静安県）の女性における子宮頸がんのリスクを指摘した。他のグループはまた、月経期には産poorの消毒が不十分であることを発見し、症例群と対照群のRRは2.27であり（Liao Caisen、1986）、統計的に有意であった。生産と子宮頸がんは密接に関連しており、中国の多くの省および都市では、1〜3倍の出産率が最も低く（110.38 / 100,000）、4〜6倍（192.36 / 100,000）、7倍（377.52 / 10） Wan（Wang Dawang、1985）、Brinton（1989）のラテンアメリカでの調査では、社会経済的要因と性的要因を調整した後、子宮頸部浸潤がんの出産が12歳以上であるリスクは0対1の子供であることがわかりました。 4倍以上、Wang（1996）は、1991年から1994年までの台湾、中国のデータは、膣分娩のリスクが1倍と比較して4倍以上2倍増加したことを示したと報告しています。この相関関係は、出産時の子宮頸部の外傷である可能性があります。そして、妊娠中の内分泌と栄養の役割に加えて、 HPVの高い検出率は現在妊娠中の女性で、妊娠が原因ウイルスの活性の増加に免疫機能障害を誘発する可能性があります。

男性の性行動および関連する要因（10％）：

子宮頸がんと健康な女性の配偶者の性的行動やその他の行動特性を比較して、子宮頸がんの病因における男性の役割を研究する学者もいます。一貫性のある結論：子宮頸がんの配偶者の性的パートナーの数は、コントロールの配偶者の数よりもはるかに多い。この研究は、子宮頸がん患者の配偶者のほとんどが性器いぼ、go病、性器ヘルペス、配偶者を含むさまざまな性的病歴を持っていることも指摘した。頻繁にコンドームを使用する女性は子宮頸がんのリスクが低い。静安県の子宮頸がんの415症例のコホート研究は、子宮頸がんの相対的リスクは、最初の性交前の夫と夫の性交の増加とともに増加することを示した。また、夫には2つの婚外性的パートナーがあり、妻の子宮頸がんの相対リスクは5倍に増加しました.306組の調査（Liao Caisen、1986）は、ペアリング調査で人と配偶者の性的障害が高いまたは低いことも示しています。発毛地域の正常な人口の比較調査では、症例群は対照群よりも高く、高頻度領域は低頻度領域よりも高かった。

子宮頸がんのリスクと配偶者の性行動のタイプとの関係をさらに研究した学者もいます。ヨーロッパ、タイ、台湾の一部の研究者は、子宮頸がんのリスクが高いことは配偶者のputの数に関係していることを発見しました（Buckley、1981）。 ; Kjaer、1991; Wang、1996）、Reeves and Quiroz（1987）は、ラテンアメリカの男性の配偶者の配偶者が性感染症の有病率に影響を与える可能性があると報告したため、高頻度地域では、最も説得力のある上記の性行動を調査することがより重要です証拠は、一夫一婦制の女性が子宮頸がんのリスクに直接関係していることであり（Buckley、1981）、Skegg（1982）は、伝統的に結婚前に処女を維持している女性における子宮頸がんの発生率（インドネシアのイスラム教徒）男性の性器HPV感染は、配偶者の子宮頸がんのリスクとも密接に関連しています。Barrassoet al（1987）は、膣鏡検査を使用して294の子宮頸がんを調べました。平らなコンジローマを有する男性の仲間480例および頸部上皮内腫瘍の186例、男性性器の64％は尖cumコンジローマおよび丘疹、頸部上皮内腫瘍を有する患者の性的パートナーの32.8％（61例）も陰茎上皮内腫瘍を有していたが、扁平war贅の性的パートナーはわずか1.4％（4例）、陰茎丘疹の60％の60％（36例）であった。 HPV DNA配列が検出され、HPV 16および33はほぼすべての陰茎上皮内腫瘍で見つかりましたが、HPV 6、11および42は生殖器war贅でのみ見つかりました。上記の事実は子宮頸がんとその前がん病変とその男性もサポートしています。性的に関連するHPV感染。

男性の陰茎がんが配偶者の子宮頸がんに及ぼす影響に関する多くの報告もあります。1970年代の中国での死亡の回顧調査では、2つのがんの地理的分布は統計的に有意でした（P <0.01、Li Bing、1987）、Creham（1979）、Smith（1980）は、陰茎がん患者の妻は子宮頸がんになる可能性が他の女性よりも3から6倍高いと報告し、子宮頸がんの女性の2番目の妻には現在妻がいます。子宮頸がんのリスクは、対照群のリスクの2倍です。

