高血圧性心筋症

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はじめに

高血圧性心筋症の紹介高血圧性心筋症（高血圧性心筋症）は、高血圧、左室肥大の重症例、拡張期収縮期心不全を伴う左心腔の拡大に起因する左室壁または左室腔の異常な変化を指します心筋症、高血圧性心筋症は、高血圧の主要な合併症の1つです。心筋間質性線維症左室肥大心筋肥大に加えて、心筋間質リモデリングが頻繁に発生し、病変は進行性であり、コラーゲン蓄積が20％を超えると左室機能を維持する代償反応です線維症が発生し、最終的に心筋の拡張および収縮機能障害と心不全が発生します。心筋間質性線維症の形態学的変化は元のコラーゲンの肥厚です。新しいコラーゲンはコラーゲンを欠く心筋間質に沈着し、コラーゲンの体積比が増加します。これらの変化は、正常な間質性ネットワーク構造の破壊と間質性線維症の発生につながります。基礎知識病気の割合：高血圧の人々のこの病気の発生率は約0.01％-0.08％です感染しやすい人：特定の人口なし感染モード：非感染性合併症：心不全、突然死、不整脈

病原体

高血圧性心筋症の原因

（1）病気の原因

左室壁肥大および長期高血圧による左室腔の異常な変化は、以前は有用な代償機構と考えられてきましたが、現在では心血管疾患の罹患率と死亡率の増加の独立した危険因子と考えられています。

（2）病因

1.圧力と体積負荷の増加ラプラスの法則によれば、壁の応力は心室腔の直径と収縮期血圧の積に直接関係し、壁の厚さと負の相関があります。圧力負荷は心室壁とサルコメアの応力を増加させます。求心性心肥大によって引き起こされる実験では、体積負荷が高血圧性心肥大に大きな役割を果たすことが示されています。

2.心筋間質性線維症左心室肥大心筋肥大に加えて、心筋間質リモデリングが頻繁に発生し、その病態は漸進的であり、コラーゲン蓄積が超過すると、左心室機能を維持する代償反応です。線維化は20％で発生し、最終的に心筋の拡張および収縮機能障害と心不全が発生します。心筋間質性線維症の形態学的変化は元のコラーゲンの肥厚です。割合は増加し、これらの変化は正常な間質性ネットワーク構造の破壊と間質性線維症の発生につながります。

3.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、心肥大の発症に重要な役割を果たしており、アンジオテンシンIIはfos癌遺伝子の発現により心筋細胞の肥大を促進します。タンパク質合成、および間質性線維芽細胞および平滑筋細胞の増殖とコラーゲン合成を促進することができ、正常ラットでのアンジオテンシンII（200 ng /分）の連続静脈注射は、腎性高血圧および心臓肥大、アプリケーションを引き起こす可能性がありますアドレナリンの後、早期応答遺伝子の急速な応答を引き起こす可能性があります.30分間のエピネフリン静脈内投与後、c-fos遺伝子mRNAは15倍増加し、c-Jun遺伝子mRNAは3倍増加し、egr遺伝子mRNAも増加し、2時間後に正常になります。ノルエピネフリンを心筋細胞培地に加えると、c-myc遺伝子の転写が5〜10倍増加し、α-アクチン遺伝子の発現が促進されます。

防止

高血圧性心筋症の予防

1.この病気の最も効果的な予防策は、高血圧（本態性高血圧およびさまざまな二次性高血圧を含む）を予防することです。

2.高血圧が見つかったら、合併症を積極的に防ぐための包括的な対策を講じる必要があります。

合併症

高血圧性心筋症 合併症、心不全、突然の心臓不整脈

心不全、突然死、不整脈などの合併症がある場合があります。

症状

高血圧性心筋症の 症状 よくある 症状心不全呼吸困難高血圧性不整脈動p尖拍動びまん性肺うっ血心筋圧迫

1.症状と徴候

（1）心機能の代償期：この段階では明らかな症状が見られないことが多い身体検査または他の疾患の診断および治療時に、高血圧および高血圧性心筋症がみられる。不整脈を伴う場合は、動感があり、心臓は正常またはわずかである左下に広げられて、頂点は力強くビートし、持ち上げ感があります。

（2）制限された心機能障害の段階：臨床症状、拘束型心筋症に類似した徴候。

（3）収縮期心機能不全の段階：この段階は、うっ血性心不全、徐々に呼吸困難の増加、臓器の低灌流、左心肥大、肺うっ血の兆候として現れます。

調べる

高血圧性心筋症の検査

1. ECGは正常、左心室肥大およびひずみ、RV5 SV1は4.0mV（男性）より大きく、RV5 SV1は3.5mV（女性）より大きく、R波優位リードのSTセグメントは下に移動できます、またはT波が反転し、電気軸が残ります。

2.胸部X線フィルムの左心室マージンは完全で、丸く、鈍く、左に拡大することもできます。

3.心エコー検査

（1）Mモード心エコー検査：

1心室間隔と左室後壁の厚さの増加：心室中隔と左心室後壁の厚さが12mmを超えると、心室中隔と左心室後壁が均一な対称肥厚を示し、左心室肥大を診断できます。

2左室心筋重量の増加：心筋重量の決定は、心肥大を評価するための重要な指標です。過去には、剖検では心筋重量の実際の値しか理解できません。近年、多くの臨床研究により、心筋が心エコー検査によって得られることが示されています重量値は検死結果と高い相関関係があるため、米国心エコー学会では、次の式を使用して心筋重量と心筋重量指数を計算することを推奨しています。

左心室重量（g）= 0.8×[1.04×（左心室縮小直径左心室嚢径左心室平均直径）] 3 0.6。

左室質量指数（g / m2）=左室重量/体表面積。

通常の左室質量指数は、男性で135 g / m2、女性で125 g / m2でした。

（2）二次元心エコー検査：左心室長軸、短軸断面は左心室壁肥大、求心性肥大を伴う左心室肥大、少数の不規則な不規則な肥大、求心性肥大心室中隔および左心室を示した壁は対称肥大であり、不規則型は心室中隔と左心室の後壁との間の非対称肥大であり、左心室腔は正常またはわずかに減少し、壁運動の振幅が増強され、左心房をわずかに増加させることができます。左心室の心筋の厚さの心エコー測定は、Mモード心エコー、収縮期機能不全時の心不全、および左心房と左心室の拡大よりも正確です。

（3）ドップラー心エコー検査：初期収縮期は過動的であり、大動脈血流のピーク速度は増加し、1回拍出量は正常であり、駆出率は正常であり、僧帽弁血流スペクトルはしばしば異なる異常変化を示します。左室肥大と拡張期コンプライアンスが低下すると、左室充満抵抗が増加します。心拍出量を維持するための主な代償メカニズムは、左室等容性拡張期延長、Eピークピーク速度を特徴とする心房充満圧の増加です。左心室拡張機能の障害を反映して、減少、加速時間、減速時間、拡張期の延長期間、ピークのピーク速度のAピーク、およびE / A比の低下。