男性の割礼と子宮頸がんの関係について明確な結論はありませんが、一部の学者は、割礼の割礼における子宮頸がんの相対リスクは非常に低いと結論付けています（RR 0.3）。

喫煙（10％）：

喫煙は子宮頸がんの病因の要因の一つである可能性があります。さまざまな疫学的調査により、喫煙者では浸潤性の前浸潤がんおよび浸潤がんのリスクが増加することが示されています。他のさまざまな要因を制御した後、喫煙の影響が依然として存在することがわかりました。ほとんどの研究で、子宮頸がんのリスクは2倍に増加し、リスクの高い患者はほとんどが長期喫煙者であり、高度な効果があるかもしれないことを示唆しています。喫煙の効果は扁平上皮がんのみで、腺がんまたは腺の患者にのみ発現しています。扁平上皮がんは何の関係もない。喫煙者の子宮頸管粘液の検出では、喫煙には高レベルのニコチンとコチニンが含まれていることが判明している。喫煙が身体の免疫に及ぼす抑制効果を考慮する必要がありますが、その生物学的効果も考慮する必要があります。特に、喫煙はHPVを含む感染因子の効果を高めます。ZurHausen（1982）は、HPVに対する喫煙のがん促進効果はさらなる研究が必要であると考えています。

病因

頸部断端は様々な程度に破壊され、はカリフラワーのような、結節性、潰瘍性、または空洞であり、子宮傍組織は肥厚して結節状であった。

子宮亜全切除後の残存子宮頸部は依然として元のリンパドレナージを維持しているため、子宮頸部断端がんの広がりは一般的な子宮頸がんの広がりと同じであり、骨盤壁組織にまで広がって背部の酸および下腹部不快感を引き起こす可能性があります。腫瘍は傍頸部リンパ節に沿って骨盤および遠隔リンパ節に転移する可能性があります。癌性腫瘍は前方に浸潤します。膀胱は頻繁に排尿、排尿障害、血尿などの症状を呈することがあります。。

防止

子宮頸部断端がんの予防

子宮頸部断端がんの発生率を減らすために、子宮頸がんは子宮全摘術または子宮全摘術の実施を決定する前に厳密に検査する必要があります。全子宮摘出後、患者は定期的に国勢調査に参加し、早期かつ適切かつ適切に診断する必要があります治療は断端癌にとってより重要であり、子宮全摘術後に定期的にチェックする必要があります（例：定期的な子宮頸部塗抹検査、内因性蛍光分光法、膣鏡検査および子宮頸部生検を行って悪性形質転換を排除します）。診断漏れを防ぐために、患者が2回目の子宮摘出術後に膣出血を訴える場合は、患者を早期に診断する必要があります。患者の治療後、定期的なフォローアップを定期的に実施する必要があります。

合併症

子宮頸部断端がんの合併症 合併症細菌感染

共感染、周辺組織の癒着、再発。

症状

子宮頸部断端がんの症状一般的な 症状扁平上皮化生膣の不規則な出血膣の出血水疱性浮腫膣分泌物がん性尿管狭窄の増加子宮頸管粘液

Jiangsen et al（1992）によって報告された子宮頸部断端がんの国内患者、前の手術からの時間の臨床分析の10例：5年に1例、5-9年に4例、10-15年に3例、15年に2例Zhang Rong（1997）は、12症例の子宮頸部断端癌の治療を報告し、3か月から27年までの以前の手術の発生率を分析した; 3年未満の3例、3〜5年の2例、> 10年7件。

臨床症状と症状は、臨床病期と腫瘍成長パターンによって異なる場合があります子宮頸部断端癌の初期の癌症例は、無症候性である場合があり、約6％を占めます。浸潤性がんの患者は一般に、不規則な膣出血と膣分泌物の増加を伴うことがあります。主な症状は子宮頸がんと同じです。一部の学者は、子宮頸部断端がんの患者は膣出血が75％から80％に、膣分泌物が10％から14％に増加すると報告しています腫瘍が感染、組織壊死、分泌物に続発する場合、分泌物は悪臭を伴うだけでなく、腰痛、下腹部および他の症状を伴う場合があります。

1.子宮頸がんの臨床病期は70歳以上です。数回の改訂後、徐々に改善されています。当初、腫瘍は盆地壁に浸潤していた、つまり「凍結骨盤」はIV期に分類され、1937年に病期が改訂されました。フェーズIII; 1950年にステージが修正されたとき、ステージングの基準として宮殿の本体に侵入することが決定されました（元のステージングされた宮殿はステージIIに侵入されました）.1961年のステージング基準では、ステージ0癌は上皮内癌、上皮内癌、また、ステージ0の癌症例はどの治療統計にも含まれていないことも指摘されています。1970年と1985年にオカルト癌（OCC）の概念が追加され、3番目のステージでは水腎症または腎非活動性が追加され、その後、ステージ0とIVが追加されました。 2003年にサンティアゴ（チリ）で開催されたFI-GO会議でフェーズI基準が改訂され、子宮頸癌の改訂された臨床分類基準が現在国際的に使用されています。ステージング基準：

0期：上皮内がん、上皮内腫瘍（この症例は治療統計に含まれていない）。

I期：病変が子宮頸部に限局している（子宮が侵されているかどうか）。

Ia期：顕微鏡下でのみ確認される浸潤がん、肉眼で見える病変、表面浸潤もIb期;間質浸潤深さ<5mm、幅<7mm（腫瘍部位上皮または腺からの浸潤深さ）基底膜は下5 mm未満であり、静脈またはリンパ管の浸潤はステージを変化させません。

Ia1期：間質浸潤深さ<3mm、幅<7mm。

Ia2期：間質浸潤深さは3〜5 mmで、幅は7 mm未満です。

Ib期：病変の臨床検査は、Ia期より大きい頸部または前臨床病変に限定されます。

Ib1期：臨床的に目に見える病変（直径4cm未満）。

Ib2期：直径4cmを超える臨床的に見える病変。

II期：病変は子宮頸部を超えていますが、骨盤壁までではなく、膣浸潤は膣の下3分の1に達していません。

IIa期：明らかな子宮周囲浸潤はありません。

IIb期：明らかな子宮傍浸潤があります。

III期：病変が骨盤壁に浸潤します。直腸検査では腫瘍と骨盤壁の間に隙間はありません;がんは膣の下部3分の1に関与します;水腎症または腎臓の機能の他の理由はありません。

IIIa期：病変は骨盤壁に達していないが、膣の下部3分の1が関与していた。

IIIb期：病変が骨盤壁に到達しているか、水腎症であるか、腎臓の機能がありません。

IV期：病変が真の骨盤または臨床的に浸潤した膀胱または直腸粘膜を超えている。

IVa期：病変は隣接臓器に拡がります。

IVb期：病変が遠隔臓器に転移します。

2.ステージングに関する考慮事項

（1）フェーズ0には上皮全体に異型細胞が含まれますが、間質浸潤は含まれません。

（2）Ia（Ia1およびIa2）の診断は、顕微鏡下での観察に従って決定する必要があります。

（3）III期の診断は、骨盤壁への浸潤、腫瘍と骨盤壁の間に隙間がないこと、結節形状の肥厚を判定できることです。

（4）他の検査でI期またはII期に分類されたとしても、尿管狭窄および水腎症または腎機能がない場合、III期に分類されるべきです。

（5）膀胱浮腫はステージIVに分類できず、膀胱鏡検査で嚢胞と溝が見られ、膣または直腸の検査でバルジまたは直腸を確認できる場合、バルジまたは溝と腫瘍の固定は粘膜下粘膜と見なされる浸潤性の悪性細胞を含む膀胱洗浄液は、膀胱壁の生体組織の病理学的検査で確認する必要があります。

症状と徴候によれば、子宮頸部断端がんの臨床検査と病理診断は難しくなく、診断は一般的な子宮頸がんの診断と同じです。一部の学者は、子宮頸部断端がんの診断の段階は一般的な子宮頸がんの診断の期間よりも良いと信じています。遅れていますが、一部の学者は、子宮全摘術後の膣出血が手術を受けていない患者よりも注意を引く可能性が高いと考えています。したがって、早期症例が大半を占め、子宮頸部断端がんは子宮の切除および以前の手術によって引き起こされます。解剖学的変化や合併症の可能性により治療が困難になるため、早期診断が特に重要です。